Intoxicación por Fósforo Blanco, Sin Antecedentes de Importancia

Examen Físico: regular estado general, somnolienta. TA 130/80. FR 14 x min. FC 90 x min. Escleras anictéricas. Mucosas semisecas. Aliento alcohólico. Auscultación cardiopulmonar normal. Peristaltismo aumentado. Dolor a la palpación en hemiabdomen inferior sin signos de irritación peritoneal. Pares craneanos normales. Sensibilidad conservada. Romberg positivo.

Impresión Diagnóstica

– Intoxicación por fósforo blanco.
– Intoxicación alcohol etílico.
– Deshidratación Grado I.
– Intento de suicidio.

Paraclínicos:

Dic. 26/03 Cuadro hemático normal. BUN 27 mg/dl. Creatinina 0.99mg/dl, AST 198 mg/dl. ALT 11 mg/dl. Fosfatasa alcalina 182 mg/dl. Bilirrubina total 65 mg/dl, Bilirrubina directa 14 mg/dl. PT-PTT normales. Glicemia 90mg/dl.

Dic. 28/03 Cuadro hemático normal. AST 173 mg/dl. ALT 130 mg/dl. Bilirrubina total 0.81 mg/dl. Bilirrubina directa 0.25 mg/dl.

Dic. 31/03 AST 33 mg/dl. ALT 49 mg/dl. Bilirrubina total 0.51 mg/dl. Bilirrubina directa 0.2 mg/dl. Glicemia 85 mg/dl.

Tratamiento:

25 a 29 de diciembre /2003.
Lactato de Ringer 200 cc IV/hora.
Furosemida 5 mg IV c/8 horas.
N- acetil cisteína 600 mg VO c/6 horas.
Lavado gástrico con permanganato de potasio 1:10000 c/12 horas.
Enema evacuador c/12 horas.
Aceite mineral 30cc VO c/8 horas.
Sonda nasogástrica.
Vitamina C 1gr VO c/12 horas.
Vitamina E 400 UI VO c/8 horas.
30 de diciembre / 2003.
Se inicia dieta blanda con 1200 kcal día y 0.5 gr. de proteína /kilo.

Se suspende lavado gástrico y enema evacuador. Hay buena respuesta clínica dándose salida el 2 de enero de 2004, con paciente asintomática.

Se sostiene conversación telefónica con la paciente en fecha julio de 2004, se cita a control médico, pero refiere sentirse en excelente estado de salud, por lo cual no desea asistir a consulta. Se explica la importancia de controles médicos y de exámenes paraclínicos, en especial perfil hepático.

Fisiopatología de la Intoxicación por Fósforo Blanco

La fisiopatología del daño hepático que es el órgano que al ser víctima de injuria por este tóxico puede desencadenar una falla orgánica multisistémica y llevar a la muerte, está dada por la lesión de la membrana externa del hepatocito, que permite la entrada de iones sodio y calcio a la célula hepática, produciendo un daño mitocondrial progresivo que se verá reflejado por alteraciones a nivel del ciclo de Krebs, y alteración en la síntesis de la urea con producción de hiperamonemia y formación de falsos neurotransmisores por deterioro del metabolismo de aminoácidos aromáticos.

A nivel patológico se encuentra inflamación y necrosis del parénquima hepático, se evidencia un daño centrolobulillar y anastomosis portosistémicas (6).

En primer lugar vamos a encontrar una hepatitis tóxica, posteriormente aumento de ferritina sérica, gamma glutamil transpeptidasa, bilirrubinas, transaminasas aspartatoaminotransferasa y alaninaminotransferasa (AST, ALT), seguido de esteatosis y necrosis hepática (7, 8).

Se debe tener en cuenta la relación de Zimmerman, que consiste en trombocitopenia por debajo de 80.000, un PT que no corrige con la administración de vitamina K y leucopenia por debajo de 4000 (9).

Clínica

La intoxicación aguda tiene tres estadios: (10)

Primero: en piel se producen quemaduras de primero a tercer grado según la intensidad de contacto dérmico con el tóxico; si la ingesta es oral se produce dolor abdominal tipo cólico que puede parecer un abdomen agudo, náuseas, vómito y diarrea. Este estadio dura de horas a dos días.

Segundo: se presenta ictericia, elevación de las transaminasas y bilirrubinas, en este tiempo el paciente puede presentar una supuesta recuperación pero en realidad los niveles tóxicos de fósforo están lesionando los hepatocitos. Duración dos días a seis semanas; hay casos que pueden durar hasta 10 semanas.

Tercero: signos de encefalopatía hepática y falla hepática fulminante, que puede desencadenarse desde los primeros días con resultado fatal en la mayoría de los casos. Se evidencian alteraciones en los diferentes órganos que explican el desenlace muchas veces fatal de la intoxicación por este xenobiótico así:

– Hígado: la severidad de la lesión se puede extrapolar utilizando la clasificación de Child – Turcotte. (Tabla 1) (6).

Tabla 1. Clasificación de Child – Turcotte

En la Tabla 2 se comparan varios parámetros para evaluar la severidad de la insuficiencia hepática aguda (IHA) (11).

Tabla 2. Clasificación de la insuficiencia hepática aguda

– Metabolismo: se produce hipoglicemia, dada principalmente por la disminución de la gluconeogénesis y la disminución de los depósitos de glucógeno como respuesta a la necrosis de los hepatocitos. Disminuye la actividad de las enzimas del ciclo de la urea al producirse deficiencia de zinc. Hay disminución en la producción de albúmina (12).