Intoxicación por Fósforo Blanco, Cardiopulmonar

se produce una hipovolemia por la alteración de la presión oncótica e hidrostática (equilibrio de Starling), y disminución de la resistencia vascular periférica; en el pulmón se produce una respuesta inmediata dada por hipocapnia secundaria a una hiperventilación, que puede llevar a paro respiratorio e infarto agudo de miocardio (13).

– Renal: encontramos una azoemia prerrenal y una vasoconstricción de la arteria renal, una desviación a la izquierda de la curva de natriuresis por presión con disminución del flujo plasmático renal efectivo, acidosis metabólica e hiperpotasemia, eventos que van a llevar a una falla renal aguda (2, 5, 14).

– Alteraciones del equilibrio ácido-base: comienza en una alcalosis respiratoria y va progresando a una acidosis metabólica, dada por una insuficiencia renal progresiva, que puede llevar a una falla renal aguda, como se explicó anteriormente.

– Sistema óseo: la intoxicación puede producir osteomielitis en los huesos del maxilar inferior, unión periodontal, en donde disminuye la absorción de calcio y la actividad de la vitamina D (mandíbula fosfórica); se altera la bomba hidrógeno-potasio ATPasa del hueso, por interacción del fósforo con el boro que es el cofactor de esta bomba, llevando finalmente a disminución en la actividad de los osteoblastos (2, 5).

– Neurológico: se produce una encefalopatía hepática en la mayoría de los casos, la cual depende de la alteración en el ciclo de la urea descrita anteriormente. Además se incre-menta el sistema GABAérgico, por el surgimiento de neurotransmisores falsos como la octopamina y benzodiacepinas endógenas, que afectan la penetrancia al cloro hiperpolarizando las membranas neuronales con disminución de la actividad de la sodio-potasio ATPasa y depósitos de manganeso en los ganglios básales (15 -17).

– Neuropsiquiátrico: los cambios son polimorfos y se pueden resumir en:

1. Agudos:

Subclínico: con pruebas psicométricas anormales, así:

Grado I: confusión leve, distimia, alteración en el ciclo circadiano, apatía, disgrafía y apraxia.
Grado II: confusión, deterioro mental, asterixis.
Grado III: estupor, disartria, agitación, distonía, convulsiones.
Grado IV: coma.

2. Crónicos:

Debido a afección lenta y progresiva de los núcleos de la base debido a los acúmulos de manganeso; se puede presentar astenia, adinamia, parkinsonismo y paraplejía espástica (17,18).

Discusión

Dada la alta mortalidad del 70 a 90% de los pacientes que sufren este tipo de intoxicación, deseamos resaltar la importancia del manejo oportuno y adecuado de estos casos. Son importantes las medidas conservadoras como el lavado gástrico, los cristaloides intravenosos, diéresis forzada, permanganato de potasio, aceite mineral, así como las nuevas medidas que incluyen el uso de transmetil, vitaminas antioxidantes, N-acetil cisteína, S- adenosil metionina y metadoxina (19 – 21).

La hemodiálisis, la hemoperfusión, la vitamina K y los esteroides han mostrado resultados poco evidentes. Recomendamos el manejo especializado conjunto por Unidad de Cuidados Intensivos o intermedios y toxicología, siguiendo las pautas utilizadas en este paciente siguiendo la literatura médica basada en la evidencia.

Se deben hacer estudios clínicos para evaluar el nivel de evidencia de los diferentes fármacos y antídotos utilizados en esta intoxicación.

Es importante el seguimiento de los pacientes teniendo en cuenta las graves complicaciones que pueden surgir en cualquier momento posterior a la ingesta lo cual lamentablemente no pudimos hacer en este caso.

Debe haber campañas de concientización a la población general de la gravedad de la ingesta de este tóxico en los populares “totes”.

Agradecimientos

Al doctor Guillermo Ortiz Ruiz. Médico Internista Neumólogo. Coordinador UCI Hospital Santa Clara. Docente Universidad El Bosque.

Al doctor Elkin Llanos Sarmiento. Médico Internista. Residente 2° año de Neumología. Universidad El Bosque. Hospital Santa Clara.

A la señora Stella Cuervo. Bibliotecóloga Hospital Santa Clara.

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