Várices esofágicas: experiencia clínica en un hospital de referencia Regional
Diego Gómez, Martín Garzón, Julián D. Martínez, Mario H. Rey, Juan C. Marulanda, Juan C. Molano, Luis G. Guevara.
Resumen
Estudios endoscópicos muestran que la prevalencia de várices esofágicas en los pacientes con cirrosis es de 60%, mientras que la probabilidad a 5 años de desarrollar várices esofágicas sería de 83%. En los pacientes con várices 20% experimentan un primer episodio de sangrado por año, el cual tiene una mortalidad de 30%. Se estima que 40% de los pacientes cirróticos fallecen a consecuencia de hemorragia por várices esofágicas.
Objetivos:
- Describir las causas más frecuentes de várices esofágicas y el estado funcional de los pacientes a quienes se les encontraron éstas mediante un examen endoscópico.
- Evaluar complicaciones, efectividad del tratamiento endoscópico y mortalidad en los pacientes con sangrado secundario a várices esofágicas.
Materiales y métodos:
Estudio descriptivo. Se tomaron los pacientes a quienes se les realizó endoscopia digestiva alta y se les encontraron várices esofágicas entre el 1 de octubre de 2000 y el 31 de diciembre de 2001, un total de 50 pacientes. Se determinaron los diagnósticos más frecuentes, las complicaciones y mortalidad de los pacientes a quienes se les realizó endoscopia digestiva alta y se les encontraron várices esofágicas, aplicándoseles distribución de frecuencia en porcentajes.
Resultados:
Total de pacientes 50. A 26 se les realizaron endoscopias diagnósticas y a 24 a quienes se les realizaron endoscopias terapéuticas, con un total de 83 endoscopias. Con promedio de edad 52 años; 55% hombres.
El grado de várices es mayor en los pacientes a quienes se les realizó procedimientos terapéuticos (grado III vs. grado I, clasificación NIEC). Con infección del líquido ascítico (PBE) presentó 5% del grupo diagnóstico vs. 25% del grupo terapéutico.
El control endoscópico del sangrado se logro en 97,5% de los casos, con ligadura 63%, escleroterapia 29% y mixto 8%.
Se presentó resangrado en 46% con ligadura, 57% con escleroterapia y 50% con mixta. La mortalidad en el grupo terapéutico fue de 30%, vs. 0% en el diagnóstico; 70 % de esta fueron en pacientes con várices grado III, con infección del líquido ascítico (86%), y Child C (100%).
Conclusión:
La mortalidad se encuentra directamente relacionada con el grado de las várices, a un Child avanzado y a la presencia de infección en el líquido ascítico.
Palabras claves: várices esofágicas, sangrado, ligadura, escleroterapia, ascitis, infección y clasificación de Child.
Summary
Endoscopic studies show that the prevalence of oesophageal várices in cirrhotic patients is about 60%, while at 5 years probabilty to develop oesophageal várices reach 83%. In patients with oesophageal várices 20% experience a first upper gastrointestinal bleeding per year, which have a 30% mortality. It¨s estimate that about 40% of cirrhotic patients die for variceal bleeding.
Objectives:
- To describe the most frequent causes of oesophageal várices and the functional state (Child) of patients who founded that in endoscopic evaluation.
- To evaluate the complications, effectivity of endoscopic treatment and mortality in patientes with variceal bleeding.
Material and methods:
this is a descriptive study.W e took all patients who experienced an upper GI endoscopy and found oesophageal várices, between 1 October 2000 and 31 December 2001. We determined the most frequent diagnoses, complications and mortality of these patients and applicate frequency distribution in percentage.
Results:
we collected 50 patients, of which 26 had a diagnostic endoscopy and 24 had a therapeutic endoscopy, for a total of 83 endoscopies, 55% male with 52 years old average .
The grade of the várices is greater in the group of therapeutic procedures (Grade III Vs. Grade II of NIEC clasification).
Ascitic fiuid infection was present in 5% of diagnostic group Vs. 25% in therapeutic group. Endoscopic control of bleeding was reached in 97.5% of cases, 63% with banding, 29% with esclerotherapy and 8% with combined therapy.
Reebleding was present in banding 46%, esclerotherapy 57% and 50% with combined therapy.
The mortality in therapeutic group was 30% Vs. 0% in the diagnostic group and most of these patients had grade III várices (70%), ascitic fiuid infection (86%) and Child C clasification (100%).
Conclusion:
mortality in patients with oesophageal várices is related directly with the self grade, advanced Child and presence of ascitic fiuid infection.
Key words: oesophageal várices, bleeding, banding, esclerotherapy, ascitis infection and CHILD clasification. Rev Colomb Gastroenterol 2003;18:20-23.
