Evaluación de los Músculos Inspiratorios y Respiratorios en Humanos

Fundamentos y Recomendaciones Técnicas para su Potencial Aplicación en el Ámbito Asistencial

Alba Ramírez-Sarmiento1, MD., Margarita Barrero2,3, MD., Mauricio Orozco-Levi1,4 MD.
1. Grup de Recerca de Pneumologia, Institut Municipal d’Investigació Mèdica (I.M.I.M), Barcelona. Facultad de Ciencias de la Salut i de La Vida. CEXS-Universitat Pompeu Fabra. Barcelona. ESPAÑA.
2. Unidad de Investigación Básica y Clínica, Fundación Neumológica Colombiana. Santa Fe de Bogotá. COLOMBIA.
3. M. Barrero (Fisioterapeuta) fue fellow visitante en el Grup de Recerca de Pneumologia, IMIM (Barcelona, ESPAÑA), subvencionada por la Beca de Formación Continuada FNC-2001.
4. Servei de Pneumologia del Hospital Universitari del Mar. Barcelona, ESPAÑA.

Introducción

En los últimos años se ha dado énfasis a la evaluación funcional de los músculos respiratorios en humanos justificado por motivos clínicos e investigativos. El presente artículo busca difundir y resaltar la relevancia clínica de evaluar la función muscular respiratoria en el ámbito de la especialidad médica neumológica. De esta forma, se incluyen una serie de fundamentos técnicos y recomendaciones prácticas sobre la metodología de evaluación funcional (fuerza y resistencia) in-vivo y no-invasiva de los músculos respiratorios en seres humanos. El resumen de estos conceptos ha estado basado en la experiencia de alrededor de una década en este tipo de evaluaciones funcionales e incluye las bases fisiológicas y fisiopatológicas de los cambios en la función de estos músculos en pacientes con enfermedades respiratorias.

Los autores consideran viable la aplicación de estas técnicas tanto en la evaluación clínica de pacientes seleccionados como en el baremo de criterios para la asignación de estrategias específicas de intervención (p.ej., entrenamiento inspiratorio, entrenamiento espiratorio, tratamiento anabolizante, intervención nutricional, etc). En este sentido, una de las propuestas actuales es la asignación de los esquemas de entrenamiento muscular y fisioterapia de una forma individualizada, de acuerdo a los resultados de las pruebas de función muscular respiratoria. Específicamente, se ha sugerido hacer entrenamiento de fuerza (cargas elevadas, corta duración) o de resistencia (cargas moderadas, períodos prolongados) en aquellos pacientes que tengan deteriorada una u otra característica. De esta forma la asignación de los esquemas de entrenamiento podrán ser personalizados de una forma más racional, optimizando los recursos, e incidiendo de una forma específica sobre las prioridades que denota la disfunción muscular de cada paciente.

La eventual realización de estudios epidemiológicos multicéntricos permiten evaluar el valor predictivo de la función muscular respiratoria respecto al deterioro funcional global, calidad de vida e inclusive mortalidad de pacientes con enfermedades respiratorias crónicas.

Efectos Secundarios de la Evaluación Funcional de los Músculos Respiratorios

La evaluación funcional de los músculos respiratorios se fundamenta en la realización de un ejercicio específico (inspiratorio o espiratorio) por parte del paciente bajo unas condiciones experimentales rigurosas. El fundamento es similar a lo aplicado en pruebas de esfuerzo general, por cuanto se somete al grupo muscular evaluado a una situación controlada de sobrecarga. Antes de entrar en materia hemos considerado importante resaltar la relación que tiene la evaluación funcional de los músculos respiratorios con la aparición eventual de efectos secundarios sobre los músculos evaluados. Estos efectos pueden ser agrupados en dos conceptos principales:

