Síndrome Broncobstructivo del Lactante y Cardiopatías

Interdependencia de los Sistemas Respiratorio y Cardio-Vascular

*Niño, MD, Neumólogo Pediatra
Universidad del Norte, Barranquilla

 

Para mantener un equilibrio metabólico en el organismo es necesario un adecuado transporte de oxígeno y gas carbónico desde y hacia los tejidos contactando con un funcionamiento integral de los sistemas cardiovascular y respiratorio; al tener alguno de estos sistemas funcionando adecuadamente necesariamente se altera el funcionamiento del otro. Es así como enfermedades que inicialmente alteran el intercambio gaseoso dentro del pulmón pueden llevar a una falla cardíaca y viceversa.

Los sistemas respiratorios y cardiovascular presentan una reserva considerable que les permite adaptarse a situaciones extremas como el ejercicio y de esta manera tratan de mantener un adecuado equilibrio metabólico, pero estas reservas se pueden agotar rápidamente en situaciones especiales como la infancia, ya que el niño en comparación con el adulto, se encuentra en condiciones basales con una alta actividad respiratoria y cardiaca. Revisaremos esta interdependencia entre el corazón y el pulmón en el niño con cardiopatía congénita.

Función Cardiopulmonar en el Niño

Los niños, con respecto al adulto, presentan un consumo de oxígeno en relación con la superficie corporal dos a tres veces mayor por tener más altos requerimientos para el crecimiento y la termoregulación.

• La ventilación alveolar por unidad de volumen pulmonar es mayor en el niño.
• La resistencia de las vías aéreas con relación al tamaño del pulmón es más alta en el niño.
• La distensibilidad pulmonar en relación al tamaño del pulmón es menor en el niño.
• La diferencia alvéolo-arterial de oxígeno es mayor en el niño, dado por cortocircuitos y por alteraciones en la relación ventilación perfusión (V/Q).
• La capacidad residual funcional (CRF) en el niño es inferior al volumen de cierre, lo que produce a CRF el cierre de muchas vías aéreas, las cuales van a dejar unidades funcionales que no van a participar en el intercambio gaseoso, disminuyendo la relación V/Q.
• El neonato presenta un aumento considerable de la resistencia vascular pulmonar, la cual va disminuyendo significativamente en los primeros meses de vida. Esta alta resistencia vascular sumada a un hiperflujo sanguíneo pulmonar presente en el recién nacido llevan a un aumento de la presión arterial pulmonar.
• El gasto cardíaco en el niño, de acuerdo a la superficie corporal y el peso, es mucho mayor que en el adulto, dado por la alta rata metabólica basal necesaria para suplir un alto requerimiento de oxígeno y por la difícil extracción de este (hemoglobina fetal con alta afinidad por el oxígeno).
• La reserva para un incremento del gasto cardíaco en el niño es baja, porque la relación tejido conectivo/músculo es alta, produciendo un corazón más rígido.
• En el niño se produce una rápida caída de la hemoglobina en los primeros meses de vida llevando a una disminución de la capacidad de transporte de oxígeno.
• La capacidad de desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha en el niño para permitir una mejor extracción de oxígeno en los tejidos (en condiciones de reto), está limitada por la dificultad para sintetizar en forma rápida 2-3 difosfoglicerato.
• Por estas razones la interdependencia de los sistemas respiratorio y cardiovascular en el niño es muy marcada y éste progresa más fácilmente a una falla respiratoria o cardíaca en el caso de enfermedades o situaciones extremas que aumenten la capacidad de respuesta de estos dos sistemas.

Función Pulmonar en el Paciente con Cardiopatía y Cortocircuito de Izquierda a Derecha

Se presenta un cortocircuito de izquierda a derecha, en cardiopatías congénitas como los defectos de los tabiques auriculares y ventriculares, ductus arterioso persistente, aurícula o ventrículo único y ventanas aortopulmonares. Se necesita que la comunicación sea grande o se encuentre en el ventrículo o los grandes vasos para que la gran presión del lado izquierdo del corazón sea transmitida a la circulación pulmonar y se presenten mayores repercusiones cardiopulmonares. Este cortocircuito se hace más evidente después de las primeras semanas de vida al caer la resistencia vascular pulmonar y al disminuir el hematocrito en el lactante (aumento de la demanda de flujo sanguíneo y disminución de la viscosidad sanguínea). Cuando se presenta un gran cortocircuito I-D se produce un aumento de flujo sanguíneo pulmonar y del retorno venoso pulmonar, llevando a una dilatación de la aurícula izquierda, aumento del agua pulmonar, incremento de la resistencia vascular pulmonar y un aumento de la presión arterial pulmonar. Estos eventos pueden llevar finalmente a una enfermedad vascular pulmonar irreversible que se manifiesta clínicamente con la disminución del cortocircuito ID o la inversión de este.