Introducción
El sangrado gastrointestinal secundario a várices esofágicas, es considerado una de las complicaciones más serias de los pacientes con hipertensión portal, cirróticos y no cirróticos; constituyendo una de las primeras causas de muerte en los pacientes cirróticos (1-5).
Estudios endoscópicos muestran que la prevalencia de várices esofágicas en la cirrosis es de cerca de 60%, mientras que la probabilidad de desarrollar várices esofágicas en el seguimiento alcanza 83% de los casos.
De los pacientes con várices, 20% experimenta el primer episodio de sangrado al año, el cual se acompaña de una mortalidad superior, 30 a 50%. Globalmente, se estima que cerca de 40% de los pacientes cirróticos fallece a consecuencia de una hemorragia por várices esofágicas (1, 2,6-8).
Los principales factores que determinan el pronóstico de la hemorragia por várices esofágicas son la magnitud de la hemorragia, el grado de insuficiencia hepática y la aparición de complicaciones en el transcurso de la misma como las infecciones y la recidiva hemorrágica precoz (2-6, 8).
La mayor parte de muertes se produce después de la recidiva hemorrágica precoz, que aparece en 30 a 50% de los enfermos entre los 7 a 10 días siguientes al control del episodio inicial (1, 2, 6, 7).
En este estudio se decidió realizar una revisión de todos los pacientes a quienes se les encontraron várices esofágicas durante la realización de una endoscopia digestiva alta en el Hospital Universitario de la Samaritana, sin importar su motivo de consulta, entre octubre 1 de 2000 y diciembre 31 de 2001, con el fin de evaluar los diagnósticos más frecuentes, el porcentaje de intervenciones terapéuticas, las complicaciones y mortalidad, buscando tener una referencia estadística clara en los pacientes con sangrado digestivo alto por várices esofágicas de nuestro hospital en comparación a las series mundiales.
Objetivos
- Describir las causas más frecuentes de várices esofágicas y estado funcional de los pacientes a quienes se les encontraron éstas mediante un examen endoscópico.
- Evaluar la efectividad del tratamiento endoscópico y mortalidad en los pacientes con sangrado secundario a várices esofágicas.
Materiales y métodos
Este es un estudio descriptivo de serie de casos. Se tomaron todos los pacientes a quienes se les realizó endoscopia digestiva alta y se les encontraron várices esofágicas entre el 1 de octubre de 2000 y el 31 de diciembre de 2001, para un total de 50 pacientes.
Se determinaron los diagnósticos más frecuentes, la mortalidad de los pacientes a quienes se les realizó endoscopia digestiva alta y se les encontraron várices esofágicas, aplicándosele distribución de frecuencia en porcentajes, analizando posteriormente edad promedio y comparando los pacientes cuyos procedimientos fueron diagnósticos vs. terapéuticos, tipo y grado de complicaciones y mortalidad.
Resultados
Se recolectó un total de 50 pacientes, de los cuales 26 tuvieron un procedimiento diagnóstico (grupo I) y 24 un procedimiento terapéutico (grupo II).
Doce pacientes son compartidos por ambos grupos, ya que en su evolución presentaron sangrado de várices requiriendo un procedimiento terapéutico y pasando al grupo II. Se realizaron 83 procedimientos en total, 42 diagnósticos (grupo I) y 41 terapéuticos (grupo II).
El promedio de edad en los dos grupos es similar (53 años en el grupo I y 51 años en el grupo II). Existe una discreta tendencia masculina (60%) en el grupo I que en el grupo II (50%). El grado de várices según la clasificación del norte de Italia (NIEC) es mayor en el grupo II (grado III), que en el grupo I (grado I).
La mayoría de procedimientos se realizó en pacientes cirróticos y la principal etiología de la cirrosis fue la de origen alcohólico, seguida por causa viral (hepatitis B y C). En general, en el grupo II se presentaron más pacientes con ascitis (91,6 % vs. 78,9 %) e infección del líquido ascítico (peritonitis bacteriana espontánea o neutro ascitis) que en el grupo I (25% vs. 5%).
Después del diagnostico de várices:
30% de los pacientes presentó su primer episodio de sangrado durante su seguimiento. Los pacientes del grupo II presentaron un avanzado grado de insuficiencia hepática (Child-Pough C) comparado con los pacientes del grupo I (84% vs. 5%) (Tabla 1).
En el grupo II, 7 pacientes (29,1%) murieron (Figura 1), con causa de muerte distribuida de la siguiente manera: en síndrome hepatorrenal 2 pacientes (28%); por infección 3 (2 neumonías nosocomiales y 1 sepsis) (42%); por no-control del sangrado 1 (14%) y por resangrado 2 (28%).
