Derrame Pleural, Tuberculosis

En muchas partes del mundo la tuberculosis sigue siendo la causa más común de derrame pleural en ausencia de enfermedad pulmonar demostrable y su diagnóstico debe ser considerado en cualquier paciente con derrame tipo exudado.

En ausencia de tuberculosis radiológicamente aparente, el derrame casi siempre es secuela de una infección primaria ocurrida 2-3 meses antes, o puede también ser la expresión de una tuberculosis de reactivación. La hipersensibilidad retardada, aunque no siempre, parece explicar el desarrollo del derrame, al incrementar la permeabilidad de los capilares pleurales a las proteínas, lo cual conduciría a una más alta formación y acumulación de líquido en el espacio pleural; por otro lado, parece que la intensa reacción inflamatoria en la pleura parietal impide el drenaje linfático del espacio pleural, conduciendo a la acumulación del líquido.

La titulación de Adenosín deaminasa (ADA) ha variado según los autores, con puntos de corte fluctuando entre 33-50 U por litro. Un trabajo Colombiano al igual que otros de diferentes países, demuestra que títulos superiores a 50 U/l son altamente sugestivos y pueden sustentar la terapia a menos que se sospeche empiema o derrame por artritis reumatoidea (9), entidades que por lo demás, no cursan con lpredominio linfocitario en el líquido. Otros investigadores Colombianos (10) han concluído que la titulación de ADA en líquido pleural es un examen sensible (97.6%) y específico (82.2%) con un punto de corte de 36 U/l, mientras que Lee et al (11) encontraron puntos de corte por encima de 40 U/l en 253 de 254 pacientes con pleuritis tuberculosa. La ADA presenta dos formas moleculares: 1 y 2, siendo la ADA2 la que con más frecuencia se encuentra en pacientes tuberculosos y la ADA1 en otros líquidos pleurales, aunque la titulación de isoenzimas rara vez es necesaria en el diagnóstico de pleuritis tuberculosa. El comportamiento de ADA en líquido pleural es igual para los pacientes con infección por VIH.

Otros métodos alternativos utilizados para establecer el diagnóstico consisten en la medición de Interferón gama y en la detección de DNA micobacteriano por la técnica de PCR (6), métodos que por ahora no superan en operatividad y costo beneficio a la técnica de ADA, por lo menos en poblaciones como la nuestra.

Como particularidades del derrame tuberculoso se podrían resaltar la no rara presentación de tipo agudo, con dolor pleurítico, tos y fiebre como las manifestaciones más frecuentes; su predominio en personas jóvenes, aunque los pacientes con derrame secundario a reactivación tienden a ser más viejos que aquellos con derrame postprimario.; la apariencia amarillo-cetrina, excepcionalmente hemorrágica, con predominio de linfocitos, los cuales, cuando están en un rango superior a 85% hacen muy sugestivo el diagnóstico; su tamaño pequeño a moderado, aunque se han descrito ocupaciones de un hemitórax entero; la alta negatividad de la coloración y del cultivo para el bacilo y su tendencia a resolverse espontáneamente aún sin tratamiento, solo para reaparecer años más tarde como tuberculosis activa (Más del 50% desarrollarán tuberculosis activa pulmonar o extrapulmonar dentro de los próximos 5 años). Los pacientes con VIH tienden a presentar más signos y síntomas sistémicos, como sudoración nocturna, diarrea, fatiga, hepatoesplenomegalia y linfadenopatía. , teniendo más probabilidad que los VIH negativos de que la coloración y el cultivo sean positivos para BK. Si el conteo de CD4 es menor de 100, casi el 50% tienen coloración positiva para BK en el líquido(1). El derrame debido a Micobacterias no tuberculosas es raro, recomendando algunos autores que si alguna de estas micobacterias es aislada del líquido, no debería ser considerada como la causa etiológica del derrame a menos que exista evidencia del mismo organismo infectando otro tejido (12)

