Consecuencias Neurologicas del SDRA a Largo Plazo, Compromiso Neurológico
Zilderberg en 1998 encuentra como predictor de mortalidad en la UCI entre otros el hecho de tener como etiología del SDRA la broncoaspiración y ser mayor de 65 años, condiciones muy frecuentes en el paciente neurológico (9); de aquellos que sobreviven el promedio de permanencia en ventilación mecánica puede ser de 2-4 semanas (35,36), y los que egresan del hospital pueden tener una disfunción respiratoria permanente con una reducción de la calidad de vida (37,38).
Otro tema de interés corresponde a las secuelas neurológicas residuales en los pacientes que sobreviven al SDRA; solo hasta 1997 se publican algunos informes acerca de la calidad de vida en los sobrevivientes, y Alexander describe en 1998 el caso de un paciente que posterior a una lesión de tipo hipóxico isquémico desarrolló una alteración parcialmente reversible en la memoria semántica (39).
En 1999 Ramona Hopkins publica un articulo sobre las consecuencias neuropsicológicas un año después de sobrevivir a un SDRA e informa el seguimiento a un año de 55 personas sin alteración neurológica previa, cuya etiología fue: Sepsis:24 – Neumonia:13 – Aspiracion: 5 – Pancratitis: 4, con un promedio de edad de 45 años. Evalúa el estado cognoscitivo al egreso hospitalario, y lo compara al año de evolución; encuentra que la discapacidad en las actividades de la vida cotidiana fue severa en el 100% de los pacientes con un puntaje en la escala de Rankin de 3.5 al egreso; un año después el puntaje mejoró con significancia a 0.5; de igual forma al egreso el 100% tenían alteraciones en atención, concentración, memoria y perdida global de la función cognoscitiva que logró correlacionar con un mayor grado de desaturación al medir constantemente los niveles de pulsoximetria <90%, <85% y <80%; un año después hubo mejoría en la función cognoscitiva en forma global, pero el 78% evidenció una alteración en al menos un área de memoria, atención o concentración; además el 48% de los pacientes experimentaron una disminución en la velocidad de los procesamientos mentales (bradipsiquia) evidenciado en el Trail Making Test y en la prueba de Simbolos digitales; los índices generales de memoria, concentración y la habilidad visoespacial estuvieron más comprometidas en el grupo en el cual la Pa02 de acuerdo a la medición constante de la saturación fue <90% lo cual fue significativo; no informan diferencias en cuanto al puntaje de APACHE < o >17 al ingreso (40).
En la evaluación del SIP (perfil de impacto de la enfermedad sobre la vida) el 100% presentó un puntaje de 8 (con un normal de 0) lo que indica que el impacto emocional y en la percepción global de su estado de salud fue muy pobre; el funcionamiento físico medido mediante una escala de 1 a 100 puntos al egreso puntuó 20/100, un año después 60/100 comparado con controles normales que puntuaron 90/100. El seguimiento emocional al año no evidenció niveles de depresión o ansiedad, ni cambios en la personalidad medidos por el MMPI (40).
En resumen este grupo de investigadores encuentra que un año después de haber sufrido un SDRA, el 78% de los sobrevivientes presentaron alteraciones en memoria, concentración y atención; el 48% tuvo una bradipsiquia moderada, y el 30% tuvieron un deterioro cognoscitivo global. Esto significa que los sobrevivientes de SDRA tienen dificultades en evocar recuerdos, aprender nueva información, y lentitud para seguir y cumplir instrucciones especialmente cuando se les da varias órdenes al mismo tiempo; se plantea que el grado de desaturación de 02 que fue medido constantemente (85-90% 122h, 80 85% 13h, <80% 1h) sea responsable para la aparición de dichas complicaciones.
De otro lado la medición de la calidad de vida en pacientes sobrevivientes de SDRA ha sido evaluada por Weinert y colaboradores, quien en 1997 informa que dichos pacientes experimentan una disminución en la calidad de vida comparados con la población general principalmente en el área de funcionamiento físico y social; de 24 pacientes evaluados, el 43% informó limitaciones significativas y el 39% no tuvo limitaciones o fueron mínimas, y además el 43% tuvieron síntomas depresivos asociados (41).
