Etiología de la Eyaculación Precoz según la teoría Neurobiológica

Principales enunciados de las teorías neurobiológicas

Los principales enunciados de las teorías neurobiológicas sobre EP se pueden resumir así:

1. Hipersensibilidad peneana o del glande28,29,79,80.
2. Eyaculación hiperexcitable30,79,81 – Hipersimpaticotonía1.
3. Predisposición genética17,35,82.
4. Sentitividad o sensibilidad de los receptores centrales de Serotonina7.

Aunque las teorías más recientes y en boga se refieren a la serotonina, se considera conveniente tener en cuenta otros estados relacionados con la neurología.

Empezando por la más antigua, la hipersensibilidad del glande, así como el estado que hemos denominado “hipersimpaticotonía constitucional” 23. Así como en la hipersensibilidad del glande la parte afectada es la aferente del reflejo, en la hipersimpaticotonía, sería una parte de la vía eferente. En ambos casos el resultado sería un reflejo acelerado preestablecido por razones neurológicas reactivas y/o genéticas.

Afirmación que podría soportarse por algunos estudios que muestran la diferencia en el tiempo de latencia del reflejo bulbo-cavernoso13 y de los potenciales evocados somatosensoriales26,27, que resultaron ser más breves en los EP que en los no EP. De manera que con estos datos se podría empezar a sustentar la existencia de un estado de “hipersensibilidad e hiperexcitabilidad” en el glande, que termina en un reflejo eyaculatorio incontrolado.

En algunos estudios que analizan la sensibilidad vibratoria por medio de la biotensiometría se discute esta posibilidad. Unos, no muestran menor tiempo de percepción acelerada en los Eps28, mientras que otros como los de Rowland, Xin y Kichoi, señalan que la bíotensiometría se encuentra más acelerada en los EPs29,62.

La posibilidad de una causa genética aparece con mayor fuerza. Fue invocada desde Schapiro en 1943 y sustentada ahora por Waldinger en 199817, que encontró 10 de 14 familiares con EP comprobada con el IVELT; Assalian afirma que en la EP existe una alta incidencia familiar que llega al 90%35.

Receptores Serotoninérgicos y el Umbral de Serotonin

En cuanto a los Receptores Serotoninérgicos y el Umbral de Serotonin, Waldinger en el 2002 habló del Umbral serotoninérgico. Ahlenius en 1981 demostró en ratones, la activación de los receptores 5HT1A y 5HT2C en una especie de acción antagónica de manera que al activar los 5HT1A se aceleraba la Ey. Cuando al activar los receptores 5HT2C se retrasaba, de manera que dedujo que interactuaban funcionalmente34. Basado en estas investigaciones Waldinger plantea la activación de los receptores 5HT2C (se experimenta en la actualidad con observaciones apenas iniciales) o el bloqueo de los 5HT1A (que aún no se consigue).

La acción farmacológica sobre estos subtipos de receptores de 5HT aún no se logra y los agentes bloqueadores de 5HT1A o activadores de 5HT2C específicos aún no están a disposición de la terapéutica.

Se propone que en los individuos con EP habría una hipersensibilidad a los receptores 5HT1A o una hiposensibilidad a los 5HT2C de manera que estos individuos tendrían un umbral a estos receptores serotoninérgicos y por este mecanismo habría quienes desencadenan muy rápido la Ey o por el contrario la retardan. Propone, además, que los individuos con umbrales bajos eyaculan al más mínimo estímulo, así como los que tienen umbrales altos tendrían la habilidad de controlar la Ey y todo esto estaría dispuesto genéticamente15. La teoría de Waldinger Olivier, consiste en que se trata de una hipersensibilidad de los receptores 5HT1A y o una hiposensibilidad de los receptores 2HT2C, o sea, una especie de imbalance entre estos dos receptores15.(Ver: Diagnóstico de la Eyaculación Precoz (EP))

Finalmente hay quien plantea que puede tratarse de una combinación de las causas atrás mencionadas83.

Aspectos relacionados con circunstancias o noxas que se relacionan con la EP

Es de interés hacer algunas consideraciones sobre aspectos relacionados con circunstancias o noxas que se relacionan con la EP:

1. La fisiológica.

Una forma frecuente se da cuando las relaciones sexuales -y la masturbación-se espacían de manera extrema, especialmente en los jóvenes.