En primer lugar, las evaluaciones de fuerza y resistencia de los músculos respiratorios pueden precipitar daño de los músculos respiratorios. Existe la evidencia reciente que el ejercicio respiratorio específico es capaz de inducir daño celular a nivel de las fibras musculares del diafragma y demás músculos respiratorios, como lo hemos demostrado en una investigación reciente1 . Estas alteraciones estructurales ocurren tanto a nivel de la membrana celular (sarcolema), como a nivel de la unidad funcional (miofilamentos de las sarcómeras) y los organelos encargados de la producción de energía (mitocondrias). Este daño puede acompañarse de necrosis celular e inflamación, como se ha demostrado en modelos animales. Clínicamente estos defectos tras el ejercicio se manifiestan como disminuciones significativas de la fuerza y la resistencia del músculo evaluado y eventualmente pueden precipitar falla ventilatoria en pacientes susceptibles1.

En segundo lugar, la sobrecarga de los músculos respiratorios es capaz de precipitar fenómenos de remodelamiento estructural (condicionamiento). Recientemente, los trabajos de Ramírez-Sarmiento y cols. han demostrado, en un grupo de pacientes seleccionados, que los músculos inspiratorios y espiratorios tienen la capacidad de remodelarse ante los períodos de sobrecarga2 ,3 . Específicamente, hemos demostrado cambios estructurales tanto en los músculos intercostales externos (tras esquemas de entrenamiento inspiratorio) como en el músculo oblicuo externo (tras esquemas de entrenamiento espiratorio). Estos cambios han sido de índole adaptativa y representados estructuralmente como incrementos del tamaño de las fibras, incremento de la densidad capilar, cambios a nivel de la maquinaria energética (incremento de la capacidad aeróbica del músculo) y cambios a nivel molecular (isoformas de cadenas pesadas de miosina, depósitos de aminoácidos, etc). Clínicamente, estos cambios celulares se han relacionado con incrementos significativos de la fuerza y resistencia de los músculos entrenados.

Teniendo en cuenta lo anterior, el lector podría considerar contradictorias las evidencias de que el ejercicio específico puede precipitar daño o adaptación de los músculos respiratorios. Sin embargo, las evidencias obtenidas a partir de modelos animales sugieren que el efecto de entrenamiento muscular (mejoría en la fuerza y resistencia) es el resultado de fenómenos repetidos de daño que se siguen de eventos de remodelación molecular y subcelular. En la actualidad estamos desarrrollando un estudio multicéntrico para definir con precisión las formas de optimizar los esquemas de entrenamiento de los músculos respiratorios para obtener el máximo beneficio clínico en los pacientes.

Es por lo anterior que sugerimos que la evaluación funcional respiratoria en términos de tolerancia ante cargas experimentales externas debe ser restringida a un entorno de manejo clínico especializado y con experiencia en este campo.

Los Músculos Esqueléticos de Pacientes con Enfermedades Respiratorias:

¿qué importancia tienen?

La mayor parte del conocimiento que se tiene en la actualidad de las relaciones entre la presencia de enfermedades respiratorias y alteraciones funcionales de los músculos esqueléticos se ha derivado del estudio de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En gran medida este abordaje está justificado por la alta prevalencia de la enfermedad, su historia natural (años de evolución) y el impacto que tiene tanto a nivel individual como los elevados costos que implica para el sistema sociosanitario4.

Los pacientes con EPOC presentan diversos grados de limitación ante el esfuerzo físico general o específico (p.ej., músculos respiratorios). Sin embargo, este deterioro funcional correlaciona débilmente con las variables de función pulmonar convencional, por lo cual se ha deducido que existen otros factores limitantes del esfuerzo físico, y entre ellos, los músculos esqueléticos y respiratorios. La disfunción de los músculos esqueléticos en la EPOC tiene importancia clínica por su asociación con características individuales de los pacientes (p.ej., grado de disnea), e importancia social por su asociación con la demanda de servicios de atención en salud y mortalidad de estos pacientes.