Con el tratamiento, el paciente generalmente se torna afebril en dos semanas, sin embargo, la fiebre puede persistir hasta por 2 meses. El derrame casi siempre se resuelve en el término de 6 semanas, pero puede persistir por 3-4 meses; las secuelas son mínimas y la toracentesis no parece jugar papel en su disminución a menos que el derrame sea masivo(4).El valor de los corticoides orales en el tratamiento de la pleuritis tuberculosa es controversial. Si al momento de iniciar el tratamiento se practica una toracentesis terapéutica, el paciente puede quedar sin fiebre en el término de 5 días. El tratamiento es con las mismas drogas y durante el mismo tiempo que para las formas pulmonares, observándose ocasionalmente una recaída paradójica al inicio del mismo, con aumento del derrame y de la disnea, dentro de los que un porcentaje mejoran con toracentesis y esteroides. Algunos autores han implicado a la pleuritis lúpica inducida por isoniacida como la responsable de la respuesta paradójica(1).

El empiema tuberculoso constituye la otra forma de presentación de tuberculosis pleural, siendo la consecuencia de ruptura de cavitaciones parenquimatosas hacia esta cavidad; a diferencia de la anterior, la confirmación bacteriológica es mucho más fácil y requiere, como parte del tratamiento, el drenaje por toracostomía.

Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

El TEP continúa siendo una entidad muy frecuente (entre una cuarta parte y la mitad de todas las autopsias presentan este hallazgo), con una mortalidad que varía entre 18-35% cuando no se diagnostica y se trata prontamente (la falta de especificidad de los síntomas, la presencia de enfermedades pulmonares comórbidas y la ausencia de una prueba diagnóstica que llene todas las expectativas, contribuyen a que el diagnóstico antemorten correcto solo sea realizado en un 30% de los casos) Este diagnóstico debería ser considerado entonces en cualquier paciente con un derrame pleural de origen incierto, sobre todo si se acompaña de taquicardia, taquipnea y dolor pleurítico en el lado del derrame, dolor que en ocasiones puede confundirse con enfermedad coronaria o con neumonía, sobre todo si se acompaña de fiebre (40% o más de los pacientes con TEP presentan fiebre; diaforesis, hemoptisis (30%) y síncope (13%) pueden también estar presentes(17)

Entre los mecanismos fisiopatológicos responsables de su origen se destacan la obstrucción de los vasos pulmonares y el aumento de permeabilidad de los mismos; en el primer caso, la acumulación de líquido es la resultante de un incremento de presión en los capilares de la pleura parietal debido a la falla derecha condicionada a su turno por la obstrucción vascular; en el segundo caso, la liberación de mediadores inflamatorios por parte de las plaquetas del trombo, o la isquemia de los capilares distales a la obstrucción, conlleva a un aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares o de los de la pleura visceral, con salida de líquido y proteínas que vienen a acumularse en el espacio pleural. De acuerdo a cual mecanismo esté presente, el derrame presentará las características de transudado o de exudado.

El derrame acompaña a un 30-50% de los pacientes con TEP y generalmente es pequeño, ocupando menos del 15% del hemitórax o limitándose a borrar el ángulo costofrénico, pero en ocasiones, sobre todo cuando se acompaña de infiltrados parenquimatosos (que pueden corresponder a infarto), puede ocupar un porcentaje mayor (Estudio PIOPED). Casi siempre se presenta en un solo lado, aunque ocasionalmente puede ser bilateral. En los casos en que el TEP se acompaña de infarto pulmonar (15%), la necrosis del tejido pulmonar puede condicionar derrame hemorrágico en más del 80% de los casos, aunque 35% de pacientes con TEP sin infarto radiológico también tendrán derrame hemorrágico (13).

