Unfavorable hormonal, metabolic, and inflammatory alterations persist after menopause in women with PCOS. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:1827-1834.
PUURUNEN J, PILTONEN T, MORIN-PAPUNEN L, ET AL.
Nivel de evidencia: II-3
Resumen. El objetivo de este estudio cortado cruzado en un hospital universitario fue descubrir si las alteraciones metabólicas y hormonales adversas en mujeres con síndrome de ovario poliquístico (PCOS) persistían después de la menopausia. Hubo 10 mujeres premenopáusicas y 11 mujeres posmenopáusicas con PCOS comparadas con 29 mujeres de control sanas. Las mujeres con PCOS se sabe que sufren de hiperandrogenismo, trastorno de la tolerancia a la glucosa, e inflamación crónica, exponiéndose a un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). Se practicó un test de tolerancia oral a la glucosa de dos horas y la medida de la secreción de esteroides ováricos. La mujeres pre y posmenopáusicas con PCOS tenían aumento de la respuesta de insulina a la carga de glucosa oral y fueron más insulina resistente que los controles. La capacidad de secreción de andrógenos se aumentó antes y después de la menopausia. La proteína C reactiva de alta sensibilidad permaneció elevada después de la menopausia. El ajuste preíndice de masa corporal (IMC) no alteró los resultados, excepto para el metabolismo de la glucosa.
Los investigadores concluyeron que el trastorno del metabolismo de la glucosa aumentó la secreción de andrógenos por el ovario, y la inflamación crónica continúa después de la transición menopáusica en mujeres con PCOS. Estas mujeres están, por lo tanto, expuestas a través de la vida a riesgos de salud relacionados con el síndrome, incluyendo ECV.
Comentario. El PCOS se caracteriza por un número de anormalidades fenotípicas que incluyen obesidad, hiperandrogenismo, resistencia a la insulina y aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. Este último hallazgo puede estar asociado con aumento de los niveles de marcadores inflamatorios en PCOS tales como PCRhs, factor-alfa de necrosis tumoral e interleukina 62. Un área de controversia es si esos cambios son específicos de los pacientes de PCOS o una consecuencia de los cambios metabólicos asociados también vistos en la obesidad3 y si esos cambios metabólicos persisten después de la menopausia, un tiempo donde se prevee que disminuya la función ovárica.
Un factor de confusión mayor en el diseño de este estudio es la falta de un grupo control apareado por IMC en las fases de pre y posmenopausia. La media de IMC para las mujeres premenopáusicas fue significativamente más alta (31,1 ± 0,8) que en el grupo control (25,2 ± 0,7), y en la fase posmenopáusica, el IMC también fue significativamente diferente (PCOS, 34,3 ± 1,4 vs. Control 24,1 ± 0,5). Por esta debilidad del estudio es difícil de separar el impacto metabólico de pacientes con obesidad sola de esos pacientes con PCOS y obesidad. El estudio también valora un número limitado de marcadores inflamatorios y no examinó el factor alfa de necrosis tumoral o interleukina 6.
El mensaje para llevar a casa para el clínico que evalúa la mujeres menopáusicas es que el fenotipo del POCS no se resuelve con la disminución de la función ovárica y muchos de los disturbios metabólicos tales como la resistencia a la insulina, el hiperandrogenismo y la inflamación crónica que afectan el endotelio vascular van a persistir.
Más aun, este estudio respalda la función de que el PCOS no es un a enfermedad centrada en el ovario sino un desorden metabólico global. En este estudio no se resuelve si la obesidad es el mediador del proceso inflamatorio y el PCOS se agrega al proceso inflamatorio.
James H. Liu, MD
Arthur H. Bill Professor and Chair
Department of Obstetrics and Gynecology
University Hospitals/MacDonald Women’s
Hospital
Department of Reproductive Biology
Case Western Reserve University School of
Medicine
Cleveland, OH
Referencias
1. Gonzalez F, Thusu K, Abdel-Rahman E, Prabhala A, Tomani M, Dandona P. Elevated serum levels of tumor necrosis factor alpha in normal-weight women with polycystic ovary syndrome. Metabolism 1999;48:437-441.
2. Gonzalez F, Rote NS, Minium J, Kirwan J. Reactive oxygen species-induced oxidative stress in the development of insulin resistance and hyperandrogenism in polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2006;91: 336-340.
3. Mohlig M, Spranger J, Osterhoff M, et al. The polycystic ovary syndrome per se is not associated with increased chronic inflammation. Eur J Endocrinol 2004;150:525-532.