Este aumento de flujo sanguíneo pulmonar puede producir compresión de los bronquios porque estos se encuentran en íntima relación con las estructuras vasculares. (La arteria pulmonar izquierda rodea al bronquio fuente izquierda y la aurícula izquierda se encuentra debajo de la bifurcación de ambos bronquios fuentes), de tal forma que el bronquio fuente izquierdo, el bronquio de lóbulo superior izquierdo y el bronquio del lóbulo medio, son los sitios más frecuentes de obstrucción. Esta obstrucción de la vía aérea finalmente produce zonas de hiperinflación o atelectasia. Generalmente esta compresión bronquial ocurre entre el segundo y noveno mes de vida, dado por la caída de la resistencia vascular pulmonar en el segundo mes de vida y la aparición de cartílago grueso en la vía aérea hacia el año de edad. Por este motivo cuando se presente un lactante con enfisema lobar o atelectasia lobar en algunos de los sitios descritos, debemos considerar la posibilidad diagnóstica de un cortocircuito I-D, presentándose casos donde los síntomas pulmonares enmascaran la presencia de una cardiopatía con cortocircuito.

Fuera del compromiso pulmonar por la compresión bronquial, estos pacientes además pueden desarrollar edema pulmonar intersticial y alveolar. También se ha documentado la presencia de sibilancias, signos radiólogos de hiperinflación e incremento de la resistencia de las vías aéreas y de la hipereactividad bronquial no específica (aumentada también por la presencia de epinefrina, prostanoides y colinérgicos en los pacientes con falla cardíaca), que puede ser reversible al corregir el cortocircuito. Además se ha observado que pacientes con congestión pulmonar por cardiopatía y con predisposición familiar a presenta enfermedad atópica tienen significativamente más riesgo de desarrollar asma bronquial.

Estos pacientes mantienen la ventilación alveolar sin cambios a expensas de un incremento de la frecuencia respiratoria (con mayor incremento del trabajo respiratorio y del consumo de oxígeno), y presentan un aumento de la diferencia alvéolo arterial por disminución de la relación V/Q. (Disminución de la ventilación por el edema pulmonar y presencia de alvéolos colapsados).

Función Cardiopulmonar en el Paciente con Cardiopatía con Cortocircuito de Derecha a Izquierda

La manifestación clínica más importante es la hipoxemia, dada por el paso de sangre no oxigenada a la circulación sistémica, y esta se incrementará en las entidades que se acompañan de una disminución del flujo sanguíneo pulmonar (se aumenta la presión en las cavidades derechas y alteración de la relación V/Q).

Se describen varias condiciones en las que se pueden presentar el cortocircuito D-I

• Cortocircuito D-I aislado. Una comunicación entre el corazón derecho e izquierdo, proximal a una obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar, tal como sucede en la tetralogía de Fallot o en la estenosis pulmonar severa con una comunicación interauricular. Estas lesiones presentan hipoxemia arterial por el paso de sangre no oxigenada a la circulación sistémica, pero además esta hipoxemia se puede aumentar por la alteración de la relación V/Q al existir unidades pulmonares con alta ventilación alveolar y bajo flujo.
• Cortocircuito bidireccional. Cuando el retorno venoso sistémico regresa a la aorta y el retorno venoso pulmonar regresa a la arteria pulmonar, como sucede en la transposición de grandes arterias o en ciertas condiciones como en el ventrículo derecho con doble tracto de salida con un defecto del tabique ventricular subpulmonar. Se presenta un excesivo flujo pulmonar con una importante mezcla venosa, en este caso se presentan todas las complicaciones relacionadas al aumento de flujo pulmonar (cortocircuito I-D) sumadas a la hipoxemia del cortocircuito D-I.
• Lesiones de mezcla común. Se presenta una mezcla completa del retorno venoso sistémico y pulmonar en una cámara única antes de pasar a las grandes arterias, esto se presenta en el truncus arterioso, ventrículo único o aurícula común. Si no existe obstrucción al flujo sanguíneo pulmonar se tendrán las manifestaciones del hiperflujo pulmonar (cortocircuito I-D), y si tiene obstrucciones al flujo pulmonar se presentará hipoxemia.

La hipoxemia arterial que se presenta, estimula a los quimioreceptores periféricos para aumentar la ventilación minuto, sin embargo estos individuos presentan una pobre respuesta a la hipoxia lo cual puede ser catastrófico para una persona con un limitado transporte de oxígeno.

Estos pacientes elevan el hematocrito y la hemoglobina para mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos, aumentando la viscosidad sanguínea; cuando el cortocircuito se acompaña de un aumento de flujo pulmonar se puede presentar hemoptisis o hemorragia pulmonar.

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