Cáncer Colorrectal Temprano

Trabajos Originales

Enfoque y Manejo

Oscar A. Rojas, M.D., Carlos E. Martínez, M.D., Jaime Escobar, M.D. ,William Sánchez, M.D., Juan M. Serrano, M.D.
Hospital Militar Central, Servicio De Cirugía Y Endoscopia Colorrectal. Bogotá, D. C.

Resumen

En la actualidad, el cáncer colorrectal temprano (CCT) constituye sólo el 10% del total de cánceres colorrectales diagnosticados. Pero se espera que esta proporción aumente de manera importante con los programas de tamizaje en desarrollo. Además del perfeccionamiento en las técnicas de diagnóstico y tratamiento endoscópico.

Comparando el espectro histopatológico del CCT desde la perspectiva occidental y oriental. Se debe el enfoque anatomopatológico de estas lesiones, describiendo su historia natural y los nuevos sistemas de clasificación y estadi.cación. Orientados todos a establecer el grado de invasión local y predecir la probabilidad de metástasis ganglionares.

Es así como, con el conocimiento y el análisis integral de las variables biológicas, histológicas, endoscópicas y clínicas. Se logra establecer un pronóstico que permite instaurar la estrategia terapéutica más adecuada para cada individuo.

Summary

Currently, early colorrectal cancer (ECC) constitutes only 10% of the total of diagnosed colorrectal malignancies. This proportion is expected to show an important increase with the different screening protocols that are on the way, together with recent advances in diagnostic and therapeutic colonoscopy.

We compare the histopathologic spectrum of ECC from the western and japanese viewpoints, de.ning the anatomopathologic characteristics of this lesions, together with the natural history and new classi.cation and staging systems; variables which are all oriented to stablish the grade of local invasion and risk of nodal spread.

The knowledge and integral analysis of the different biologic, clinical, histologic and endoscopic characteristics of ECC, will determine the most rational individual therapeutic pathway from the prognostic point of view.

Introducción

El cáncer colorrectal es la tercera causa de muerte por cáncer en hombres y mujeres en Estados Unidos. Para 1993, se presentaron sesenta mil muertes atribuidas a esta patología, con una probabilidad en vida del 6% de desarrollar la enfermedad (1).

De acuerdo con las cifras publicadas por la International Cancer Research Agency (IARC), las tasas crudas de cáncer de colon y recto en Estados Unidos fueron de 38,6 y 18,8 por cada cien mil habitantes, para hombres y mujeres de raza blanca.

El registro de población de Cali publicó cifras de incidencia crudas de 4,7 por cien mil, entre 1987 y 1991 (2).

Desde un punto de vista más general, 10% de los pacientes con cáncer colorrectal tienen lesiones Dukes A y, aunque el 90% de estos pacientes serán curados con cirugía, 10% a 20% desarrollarán recidivas locales y metástasis ganglionares o a distancia en el seguimiento a largo plazo.

En la serie del Saint Mark´s Hospital de Londres, con 2.003 pacientes con carcinoma colorrectal sometidos a polipectomía endoscópica, se encontró carcinoma colorrectal temprano (CCT) en 2 a 12% de los adenomas resecados.

El cáncer colorrectal avanzado tiene una mortalidad que va desde un 25% a un 40% a cinco años. Es por eso que el diagnóstico temprano ofrece la única alternativa para mejorar las tasas de supervivencia.

En reconocimiento a esto y con el perfeccionamiento de las técnicas de colonoscopia, el número de CCT descubiertos viene en aumento, a medida que se generalizan y se han ido implementando los programas de tamizaje en el ámbito mundial.

Teniendo en cuenta estas consideraciones y con el fin de mejorar la información con respecto al pronóstico:

A los patrones de presentación y a la historia natural del CCT, se han desarrollado una serie de nuevos métodos y sistemas de clasificación y estadificación.

Muchos de estos sistemas se han implementado en Japón y no son aplicados o tenidos en cuenta en Europa y el mundo occidental.

Los diferentes esfuerzos se deben enfocar en lograr una mejor definición del grado de invasión local y de la probabilidad de metástasis ganglionares, para poder establecer, así, guías de manejo que definan la indicación del tratamiento local, endoscópico y/o quirúrgico radical.