Las “características” que en algún momento se le atribuyeron a los derrames secundarios a TEP (exudados hemorrágicos neutrofílicos) no son muy confiables debido a sus patrones altamente variables, debiéndose resaltar que virtualmente, cualquier apariencia del líquido con cualquier componente químico o celular, es compatible con el diagnóstico. No sobra recalcar sin embargo que un derrame hemorrágico debe sugerir el diagnóstico, sobre todo si se ha excluído trauma, malignidad o sindrome de injuria postcardíaca(12).

Algunos autores (6) consideran al Dímero D en sangre periférica como la mejor prueba de tamizaje. Una prueba negativa realizada con un test sensible (ELISA), excluye TEP. Una prueba positiva obliga a la realización de otros exámenes para excluirlo. Una gamagrafía de perfusión negativa virtualmente excluye TEP mientras que una de alta probabilidad permite el diagnóstico en un 87% de los casos. El problema lo constituyen las gamagrafías de probabilidad intermedia, las cuales obligan a la realización de otras pruebas; lo anterior, sumado al hecho de que los infiltrados parenquimatosos y aún los derrames, pueden alterar la gamagrafía de perfusión, ha conducido a muchos centros a la realización de TAC helicoidal como el método de escogencia para el diagnóstico de TEP, debido además a su gran sensibilidad para detectar émbolos en las arterias principales, lobares y segmentarias. El rendimiento no es óptimo para las arterias subsegmentarias, pero si tenemos en cuenta que según el estudio PIOPED allí solo se localiza un 6% de los émbolos, la prueba parece rendir más beneficios que otras, sobre todo que también permite obtener información sobre parenquima, pleura, ganglios y pericardio(1).

Los pacientes sin evidencia radiológica de infarto aclaran sus derrames en menos de 7 días con la terapia anticoagulante; aquellos con infarto se toman más tiempo en hacerlo. Durante los postoperatorios, la presencia de nuevos infiltrados pulmonares debe hacer sospechar TEP, sobre todo si desaparecen en algunos días. (14). El derrame que acompaña al TEP generalmente alcanza su mayor volumen durante las primeras 72 horas , si el derrame aumenta después de este tiempo, debe pensarse en embolismo recurrente, hemotórax por anticoagulaciòn, infarto infectado o en un diagnóstico alterno(4).Cuando un derrame incrementa en tamaño en un paciente con TEP, se debería realizar una toracentesis diagnóstica con el fin de excluir derrame paraneumónico complicado o hemotórax. En caso de obtenerse líquido hemorrágico, si el hematocrito del líquido es más del 50% del de lsangre periférica, se suspender la anticoagulación y colocar un tubo a tórax.

Cirrosis

Derrame pleural puede ocurrir ante la sola presencia de cirrosis, pero es mucho más frecuente cuando la ascítis está presente. El mecanismo de la disminución de la presión oncótica plasmática no parece ser la causa predominante y de hecho, el mecanismo principal parece ser el paso de líquido ascítico hacia la cavidad pleural, a través de defectos microscópicos causados en el diafragma, como consecuencia del estiramiento al que se ve sometido este músculo en presencia de un incremento de la presión abdominal. En algunos pacientes con cirrosis, el paso del líquido a través del diafragma puede llevarse a cabo por intermedio de los vasos linfáticos.

Derrames asociados a patología abdominal

a. Pancreatitis aguda. Puede asociarse a un derrame pleural pequeño., unilateral y de predominio izquierdo, pero puede ser también derecho o bilateral. En su génesis se ha comprometido a la red de linfáticos que interconectan las porciones peritoneal y pleural del diafragma, al alto contenido enzimático del líquido, capaz de aumentar la permeabilidad o de obstruir los vasos linfáticos pleurales, y a la misma inflamación del diafragma, la cual puede incrementar la permeabilidad capilar en la pleura diafragmática. El cuadro clínico está dominado por los síntomas abdominales, pero en ocasiones puede simular una neumonía o un embolismo pulmonar. El derrame no amerita tratamiento específico y se resuelve en la medida que lo hace la pancreatitis. La radiografía, aparte del derrame, puede mostrar elevación del diafragma o infiltrados basales. La determinación de amilasa pleural, que va incrementando a medida que pasa el tiempo hasta hacerse mayor que en suero, contribuye al diagnóstico. Tener en cuenta que 10% de las neoplasias, el embarazo ectópico, la ruptura esofágica y algunas neumonías, también pueden elevar los títulos de amilasa en lìquido pleural.(4)