Davidson en 1999 encuentra que la calidad de vida de 73 sobrevivientes de SDRA tiene una reducción significativa comparada con la de un grupo control que también estuvo en la UCI, principalmente en el funcionamiento físico y en lo relacionado con el desempeño pulmonar (38).
Conclusiones
El SDRA constituye una de las principales complicaciones pulmonares de diferentes patologías de origen médico o quirúrgico, que conllevará a una disfunción severa en la oxigenación del paciente y que puede generar una alta mortalidad. Desde el punto de vista neurológico es infrecuente que una enfermedad del Sistema Nervioso Central sea directamente la causante del síndrome pero el paciente con lesión cerebral tiene todos los factores indirectos predisponentes para facilitar el SDRA como lo es la alteración de la conciencia que facilite broncoaspiración, el transtorno deglutorio persistente que de igual forma predispone a microaspiración continuada o la complicación infecciosa de tipo neumónico que sea el inicio de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de tipo séptico; tal vez el trauma craneoencefálico como condición neuroquirúrgica es el que con mayor frecuencia genera SDRA.
El cerebro puede responder a la alteración hipoxémica por sí misma con una disfunción de tipo hipóxico – isquémico que se manifiesta con alteración encefalopática, incluso con repercusión directa sobre la substancia blanca subcortical lo cual se puede evaluar con Resonancia Magnética cerebral que logra sustentar la correlación entre desaturación persistente, síntomas confusionales con alteración de la conciencia, que con dichas lesiones de substancia blanca permitirán evaluar con más detalle la función neurológica residual en los sobrevivientes; además el mismo proceso séptico sistémico genera una respuesta encefalopática difusa con una respuesta inflamatoria localizada neuronal mediada por citoquinas que produce edema cerebral citotóxico y disfunción neurológica grave. Por lo tanto la Encefalopatía Séptica y la Encefalopatía Hipóxico-Isquémica constituyen las consecuencias neurológicas más temidas en el paciente con SDRA.
Finalmente la evaluación del funcionamiento cognoscitivo en forma detallada en los sobrevivientes del síndrome permitirá dar luces al análisis de la calidad de vida residual en dichos pacientes, para poder dirimir el paradigma entre el avance tecnológico en la unidad de cuidado intensivo que se traduce en salvar vidas de personas que tendrán limitaciones neurológicas, neuropsicológicas, físicas y pulmonares muy serias que solo harán que la calidad de vida de los sobrevivientes sea muy pobre.
Bibliografia
1. Bleck TP. Neurologic complications of critical medical illnesses. En: Ropper A. Neurological and Neurosurgical intensive care. Third edition. New York. Raven Press. 1993: 193-194.
2. Isensee LM, Weiner LJ, Hart RG. Neurologic disorders in a medical intensive care unit: a prospective survey. J Critical Care 1989; 4: 208-210.
3. Bleck TP, Smith MC. Neurologic complications of critical medical illnesess. Crit Care Med 1993;21: 98-103.
4. Ware L, Matthay M. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:13341349.
5. Hudson LD, Anardi D, Maunder RJ. Clinical risk for development of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 293-301.
6. Roupie E; Lepage E; Wysocki M. Prevalence, etiologies and outcome of the acute respiratory distress syndrome among hypoxemic ventilated patients. Intensive Care Med 1999; 25: 920-929.
7. Tasker RC, Peters MJ. Combined lung injury, meningitis and cerebral edema:How permissive can hypercapnia be?. Intensive Care Med 1998; 24: 616-619.
8. Borel CO, Tilford C. Diaphragmatic performance during recovery from acute ventilatory failure in Guillain Barre syndrome and myasthenia gravis. Chest 1991; 99: 444-451.
9. Zilberberg MD, Epstein SK. Acute lung injury in the medical ICU: comorbid conditions, age, etiology, and hospital outcome. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1159-1164.
10. Adams R, Victor M, Ropper A. Principles of Neurology. Sixth edition. New York. McGraw-Hill. 1997: 777- 779.
11. National Stroke Association. Clinical updates Vol. 8 May 2000.
12. Widjicks EF, Borel CO. Respiratory management in acute neurologic illness. Neurology 1998; 50: 11-20
13. Widjicks EF, Scott JP. Causes and outcome of mechanical ventilation in patients with hemispheric ischemic stroke. Mayo Clin Proc 1997; 72: 210-213.
