Riesgo Cardiovascular
*Director del Instituto de Investigación Clínica en Ginecología y Metabolismo. Presidente de la Fundación Europea Mujer y Salud. Madrid España.
Resumen
La menopausia con su hipoestronismo condiciona una serie de efectos adversos en los lípidos y lipoproteínas séricas, que junto a los cambios que se producen en los vasos sanguíneos justifican el incremento del riesgo coronario. Por otra, el peso corporal aumenta entre los 42 y 50 años unos 4-5 kgs. Debido al cambio de alimentación, la disminución del ejercicio físico y del metabolismo.
Finalmente, la disminución de los estrógenos en el climaterio reduce la actividad lipolítica en la grasa abdominal y de la lipoproteinlipasa en el tejido adiposo femoral, siendo responsables estos dos hechos de una alteración de la distribución de la grasa corporal y añade otro factor de riesgo cardiovascular.
Summary
The menopause with its o estrogen deficiency induces a series of adverse efects in the lipids and seric lipoproteins that together with the changes that the arterial walls produce justify the increase in coronary risk. On the other hand, The body weight increases by 4 to 5 kg between the ages of 42 and 50 because of the change of alimentation, the decrease of physical exercise and the metabolism. Finally, the decrease of the estrogens in the climateric reduces the lipolytic activity in the abdominal adipose tissue and lipoprotein lipose in the femoral adipose tissue, these two activities beging responsible of an alteration of the distribution of the body fat and adding another factor of cardiovascular risk.
Existen numerosas evidencias que muestran una clara relación entre los niveles de colesterol en suero y el riesgo de enfermedad cardiaca. Recientes investigaciones han señalado que una reducción de un 10% en los niveles de colesterol están asociados a un 10% de reducción en el riesgo de enfermedad coronaria en un período de 4 años y de un 20% para períodos más largos. Estas relaciones están presentes tanto en la mujer mayor como en la joven y en todos los grupos raciales.
Una de las consecuencias a largo plazo del cese de la función ovárica es el incremento del riesgo cardiovascular, hecho que se observa de forma muy clara en aquellas mujeres con menopausia precoz, ya sea espontánea o secundaria a cirugía o quimioterapia.
Las mujeres en edad fértil:
Tienen una frecuencia de patología vascular mucho más baja que los varones, ello parece estar en relación con unos niveles más elevados de colesterol-HDL (c-HDL), ventaja que tiende a perder la mujer con la menopausia y que recupera al recibir el tratamiento hormonal sustitutivo (T.H.S) con estrógenos que elevan el c-HDL. A partir de los 40-50 años, también se elevan los niveles séricos del colesterol-LDL (c-LDL) en la mujer, y a partir de los 60 años estos niveles son superiores al varón, lo que justifica así mismo el riesgo cardiovascular aumentando después de la menopausia.
En los últimos años han sido descritos en innumerables trabajos, las modificaciones favorables de los estrógenos sobre las fracciones lipoproteicas. Estas modificaciones son precisamente las opuestas al patrón aterogénico de las lipoproteínas, es decir, que los estrógenos van a producir un descenso de los niveles de c-LDL y al mismo tiempo a lograr un incremento de la fracción protectora c-HDL. Incluso dentro de esta última, el incremento va a corresponder a la subfracción c-HDLsub2. La acción positiva de los estrógenos de cara al metabolismo lipídico se debe a: 1- Inducción de la síntesis de receptores de c-LDL. 2- Destrucción de la lipasa hepática que degrada el c-HDL. 3- Aumento del catabolismo del c-LDL en los propios vasos arteriales y 4- Modificación de la actividad transfer de los fosfolípidos hepáticos.
(Lea También: Prevalencia de Dislipidemias en mujeres Peri y Menopausicas en 4 Ciudades Colombianas)
Los gestágenos en general, aumentan los niveles de c-LDL y disminuyen o no modifican los c-HDL.
Se han realizado múltiples trabajos intentando encontrar el gestágeno ideal. De estos trabajos se deriva que los 19 Nor-derivados son los que más alteraciones lipídicas producen y que por otra parte existe una relación dosis/respuesta.
Al llegar a la menopausia el déficit estrogénico induce una disminución del metabolismo y si añadimos el cambio en los hábitos alimenticios y la disminución del ejercicio físico que ocurre a partir de esta época, se explica el aumento de peso (entre 4-5 Kg) de la mujer en estos años.
Más importancia que el aumento de peso tiene la distribución de la grasa corporal que ha sido reconocido como un predictor independiente de enfermedad cardiovascular en las mujeres.
Los estrógenos tienen un alto poder de actividad lipolítica en la grasa abdominal y una alta actividad sobre la lipoproteinlipasa en el tejido adiposo femoral contribuyendo de esta manera a la distribución periférica de la grasa. La menopausia con su cese estrogénico da lugar a una distribución central de la grasa corporal y a un aumento del riesgo cardiovascular postmenopáusico. Los estrógenos evitan este proceso.
En definitiva la actuación de los estrógenos a diferentes niveles, entre ellos el metabolismo lípido y la distribución grasa, son responsables de que se estime que su administración reduzca en un 40 –50% el riesgo de enfermedad coronaria.
Bibliografía
- 1. Bus TL, Fried LP, Barret-Connor E. Cholesterol, lipoproteins, and coronary heart disease in women. Clin Chem 1988; 34: B60-B70.
- 2. Sorva R, Kuusi T, Dunkel L, Taskinen MR. Effects of endog, 1988; 66(2): 408-413.
- 3. Palacios S, Menéndez C, Jurado AR, Vargas JC. Effects of estradiol administration via different routes on the lipid profile in women with bilateral oophorectomy. Maturitas 1994; 18: 239-244.
- 4. Haarbo J, Marslew U, Gotfresen A, Chistiansen C. Postmenopausal Hormone Replacement Therapy Prevents Central Distribution of Body Fat After Menopause. Metabol, 1991; 40(12): 1323-1326.
- 5. Palacios S. Protocolos terapéuticos en Menopausia. De Mirpal,1994.