De los pacientes que murieron, 71% tenía várices grado III y 29% grado II. Ochenta y seis por ciento de los pacientes que murieron estaban infectados (Figura 2).
El control del sangrado se logró en 40 de 41 pacientes (97,5%). La mortalidad para el primer episodio de sangrado por falla en el control del sangrado fue de 2,5%.
El número de pacientes que resangraron fue de 12 (29%), los cuales en su totalidad (100%) eran Child C, de estos, 5 (41%) murieron, aunque el resangrado como causa de muerte solo se presentó en 2 pacientes, lográndose controlar el nuevo episodio de sangrado endoscópicamente en 10 pacientes (Figura 3).
La mayoría de procedimientos terapéuticos realizados fueron ligadura de várices (62,5%), seguido de escleroterapia con oleato de etanolamina al 5% (29,1%), y mixta (8,2%); no se pueden comparar el tipo de procedimiento entre sí, pues estos no se realizaron en forma aleatorizada, sino de acuerdo con la existencia o no de los materiales para realizarlos y/o al gusto de cada endoscopista (Figura 4).
No se presentaron complicaciones mayores asociadas a los procedimientos.
Discusión
Aunque este es un estudio de serie de casos, sí podemos ver que nuestros resultados son similares a lo informado en la literatura mundial al respecto.
Este estudio corrobora lo ya reportado, según lo cual la principal etiología de la hipertensión portal en pacientes con sangrado de várices esofágicas es la cirrosis, siendo en nuestra serie la mayoría de etiología por alcohol, la mayor parte en campesinos agricultores con ingesta de bebidas populares a base de alcohol no destilado (guarapo o chicha).
Como ya se ha demostrado, el sangrado de várices esofágicas se presenta con mayor frecuencia en pacientes con várices de gran tamaño (grado III).
Asimismo, la mortalidad en los pacientes con várices esofágicas aumenta con el resangrado (1, 2, 4-7) y es mayor en los pacientes con avanzado grado de insuficiencia hepática, así como en los pacientes con otras complicaciones como es la infección del líquido ascítico (4-6, 8).
En nuestra serie la mayoría de procedimientos terapéuticos se realizó en pacientes con Child-Pough C y la mayoría de pacientes que fallecieron tenía infección del líquido ascítico (86%).
Tanto la ligadura como la escleroterapia fueron muy efectivas en controlar los episodios de sangrado por várices (97,5%), aunque no pudimos hacer un análisis discriminatorio. El resangrado se presentó en forma similar tanto en el grupo de ligadura como en el de escleroterapia.
Conclusión
En general, y al igual que lo informado en la literatura, hay mayor riesgo de resangrado y muerte en los pacientes con sangrado de várices esofágicas de acuerdo con el grado de las várices, a un Child-Pough avanzado y a la presencia de infección del líquido ascítico; además, la mortalidad es mayor a 30% con cada nuevo episodio de sangrado.
Referencias
- 1. Luketic V. Management of portal hypertension after variceal hemorrhage. Clinics in liver disease 2001; 5:3.
- 2. Lowe R, Grace N. Primary Prophylaxis of variceal hemorrhage. Clinics in liver disease 2001; 5:3.
- 3. Garcia-Tsao G, Groszmann RJ, Fisher RL, et al. Portal pressures, presence of gastroesophageal várices and variceal bleeding. Hepatology 1985; 5:419-424.
- 4. Sharara A, Rockey D. Medical progress: Gastroesophageal Variceal Hemorrhage. N Engl J Med 2001; 345:669-681.
- 5. Goulis J., Patch D., Burroughs A. Bacterial Infection in the pathogenesis of variceal bleeding. Lancet 1999; 353: 139-142.
- 6. Dagher L, Burroughs A. Variceal bleeding and portal hypertensive gastropathy. European Journal of Gastroenterology & Hepatology 2001; 13:81-88.
- 7. McDonald J, Burroughs A, Feagan B. Portal hypertensive bleeding: prevention and treatment. Evidence Based Gastroenterology and Hepatology. BMJ books 1999; 389 – 426.
- 8. ASGE. The role of endoscopic therapy in the manegement of variceal hemorrhage. Gastrointestinal Endoscopy 1998; 48 (6): 697-698
Autores
Diego Gómez, Martín Garzón, Julián D. Martínez, Mario H. Rey, Juan C. Marulanda, Juan C. Molano, Luis G. Guevara. Unidad de Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia digestiva. Hospital Universitario de la Samaritana. Bogotá D.C. Colombia.
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