La mayoría de los estudios previos respecto a la estructura de los músculos esqueléticos en pacientes respiratorios se realizaron sobre músculos de las piernas (vasto lateralis). De forma consistente los músculos cuádriceps de pacientes con EPOC muestran una menor masa muscular5 , un menor número de capilares, menor concentración de mioglobina y un contenido mitocondrial normal o bajo6 . Además, las fibras tanto tipo I como tipo II disminuyen su tamaño (fenómeno conocido como atrofia)7 , cambian su frecuencia relativa (disminuye el porcentaje de fibras tipo I e incremento en las isoformas de miosina tipo IIb).8 Este mismo patrón se ha encontrado en el músculo bíceps de estos pacientes en relación directa con la pérdida de peso y el grado de obstrucción al flujo aéreo9 . La traducción funcional de estos cambios es una menor fuerza y un metabolismo anaeróbico precoz durante el ejercicio (menor resistencia)10 ,11

Lo anterior ha justificado que algunos autores generalizaran equívocamente a los demás músculos (respiratorios o no) el concepto de atrofia por desuso o esteroides. Se creyó que lo observado en los músculos de las piernas debería estar reflejando lo que sucede en otros músculos del tronco o extremidades superiores de los pacientes con EPOC. Así por ejemplo, otros músculos como el deltoides (hombro) o el tibial anterior (pierna) muestran cambios diferentes (preservan las enzimas y el tamaño de sus fibras) a los que se observan en los cuádriceps.6

Especialmente en la última década, se ha incrementado de forma muy significativa el interés por estudiar las causas y posibles métodos de intervención sobre la disfunción muscular en pacientes con EPOC. Recientemente, nuestro grupo y otros autores han podido demostrar que 1) los músculos esqueléticos (como sistema) disfuncionan en los pacientes con EPOC; 2) que el grado de deterioro funcional no es homogéneo para todos los grupos musculares; 3) que el grado de alteración puede ser diferente cuando se comparan pacientes entre sí; 4) que existen cambios estructurales de índole “degenerativa” (p.ej., atrofia, decondicionamiento) pero, interesantemente, 5) coexisten cambios adaptativos (hipertrofia e incremento de mitocondrias en algunos músculos) y que 6) los músculos preservan capacidad para responder ante el entrenamiento.

A continuación se reseñan brevemente los principales conceptos derivados de los estudios estructurales de los músculos respiratorios.

Eventos Moleculares de la Contracción de los Músculos Respiratorios

Los músculos respiratorios corresponden embriológica, funcional y estructuralmente a músculos esqueléticos estriados12 . La estructura de estos músculos está especializada para realizar una tensión (contracción muscular) al contener complejos moleculares capaces de cambiar tanto su conformación como la fuerza de unión de forma reversible (“moléculas contráctiles”). El conjunto de fascículos que constituyen un músculo está envuelto por una fascia de tejido conectivo denominada epimisio. Cada uno de esos fascículos está formado por cientos de fibras musculares agrupadas por el perimisio. Cada fibra corresponde a una célula muscular que característicamente es multinucleada cuya membrana celular se denomina sarcolema13 . Las fibras musculares son las unidades funcionales básicas del músculo. Cada fibra muscular la conforman, entre otros, cientos de miofibrillas embebidas en una matriz de soporte (sarcoplasma). En el sarcoplasma se encuentran diversas moléculas iónicas (sodio, potasio, calcio, magnesio, fosfatos), los diversos organelos subcelulares (mitocondrias, lisosomas, etc), y un sistema especializado de membranas que conforman una red de túbulos llamada retículo sarcoplásmico. Esta red se organiza en un sistema de túbulos longitudinales cuyos extremos se rematan por unas estructuras vesiculares denominadas cisternas terminales, las cuales almacenan altas concentraciones de calcio necesarias para la contracción muscular13. Para que la despolarización de la membrana sea casi simultánea (no solo en toda la extensión sino también en el grosor de la célula) existen unas comunicaciones por membrana celular con disposición tubular transversa, el sistema de túbulos T. El punto de contacto del retículo sarcoplásmico con el túbulo T se conoce con el nombre de tríada y es el responsable de la propagación de la despolarización de la membrana hacia el interior de la fibra y la liberación del calcio13.