b. Absceso pancreático. Se acompaña también de derrame y debe sospecharse si el paciente no responde a la terapia de la pancreatitis o si después de una o dos semanas de la misma empieza a presentar leucocitosis y fiebre.

c. Seudoquiste pancreático. Aproximadamente un 10% de pacientes con pancreatitis desarrollará esta patología y un porcentaje de ellos cursará con derrame, cuyo mecanismo es el establecimiento de un tracto fistuloso que comunica directamente el páncreas con el espacio pleural. El derrame, rico en amilasa, es en la gran mayoría de los casos unilateral izquierdo, pero puede también ser unilateral derecho o bilateral.

d. Absceso subfrénico. Puede ser el resultado de cirugías abdominales (las de bazo, estómago, duodeno y páncreas predisponen a formación de abscesos izquierdos, mientras que las del tracto biliar son la causa más frecuente de abscesos derechos); perforación visceral (apéndice, colon, vesícula); diverticulitis; colecistitis; pancreatitis y trauma. La incidencia se incrementa con la cirugía de emergencia, el sangrado y la contaminación por contenido intestinal. En casos de intervención quirúrgica el intervalo entre esta y la aparición del absceso puede variar entre 1-3 semanas y hasta 5 meses. La inflamación diafragmática resultante del absceso adyacente probablemente incremente la permeabilidad de los capilares en la pleura diafragmática y conduzca al derrame, el cual puede estar presente en 60-80% de los casos y acompañarse de infiltrados pulmonares basales, atelectasias, elevación del hemidiafragma y a menudo gas, visible en la cavidad del absceso. El empiema secundario a la penetración diafragmática por el absceso ha sido informado hasta en 18% de los casos.

Las manifestaciones clínicas pueden ser proteiformes debido al uso de antibióticos, no siendo raros el dolor abdominal y/o pleurítico, dolor en el hombro y fiebre. La aspiración con aguja dirigida por TAC permite aislar el germen, que en la mayoría de los casos corresponden a E. Coli y a Staphyfilococcus aureus. Los derrames estériles se resuelven con el tratamiento del absceso; el empiema debe manejarse como tal (1)(15).

e. Abscesos intrahepáticos. De estos llaman la atención el absceso piógeno y el amebiano. Ambos pueden manifestarse como un simple derrame pleural debido a irritación diafragmática, o como un empiema, secundario a la ruptura del absceso dentro del espacio pleural. En el primer caso se puede observar una elevación del hemidiafragma con atelectasias y un pequeño derrame derecho, cuyo único tratamiento puede ser toracentesis terapeútica y antibióticos. La ruptura del absceso hacia el espacio pleural produce un dolor agudo en el cuadrante superior derecho con dificultad respiratoria, sepsis y desviaciòn contralateral del mediastino debido al derrame masivo, el cual es achocolatado, pudiéndose rara vez recuperar el parásito. La toracostomía y los antibióticos (una tercera parte tiene infección bacteriana concomitante) constituyen el tratamiento. Duque, en su estudio sobre Amibiasis fatal en Colombia, muestra que de 84 casos de absceso hepático, 41 (48%)presentaron perforación a cavidad torácica (16). Es pertinente anotar que para la fecha del estudio no se contaba aún con los métodos diagnósticos actuales.

