Trauma Espinal

Los papiros de Edwin Smith escritos por los egipcios y que datan de hace casi 4000 años, afirman que a los pacientes con trauma espinal no se justifica hacerles tratamiento alguno, ya que no hay nada que ofrecerles y su pronóstico es sombrío. Si bien es cierto que esta es una entidad catastrófica para el paciente, su familia y la sociedad, hoy día el pronóstico ha mejorado sustancialmente y muchos de estos pacientes pueden reincorporarse y vivir una vida productiva para sí mismos y la sociedad.

El paciente con trauma espinal hoy día puede tener una longevidad normal. Esto contrasta con lo que sucedía antes de la Segunda Guerra Mundial, cuando el 66% de los cuadrapléjicos fallecía en los primeros meses postrauma.

Enrique Jiménez Hakim, M.D*

* Jefe de la sección de Neurocirugía. Fundación Santa Fe de Bogotá.
E-mail: ejimenez@cable.net.co

Epidemiología

La incidencia y el costo derivado del trauma espinal se desconoce en Colombia, pero las cifras de otros países son ilustrativas y posiblemente extrapolables en gran parte a nuestro país. En Estados Unidos, Canadá y Australia, la incidencia es de 50,15, y 22 casos por millón de habitantes respectivamente. El 75% son hombres. Esto se explica en parte debido al mayor uso del alcohol y a la participación en actividades y deportes riesgosos; 53% están casados o tienen alguna relación estable de pareja, y el 64% se encuentra empleado. Esto implica que un trauma espinal tiene repercusiones graves sobre la vida familiar y laboral del paciente.(’-4)

El trauma espinal es más común en las noches y madrugadas, nuevamente por factores epidemiológicos de riesgo tales como el alcohol, la violencia e inseguridad y los accidentes automovilísticos. El costo de la atención del trauma espinal es inmenso. No existen cifras en nuestro medio, pero en Estados Unidos en un solo año el costo directo de la atención y rehabilitación de estos pacientes es de 3.4 billones de dólares. El costo indirecto no es menos despreciable, 2.2 billones de dólares. E implica lo que el paciente con trauma espinal deja de producir para sí mismo, su familia, y la sociedad como secuela de las lesiones presentadas. De esto se deduce que cualquier medida encaminada a mejorar la calidad de vida del paciente con trauma espinal está plenamente justificada.

El costo del tratamiento médico, incluyendo rehabilitación, para un parapléjico es de $85.000 dólares, y para un cuadnpléjico $120.000. A su vez, el costo del cuidado de por vida que requieren estos pacientes es de $210.000 y $570.000 dólares para un parapléjico y cuadripléjico respectivamente)

Causas – Trauma Espinal

Las causas de trauma espinal en nuestro medio son múltiples. La más frecuente es el trauma automovilístico, generalmente asociado con la ingesta de alcohol. Estos dos factores están presentes en por lo menos 50% de los casos de trauma espinal. Otras causas son los accidentes industriales y de construcción, los accidentes deportivos. Y el trauma como resultado de la inseguridad: heridas cortopunzantes y heridas por arma de fuego. El paciente con trauma espinal recibe atención en un centro hospitalario, y dependiendo del grado y severidad de las lesiones, del trauma y del manejo médico oportuno y eficaz el paciente tendrá una recuperación adecuada o secuelas que implican lunitación funcional y disminución de la calidad de vida.

El trauma espinal en gran parte es prevenible:

Por ejemplo impulsando campañas de consumo prudente de alcohol, del uso del cinturón de seguridad, del casco en la construcción e industria y por parte de motociclistas y ciclistas. De igual forma es útil una educación a la población general de cómo introducirse en el agua – piscina, no, etc. Es decir, con los pies inicialmente y no con la cabeza (“feet first’?.(12-17)

Mecanismos

Existen cuatro mecanismos principales de trauma espinal.

Son estos la extensión, flexión, rotación y compresión vertical o carga axial. Estos son movimientos tolerados normalmente por la columna y estructuras nerviosas espinales siempre y cuando se mantengan dentro de un rango fisiológico. De lo contrario se presentará una dtsrupción anatómica y lesión estructural del continente (columna) y contenido (médula, raíces nerviosas). Con frecuencia en una sola lesión espinal intervienen dos o más de los cuatro mecanismos anotados.(’8-20)

El trauma espinal producido por flexión forzada es una causa frecuente de lesión ósea, ligamentaria y de médula y/o raíces nerviosas. La flexión forzada asociada o no con carga vertical (axial) se presenta por ejemplo en casos de clavados en piscina o ríos pandos.(21-23)

La hiperextensión puede producir lesión espinal. En ésta se produce una disminución del volumen intraespinal. En pacientes de edad avanzada y por cambios degenerativos el volumen dentro del canal espinal está ya diminuido, la posibilidad de lesión de las estructuras contenidas dentro del canal espinal aumenta.(24-27)

Examen – Trauma Espinal

Todo paciente con trauma severo de cráneo o politraumatismo. Especialmente si tiene compromiso de su estado de conciencia y su interrogatorio es limitado, presenta un trauma espinal hasta no demostrar lo contrario.