La generación de tensión (contracción) muscular es un evento molecular complejo y reversible regulado por múltiples factores, tanto intra- como extra-celulares. Esta característica contráctil esta dada por la existencia de las llamadas “moléculas contráctiles” y sus complejos relacionados. De hecho, cada fibra muscular está consituída por miles de miofibrillas que contienen los miofilamentos de miosina y actina. La proporción entre estos miofilamentos aparenta ser constante (1500 filamentos de miosina por 3000 filamentos de actina)13 y su organización es geométrica, una al lado de la otra, en sentido longitudinal constituyendo la unidad funcional del músculo: la sarcómera. Las sarcómeras se unen en serie mediante los extremos de los filamentos de actina, lo cual constituye los discos o bandas Z.

Los miofilamentos de miosina están formados por cadenas de polipéptidos (dos cadenas pesadas y cuatro livianas). Los miofilamentos de actina están íntimamente organizados con las moléculas de tropomiosina y troponina. La actina se organiza conformacionalmente en forma de hélice sobre su eje longitudinal, similar a las moléculas de miosina, y sobre ella se enrollan las moléculas de tropomiosina. Por su parte, la troponina cuenta con tres subunidades (I, T, y C) y constituye el cuarto complejo molecular participante en la contracción y relajación musculares13. La contracción muscular se inicia siempre a partir de un potencial de acción que se transmite por los nervios hasta la unión neuromuscular. En este punto se libera la acetilcolina que activa los canales iónicos de la membrana muscular para el paso de sodio, potasio y calcio que intervienen en el evento. Esto ocasiona un cambio en el potencial de la membrana que se propaga a toda la fibra y el sistema tubular T.

Este al encontrarse en contacto con las cisternas terminales hace que se libere el calcio almacenado que se unirá con las moléculas de troponina C. Este complejo es capaz de desplazar a la tropomiosina con lo cual los canales de actina se descubren y se unen a las cabezas de los filamentos de miosina. Esta unión induce un cambio conformacional en la miosina que cambia el ángulo entre su cabeza y eje (movimiento de bisagra) produciendo así una tensión longitudinal sobre los miofilamentos conocida como contracción o tensión musculares. La relajación implica los eventos en forma inversa.

La contracción muscular, en todas sus formas, consume energía. Esta energía se obtiene a partir del ATP que se consume en las diferentes etapas de 1) bombeo de iones a través del sarcolema (potencial de acción); 2) cambios conformacionales de la miosina; 3) liberación y recuperación del calcio por el retículo sarcoplásmico; 4) unión del complejo troponina-tropomiosina; 5) desplazamiento de los filamentos (contracción propiamente dicha); 6) separación de las cabezas de miosina (relajación)13. Por esta razón, la reserva de ATP a nivel de la fibra muscular es apenas suficiente para mantener la contracción durante unos pocos segundos y se hace necesario acudir a las reservas energéticas con el fin de producir nuevas moléculas de ATP. Estas reservas corresponden a las fuentes de fosfocreatina, glucógeno y el metabolismo oxidativo que finalmente es el más efectivo aportando el 95% de la energía total utilizada.

Todos los músculos esqueléticos, entre los cuales se cuentan los respiratorios, están conformados por tres tipos de fibras musculares: Tipo I, IIa y IIb. Las fibras tipo I se caracterizan por tener gran capacidad para el metabolismo aeróbico, alta densidad capilar y mitocondrial, y tener tolerancia a contracciones repetidas durante períodos prolongados de tiempo. Es por lo anterior que se les define como “resistentes a la fatiga”. Las fibras tipo IIa presentan metabolismo aeróbico más rápido. Tienen menor densidad capilar y mitocondrial pero son igualmente resistentes a la fatiga. Las tipo IIb son fibras de glicólisis rápida, con fatigabilidad rápida, pero capaces de generar alta tensión. El mayor o menor predominio de determinado grupo de fibras en un músculo puede ser modificado (plasticidad molecular). Este cambio depende, básicamente, del tipo de trabajo al que sea sometido (condicionamiento modulado).