2. La edad.

Aunque los estudios al respecto no son suficientemente sólidos, se estima que es más frecuente en los extremos etáreos: los muy jóvenes (¿inexperiencia? ¿tiempo de latencia más breve?, ¿sistema nervioso aun no maduro?) y los más viejos (¿asociación con DE?, ¿alteraciones neurológicas por envejecimiento?).

La EP es un trastorno más frecuente en los muy jóvenes y a medida que aumenta la edad y se acerca a la madurez la frecuencia de EP parece disminuir. Según algunos autores2 afirman que esto se debe a que el control del reflejo eyaculatorio puede ser parte de la evolución o maduración sexual.

Otros plantean la influencia del autoaprendizaje. Sin embargo, en estos procesos algunos maduran o aprenden y otros no lo logran nunca. Además, ciertos factores que influyen en este aprendizaje (ubicación, inseguridad, inestabilidad, horario, ilegalidad, fármacos, drogas, ambiente, temor a embarazo o a EST, etc..), podrían ser apenas coadyuvantes.

3. ¿Aprendizaje o Constitución genética?

El EP desconoce las diversas fases de las sensaciones que se producen entre la obtención de la erección y el momento en que se inicia la emisión. No las diferencia porque no las percibe selectivamente. Hemos comparado lo que tiene computado en su cerebro el EP, como un acordeón cuando está cerrado (tiempo menor) en el que tan solo él percibe las dos tapas (Erección y Eyaculación).

El No EP vendría a ser aquel que sí percibe-conoce-computa cada paso del acordeón abierto en el que se pueden recorrer caminos (tiempo mayor) conocidos, entre una tapa (inicioerección) y la otra (terminación-eyaculación) 1. Entre las dos tapas (Ver Gráfico) estaría la “Meseta” (M) descrita por M&J entre la Excitación (erección) y Eyaculación u Orgasmo (O – E). La M no es plana (ver gráfico).

Tiene curvas de Baja y de Alta Excitación (BE y AE). El EP desconoce el recorrido por las ondulaciones de la Meseta; para él no existen, no las reconoce. El No EP, en cambio, tiene la capacidad de identificarla y controlar sus diferentes momentos.

El Punto E u O está precedido por el Punto PRE-O o PRE-E1

Es decir, el momento de la emisión y cuando se inicia la Ey propiamente dicha, y que viene a ser “el punto de ida sin retorno”, en el cual el individuo no logra inhibir la Ey. Inmediatamente antes del punto, PERO o PRE-E, existe el PRE-PRE-E, que coincide con alguno de los picos de AE (Alta Excitación) (Ver Gráfico), punto en el cual aún es posible controlar la emisión-eyaculación.

Cabría pensar que este control del punto pre-pre-E se debe al tipo de inervación peneana, o a una capacidad nata (¿genética? ¿serotoninérgica?) característica de los núcleos MPOA, PV, nPGi, LSt y otros; o por inhibición simpática; o a los umbrales de que se dispone en relación con las serotoninas.

Los partidarios de las técnicas conductistas o cognitivo-conductuales sostienen que, con entrenamiento, mediante el conocimiento de toda esta mecánica. Aplicada a la masturbación, pueden ir modificando la neurología del reflejo hasta dominarlo.

Sin embargo, una vez más es de mencionar, que frecuentemente los individuos que con estas técnicas aplicadas a la masturbación logran pasar de pocos minutos a más de un cuarto o media hora. Sin embargo, al proceder a la penetración no logran controlar; así, la teoría conductista no puede sustentarse a cabalidad.

4. La personalidad.

Estudios con el test de personalidad MMPI-2 (Minnesota Multiphasic Personality Inventory) en hombres con EP, DE y BDS (Síndrome de Bajo Deseo Sexual) dieron resultados similares y la mayoría dentro de rangos normales sin diferencias entre ellos38.

5. La ansiedad.

Con frecuencia los autores señalan que los EP son individuos en su mayoría ansiosos. Si a esto se agrega la ansiedad específica sexual causada por sentimientos, emociones y situaciones negativas (inseguridad, baja autoimagen genital, premonición de fracaso –profecía de autocumplimiento-, síndrome de desempeño, baja motivación, temor a embarazo o a ETS, etc..) son causantes del Síndrome de Ansiedad sexual del cual la EP haría parte o podría ser la consecuencia en los casos secundarios.