f. Patología esplénica. 1. Absceso esplénico. Es una entidad rara, que la mayoría de las veces resulta de diseminación hematógena, como en el caso de las endocarditis. El derrame puede acompañarse de trombocitosis. 2. Traumas de bazo. Pueden conllevar a hemotórax como consecuencia de ruptura esplénica, o a derrame pleural izquierdo, seroso o hemorrágico, como causa de un hematoma subcapsular secundario a un trauma ocurrido tiempo atrás y del cual a veces el paciente ni recuerda; esta patología debe tenerse en cuenta en todo derrame izquierdo de causa no clara. 3. Infarto. Puede ser la consecuencia de hemoglobinopatías y ser causa de derrames.

g. Perforación esofágica. El derrame que acompaña a esta entidad es un exudado rico en amilasa salival y células epiteliales escamosas, generalmente izquierdo, pero puede también ser derecho o bilateral, y acompañarse de ensanchamiento mediastinal, neumotórax y/o neumomediastino. Debe sospecharse en pacientes quienes después de una endoscopia esofágica laboriosa (remoción de cuerpo extraño, dilatación de estrecheces etc) , desarrollan dolor torácico (perforaciones cervicales) o epigátrico con disnea o disfagia (perforaciones distales). La presencia de enfisema subcutáneo es una manifestación tardía, presentándose en el cuello en las perforaciones cervicales y en mediastino en las de esófago intratorácico. Los de cuello pueden ser vistos en la radioografía aún antes que puedan ser palpados. La perforación puede también ser el resultado de vómito copioso, carcinoma esofágico y traumas u operaciones de tórax. Debido a la morbimortalidad que comporta la mediastinitis causada por el contenido orofaríngeo, la entidad demanda un rápido diagnóstico el cual se establece con un esofagograma con medio de contraste diferente al bario, debido a la marcada reacción inflamatoria que este produce en la pleura.

Se aconseja la administración de medios solubles en agua, con el paciente en decúbito lateral; si no se observa perforación se debe entonces continuar con un trago de bario. En la medida que transcurre el tiempo la amilasa de origen salivar y los anaerobios de la cavidad bucal alcanzan el espacio pleural.

La mala colocación de tubos de alimentación parenteral que en ocasiones y en pacientes sedados pueden perforar esófago, penetrar los bronquios y penetrar al parenquima pulmonar, han sido descritos como causa de complicaciones pleuropulmonares, entre ellas hemotórax, empiema, fístula broncopleural y depósito de la alimentación enteral en el espacio pleural(1,15).

h. Hernia diafragmática. Puede simular o acompañarse de derrame pleural. La presencia de aire en el contenido intestinal herniado conduce al diagnóstico, el cual se comprueba con estudios de contraste del tracto gastrointestinal. Un 95% son del lado izquierdo, existiendo muchas veces el antecedente de trauma de tórax (accidente automovilístico, caídas de grandes alturas). La estrangulación de la hernia se presenta con signos agudos de catástrofe abdominal.

i. Procedimientos abdominales quirúrgicos. La incidencia de derrame que acompaña a las cirugías abdominales, sobre todo a las altas, es importante; la mayoría de las veces son pequeños, de tipo exudado, se resuelven espontáneamente y parecen estar relacionados a irritación diafragmática o a atelectasias. Cuando superan Los l0mm de engrosamiento en una radiografía decúbito lateral, se aconseja toracentesis para excluir infección.

j. Escleroterapia esofàgica endoscópica, Los derrames secundarios a esta patología generalmente son exudados sin predilección por ningún lado, presentes en las 48-72 horas post procedimiento y secundarios posiblemente a la inflamación pleural que sigue a la inyección de la substancia. No requieren terapia específica y se resuelven en varios días o semanas.

k. Las fístulas del árbol biliar hacia la cavidad pleural, condicionadas por trauma tóracoabdominal o por complicaciones obstructivas del mismo, así como la escleroterapia de várices esofágicas y los transplantes hepáticos, cierran el capítulo de derrames pleurales de causa abdominal.