En un trauma espinal puede haber compromiso de la médula espinal y/o de las raíces nerviosas. Las manifestaciones clínicas corresponderán a una lesión de la(s) estructura(s) lesionadas.”)

El examen neurológico es de gran importancia para determinar tanto en el paciente consciente como en el inconsciente, si existe compromiso neurológico de médula y/o raíces nerviosas como resultado de un trauma espinal.(29-33)

El examen neurológico inicial del paciente debe valorar la fuerza, sensibilidad, reflejos, compromiso de esfínteres y deformidad espinal.(34-37)

En el paciente consciente, un síntoma inequívoco de trauma en la columna vertebral, es la presencia de dolor espinal. En este, es relativamente fácil determinar si existe un trauma espinal, pues en el interrogatorio se obtendrá información acerca del tipo de trauma, presencia de dolor espinal, y síntomas de tipo neurológico tales como alteración motora, sensitiva o de esfinteres. Por otro lado, en el paciente inconsciente esto no es tan fácil, y es necesario prestar suma atención al examen físico pues no se cuenta con el interrogatorio.(38,39)

Las lesiones medulares pueden ser completas o incompletas. Estas últimas pueden manifestarse a su vez como un síndrome medular anterior, central, posterior, o de hemisección medular; este úlíimo conocido como nndmme de Brown-Sgtrard. La sección medular completa se caracteriza por pérdida completa de movimiento, sensibilidad, reflejos y control de esfinteres.

En su grado más extremo, el trauma espinal se asocia con una sección anatómica o fisiológica de la médula espinal, produciendo un cuadro clínico conocido como ‘Shock eSpnal”. En el examen se encuentra parálisis (paraplejia – cuadriplejia), nivel de anestesia, arreflexia, ausencia de función esfinteriana, y Shock neurogénico”producido por una desconexión del sistema simpático (simpatectom’a).

Este se caracteriza por hipotensión arterial y bradicardia. La vasodilatación hace parte de la lesión simpática que resulta en pérdida de calor e hipotermia.(40-43)

Tratamiento Inicial y Estudios Imagenológicos y Funcionales

En el tratamiento de los pacientes con trauma espinal se debe seguir un protocolo secuencial que incluye: inmovilización desde el sitio y momento del accidente, diagnóstico clínico e imagenológico, intervención farmacológica para disminuir la severidad de la lesión inicial y secuelas neurológicas del paciente, reducción de luxaciones, descompresión de tejido nervioso si hay fragmentos de hueso, disco, ligamentos, etc., sobre raíces y/o médula espinal, fijación espinal en caso de inestabilidad, y rehabilitación del paciente.(44-47)

Una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico y respiratorio, el primer estudio radiológico que se debe realizar en el paciente politraumatizado es la radiografía lateral de la columna cervical.

Esta determinará la presencia o no de lesiones traumáticas de columna cervical en un 90% de los casos y permitirá establecer qué tanto puede o no movilizarse el paciente; se deben visualizar las siete vértebras cervicales. Es importante tener presente que al menos el 50% de los pacientes con trauma espinal tiene una lesión asociada con otro

La radiografía anteroposterior (AP) y transoral pueden complementar el estudio imagenológico inicial en estos pacientes, aunque la placa transoral no es realizable en el paciente inconsciente y la AP demuestra un 10% o menos de las lesiones espinales traumáticas. La radiografía lateral de columna cervical inicial debe, sin excepción, incluir todas las vértebras cervicales. Opcionalmente en el paciente con trauma de cráneo y a quien se le haga una tomografía axial computadorizada FAC) cerebral, se puede aprovechar este estudio para realizar en forma complementaria cortes de TAC a nivel de las dos primeras vértebras cervicales.(Figura 1)

Las lesiones traumáticas de la columna que produzcan desplazamiento anormal de sus elementos requiere una reducción, es decir la colocación nuevamente de las estructuras en su sitio. La inmovilización y reducción de lesiones espinales cervicales puede hacerse mediante uno de los múltiples métodos disponibles hoy.