En estos casos cabría la explicación neurológica: de una parte, la ansiedad procura una hipersimpaticotonía, lo que dispararía la porción eferente (simpática) del reflejo; o de otra, se ha propuesto que la ansiedad impide la acción inhibidora del Núcleo Paragigantocelular sobre los centros hipotalámicos centro del rUG y la modulación de los neurotransmisores relacionados con la Ey.

La ansiedad funcionaría como un activador del simpático y/o como el gatillo que disminuye el tiempo de latencia del reflejo bulbocavernoso o por una baja del umbral serotoninérgico tanto central como medular. En resumen, la ansiedad podría obrar como hipersimpáticotónico o como inhibidor del nPGi o bajando el umbral serotoninas.

6. La psicopatología.

Las teorías psicoanalíticas desde hace mucho tiempo han metido mano en los terrenos de las disfunciones sexuales con pésimos resultados en la práctica. Sin embargo, son coincidentes, con nuestro parecer, en la importancia que tiene la ansiedad, aunque ellos explican, con su peculiar manera, los trastornos derivados de esta noxa: sentimientos de castración, desórdenes de personalidad agresiva-pasiva, narcisismo, sentimientos de rechazo inconsciente hacia la mujer. Pero no tienen argumento de cómo actúa todo esto en la neuroquímica del reflejo eyaculador. Además, el concepto de muchos autores respetables indica que el psicoanálisis no surte efecto en estos casos39.

7. La pareja.

Se tiene por sabido que el EP suele serlo con todas las compañeras. Sin embargo, en ocasiones se presentan a la consulta individuos que tienen EP con una pareja, cuando con otra no sucede así.

Ello ha planteado la posibilidad de que en estos casos se trate de que existe un fuerte factor ansiogénico casusado por determinadas compañeras, lo que explicaría una inhibición de la acción del nPGi; sin embargo, también es experiencial que algunos individuos con EP niegan la ansiedad concomitante, lo que avalaría la teoría de Assalian de “las vaginas excitantes”35 causantes de algún trastorno de NT tipo serotonina con modificación de los umbrales mencionados por Waldinger7.

Lo cierto es que, en general, la terapia de pareja no soluciona la EP; algunos individuos han señalado que cuando la compañera lubrica abundantemente se puede disminuir el IVELT, posiblemente por disminución de la hipersensibilidad. Lo mismo que en ciertas posiciones coitales (especialmente la mujer en posición “superior”) pueden demorar algo más el tiempo de latencia.

8. La circuncisión y la EP.

Cabe señalar que al respecto de la circuncisión se tuvo gran expectativa como tratamiento de EP, pero numerosas investigaciones han contradicho que los Eps, una vez circuncidados curen de esta patología. En la práctica esto no se ve o no se ha analizado a mediano y a largo plazo. No hay investigaciones al respecto.

De otra parte, estudios neurológicos comprueban que la sensibilidad peneana de circuncisos es igual a la de los no circuncisos3,36. Sin embargo, como asunto experiencial se invoca que algunos pacientes luego de la circuncisión han mejorado ostensiblemente de la EP o ha desaparecido; los partidarios de la neurotomía parcial de pene como tratamiento de la EP afirman que conocen de estos casos y aducen que se ha tratado de “circuncisiones tormentosas”, en las que sin darse cuenta se han lesionado ramas laterales del nervio dorsal del pene y de allí el resultado37.

Sea el caso de recordar cuando se trató de la epidemiología que en uno de los estudios más extensos se encontró que la más baja prevalencia -12%- (menos de la mitad que la general -30%-) correspondió al Medio Oriente75 por lo que algún estudio ha señalado la influencia de la circuncisión obligatoria en estas culturas como un factor a tenerse en cuenta76.

9. EP y DE.

En individuos con DE se puede presentar EP. Se ha invocado como causa la ansiedad o que el reflejo no se completa ante la erección insuficiente.

10. Las “vaginas excitantes”

Assalian señala que existen reflejos, como el palpebral, que pueden volverse voluntarios y controlables, lo que podría suceder con el eyaculatorio, y de allí el valor que tendrían las técnicas conductuales13; el mismo autor habla de “las vaginas excitantes” ante la observación de individuos que con unas compañeras tienen EP, cuando con otras no35, de manera que se podría señalar que esto podría estar relacionado con desencadenantes vaginales de los niveles de sensibilidad o de modificación en el umbral de las serotoninas.