(Lea También: Clasificaciónes Macroscópicas y Microscópicas en Cáncer Colorrectal)

Problemas de definición e interpretación

Para empezar, debemos aclarar algunas definiciones. Se define CCT como aquella lesión maligna que no invade más allá de la submucosa, independientemente de la presencia o ausencia de metástasis ganglionares.

En la clasificación de los tumores colorrectales de la Organización Mundial de la Salud, se diagnostica carcinoma sólo cuando la muscularis mucosae ha sido penetrada y la submucosa ha sido infiltrada; es decir, cuando la lesión adquiere potencial de producir metástasis ganglionares o sistémicas (3).

Los patólogos japoneses no aceptan esta definición.

El CCT es diagnosticado con mayor frecuencia en Japón, donde los patólogos se basan en la arquitectura y en la citología más que en la presencia de invasión, para definir malignidad.

La regla en el mundo occidental es definir cáncer cuando se adquiere el potencial de producir metástasis; es decir, cuando la invasión sobrepase la muscularis mucosae (4).

Para los patólogos japoneses, todos los carcinomas deben surgir del epitelio mucoso y puede ser demasiado tarde detectar un cáncer después de que haya invadido la submucosa, ya que en esta etapa puede haber dado metástasis.

Parece ser que los carcinomas confinados a la mucosa no reciben la denominación de malignidad para prevenir el excesivo tratamiento quirúrgico, ya que como lesiones intramucosas no dan metástasis.

Sin embargo, en esta era del tratamiento endoscópico, debería ser aceptable poder considerar las lesiones intramucosas como malignas y, a la vez, manejarlas endoscópicamente (5).

El epitelio con displasia severa confinado a la mucosa se denomina displasia severa o carcinoma intramucoso, término este último frecuentemente empleado por los japoneses.

El carcinoma in situ, también llamado carcinoma intramucoso, carcinoma superficial, carcinoma intraepitelial o displasia severa o de alto grado, es una lesión confinada a la mucosa que no ha penetrado la muscularis mucosae y compromete únicamente el epitelio y la lámina propia.

Si las células malignas están confinadas a las criptas (por encima de la lamina basal), la lesión puede ser descrita como carcinoma intraepitelial; y si estas células han invadido la lámina basal pero permanecen superficiales a la muscularis mucosae, nos referimos a un carcinoma intramucoso.

Lo importante aquí es que la lesión no haya penetrado la muscularis mucosae.

A pesar de que los capilares sanguíneos son numerosos en la lámina propia, los vasos linfáticos están asociados a la muscularis mucosae y no se extienden superficialmente a la lámina propia en la mucosa normal, hiperplásica o adenomatosa.

Es por eso que el carcinoma intramucoso no puede dar metástasis linfáticas (6).

Los pólipos adenomatosos son verdaderas neoplasias que representan un serio disturbio en el recambio celular, con pérdida de los mecanismos normales de control de crecimiento celular.

Todos los pólipos adenomatosos son displásicos por definición; son lesiones intramucosas benignas que progresan a carcinoma invasor en presencia de otros factores iniciadores o promotores (6).

Carcinogénesis del cáncer colorrectal temprano

El modelo genético de la carcinogénesis del cáncer colorrectal está basado en la secuencia adenomacarcinoma y ha sido ampliamente aceptado para el CCT de tipo polipoide.

Las lesiones de tipo no polipoide (superficiales) han demostrado algunas diferencias en sus características histológicas y genéticas que han llevado a algunos autores a proponer un modelo de desarrollo distinto, es decir, de novo.

Es así como, en estudios clinicopatológicos, se ha visto que la mayoría de las lesiones superficiales no contienen tejido adenomatoso a su alrededor.

El análisis genético ha demostrado patrones de alteración genética diferentes, principalmente un menor grado de mutación del gen K-ras. No hubo diferencias en cuanto al p-53.

Como el K-ras es el principal determinante del desarrollo macroscópico de las lesiones (determina si es polipoide o no polipoide), estos hallazgos estarían a favor de una vía de desarrollo diferente.

Sin embargo, en el momento actual no existe aún suficiente evidencia para concluir que el CCT superficial sigue una carcinogénesis de novo, diferente a la secuencia adenoma-carcinoma (7).

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Rev Colomb Gastroenterol 2001;16:136-143.

Rev Colomb Gastroenterol 16 (3) 2001