14. Meyer SA, Fink ME, Homma S. Cardiac injury associated with neurogenic pulmonary edema following subarachnoid hemorrhage. Neurology 1994; 44:815-820.
15. Ropper A. Critical care of Guillain Barre syndrome. En: Ropper A. Neurological and Neurosurgical intensive care. Third edition. New York. Raven Press. 1993: 363-365.
16. Muizelaar JP, Van der Poel HJ, LI ZC. Pial arteriolar vessel diameter and C02 reactivity during prolonged hyperventilation in the rabbit. J Neurosur 1988; 69: 923-927.
17. Cruz J. An additional therapeutic effect of adequate hyperventilation in severe acute brain trauma: normalization of cerebral glucose uptake. J Neurosurg 1995; 82: 379-385.
18. Eidelman LA, Putterman D, Putterman C. The spectrum of septic encephalopathy. Definitions, etiologies, and mortalities. JAMA 1996; 275:470-473.
19. Bleck TP. Neurologic complications of critical medical illnesses. En: Ropper A. Neurological and Neurosurgical intensive care. Third edition. New York. Raven Press. 1993: 195-197.
20. Papadopoulos M, Davies C, Moss R. Pathophysiology of septic encephalopathy: A review. Crit Care Med 2000; 28: 3019-3024.
21. Bolton CF, Young B. The neurologic complications of sepsis. Ann Neurol 1993; 33: 94-100.
22. Meakins citado por Bolton CF, Young B. The neurologic complications of sepsis. Ann Neurol 1993; 33: 94-100.
23. Young CB, Bolton CF, Archibald YM. The electroencephalogram in sepsis-associated encephalopathy. J Clin Neurophysiol 1992: 9: 145-152.
24. Jackson JC, Gilber JJ, Young GB. The encephalopathy of sepsis. Can J Neurol Sci 1985; 12: 303-307 (ABS).
25. Estrada RV, Moreno J, Martinez E. Pancreatic encephalopathy. Acta Neurol Scand 1979; 59: 135-139.
26. Denker BM, Nigam SK. Molecular structure and assembly of the tight junction. Am J Physiol 1998; 43: 1-9 (ABS).
27. Sprung PL, Peduzzi PN. Impact of encephalopathy on mortality in the sepsis syndrome. Crit Care Med 1990; 18:801-806.
28. Wheeler A, Bernard G. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999; 340: 207-214.
29. Maisee K. Hypoxic ischemic encephalopathy. In: Gilman S. Neurolink. First Ed. Boston. Arbor Press. 2001. Cita de Bancroft. Anoxemia. Lancet 1920;2: 485.
30. Maisee K. Hypoxic ischemic encephalopathy. In: Gilman S. Neurolink. First Ed. Boston. Arbor Press. 2001.
31. Miyamoto O, Auer RN, Hypoxia, hyperoxia, ischemia and brain necrosis. Neurology 2000; 54: 362-371.
32. Drier M, Bursztajn S. DNA strand breaks induced by sustained glutamate excitotoxicity in primary neuronal cultures. J Neurosci 1996; 16: 2238-2250 (ABS).
33. Chalela J, Wolf R, Maldjian J. MRI identification of early white matter injury in anoxic-ischemic encephalopathy. Neurology 2001; 56:481-485.
34. Arbelaez A, Castillo M. Diffusion-weighted imaging of global cerebral anoxia. AJNR 1999; 20: 999-1007.
35. International consensus conferences in intensive care medicine: Ventilator-associated lung injury in ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 2118-2124.
36.ARDS Support Center Inc. Understanding ARDS. www.ards.org.
37. McHugh LG, Milberg JA. Recovery function in survivors of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 90-94.
38. Davidson T, Caldwell E, Curtis R, Hudson L. Reduced quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome compared with critically ill control patients. JAMA 1999; 281: 354-360.
39. Alexander MP. Specific semantic memory loss after hypoxic-ischemic injury. Neurology 1997; 48: 165-173.
40. Hopkins R, Weaver L, Pope D. Neuropsychological sequelae and impaired health status in survivors of severe acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 50-56.
41. Weinert C, Gross C, Kangas J. Health-related quality of life after acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1120-1128.
CLIC AQUÍ Y DÉJANOS TU COMENTARIO