Esto encontraría una explicación en el hecho de que se observa que muchos individuos con técnicas conductistas, basadas en la masturbación, les permite conocimiento y control de los puntos Pre-E y Pre-Pre-E (Ver Gráfico)1 y consiguen demorar a más de 20′-30′ la eyaculación con la masturbación, cuando al mismo tiempo les es imposible mantenerla por más de 1′ – 2′ intracoital.

11.Algunos autores proponen otras posibilidades etiológicas:

Hipogonadismo hipogonadotrópico31, hipotestosteronemia y bajos niveles plasmáticos de Magnesio32, hipertiroxinemia33, propuestas que no tienen soporte suficiente; así como la prostatitis crónica, que siempre está en la lista de causas, pero no hay estudios consistentes que la avalen33.

Clasificación

A pesar de la ignorancia en que se está, es conveniente clasificar esta noxa. Las clasificaciones más significativas son:

Según la cronología:

Primitivas (o primarias) y Adquiridas (o secundarias). Primitivas, aquellas en las que el individuo desde que se conoce es EP. Adquiridas: en los que, sin haberlo sido, se vuelven EPs1,23.

Según la tradición de Psicógenas y Organogénicas:

Como en todas las Disfunciones Sexuales, la EP no ha escapado a que se la divida en las de causa psicógena y las de orgánica. Psicógenas: sostienen que se debe a un mal aprendizaje por experiencias iniciales traumáticas y veloces generadoras de ansiedad sexual que termina por manifestarse en un reflejo acelerado permanente.

En los escritos más recientes sobre EP se percibe una clara tendencia a eliminar las llamadas tradicionalmente causas psicógenas. Así lo expresa Jannini, profesor de Endocrinología y Sexología Médica de la Universidad de L´Aquila de Italia, cuando afirma que Cuando se dice psicógeno, esto simplemente es una hipótesis y nunca un diagnóstico; para agregar que Es obsoleto el enfoque tradicional de dicotomizar en psicogénico y organogénico, pues para la medicina actual ha terminado la separación de mente y cuerpo53.

Montorsi, profesor de Urología

A lo que se puede agregar lo que expresa Montorsi, profesor de Urología de la Universidad Vita Salute de Milán, al afirmar que El advenimiento de la investigación permite tener una evidencia del componente neurológico de la EP, de manera que vuelve obsoleta la visión puramente psicológica73.

Se han tenido tradicionalmente como causas organogénicas noxas urológicas y neurológicas adquiridas (diabetes, arteriosclerosis, neuropatías, trauma pélvico, cirugías pélvicas, patología irritativa crónica de genitales y del pene, etc..). Por rutina se invocan este tipo de causas, como prostatitis, uretritis, balanitis, trauma pélvico, prostatectomía, diabetes, neuropatías, etc… Lo cierto es que no hay estudios confiables al respecto y, además, se observa que en estados crónicos de estas patologías los individuos portadores de ellas no tienen EP. Y los que la tienen coincidente, cuando son tratados, de estas supuestas causas, no se curan de la EP.

Hasta aquí, tanto las psicógenas53,73 como este tipo de organogénicas no tienen soporte alguno.

Sin embargo, todas las causas vienen a ser orgánicas ya que se originan en trastornos del sistema nervioso central o periférico, sea en sus núcleos o en los neurotransmisores, tal como se ha explicado atrás.

Si se tiene en cuenta que la Eyaculación es un reflejo, proponemos una Clasificación según el nivel afectado, así:

– Las que afectan la vía aferente:

Por hipersensibilidad en diversas partes del pene.

– Las que afectan los núcleos neurales hipotalámicos o su bioquímica:

Por trastorno de neurotransmisores que bloquean la acción inhibidora del Núcleo nPGc sobre el rUG, con asiento en el MPOA. Inhibición que puede ser por la vía de NT serotoninérgica u otros NTs que aún se desconocen.

– Las que afectan las vías eferentes:

Sea por un desarreglo celular o de neurotransmisores (serotonina de acción medular en el LSt u otros niveles y NT); o sea por vía autonómica por una “hipersimpaticotonía constitucional”12,23,26.