Uno de estos métodos es la colocación de un halo craneano que tracciona el cráneo e indirectamente la columna cervical alineando las vértebra.(56-58)

La resonancia magnética (MRI) es un excelente método diagnóstico de las lesiones espinales traumáticas, complementada con la TAC. Esta última demuestra en forma más precisa las estructuras óseas que la MRI. Complementada con medio de contraste intratecal, la TAC delimita en forma precisa el contenido espinal (médularaíces). Sus reconstrucciones tridimensionales permiten tener una información volumétrica y espacial excelente de las lesiones óseas vertebrales.

La MRI a su vez, puede demostrar una contusión medular, edema o sección medular. Una hiperintensidad intramedular generalmente implica la presencia de sangre dentro de la médula (hematomielia). De igual manera puede demostrar la presencia de una comprensión de médula y raíces por disco, hematoma epidural, fragmentos de vértebra, etc. (59-65 )

Funcionalmente se pueden evaluar la médula espinal y las raíces nerviosas mediante potenciales evocados somatosensoriales y motores, los cuales valoran la conducción sensitiva desde la periferia hasta la corteza cerebral. Detectan entre otras, lesiones en los cordones posteriores (vía sensitiva) o laterales (vía piramidal) respectivamente. Los potenciales evocados motores también son údes para evaluar patología medular anterior.

Estos estudios se realizan como complemento diagnóstico transoperatorio de lesiones espinales traumáticas (fracturas, luxaciones, descompresiones) .(66 69)

Intervención Farmacológica

En el trauma medular se debe ante todo evitar el daño secundario, el cual puede ser causado por hipotensión arterial, bradicardia, hipoxemia, hipercarbia, acidosis y aumento de la viscosidad Sanguínea.(70-72)

Después de una lesión neurona1 existen tres posibilidades en cuanto a la viabdidad de una neurona. Puede suceder que:

  1. la neurona quede anatómica y funcionalmente intacta,
  2. la neurona muera, y
  3. la neurona sea viable pero quede anatómica y funcionalmente lesionada.

En el primer grupo no se requiere mayor intervención terapéutica aparte de mantener unas condiciones fisiológcas adecuadas.

En el tercer grupo no es posible, hasta el presente, lograr recuperación alguna, y son estas neuronas las responsables de las secuelas y limitación funcional neurológca con que quede un paciente con trauma espinal medular. Sin embargo, en el segundo grupo, dependiendo del medio en que se encuentren estas neuronas, pueden morir y pasar al tercer grupo aumentando la morbdidad y secuelas, o por el contrario mejorar, pasando así al primer grupo, disminuyendo las secuelas y aportando actividad funcional mayor al Desde el punto de vista fisiopatológco hay varios eventos después de un trauma espinal que llevan finalmente a la desintegración de la membrana celular, es decir a la “peroxidación normal lipídica de la membrana celular”.

Algunos de estos eventos son la entrada de calcio intracelular, el aumento de radicales libres, ácido araquidónico, prostaglandinas y tromboxano, la liberación de endorfinas y el aumento de norepinefrina. La peroxidación lipídica lleva a una destrucción celular irrevertible. (77,78)

Diagnóstico trauma espinal

Figura 1. Diagnóstico diferencial y tratamiento inicial del trauma espinal

A través de los años se han empleado gran cantidad de compuestos para intentar disminuir o anular el daño secundario derivado de la peroxidación lipídica.

Algunas de éstas son:

dimetilsulfóxido (DMSO), TRH, naloxona, lidocaína, dextrán, metildopa, fenoxibenzamina, bloqueadores de calcio, dopamina, Acido Gama Aminobenzoico (GABA), mesilato de titilazida, gangliósidos y metilprednisolona. Solamente los últimos tres han demostrado modificar de alguna forma la historia natural del proceso de peroxidación lipídica.

De los tres, la metilprednisolona es la droga más aceptada en el momento para uso clínico en estos Tiene efectos inversos a los de la fisiopatología del daño neuronal anotado.

Esta molécula disminuye la entrada de calcio intracelular, aumenta el flujo sanguíneo, e inhibe la prostaglandina E,alfa y el tromboxano. Su administración constituye la base de la intervención farmacológica en los pacientes con trauma espinal.(83)

El estudio NASCIS 1 (National Spinal Cord Injury Sudy) realizado en 1979, valoró a nivel experimental la utilidad del uso de la metilprednisolona sobre la recuperación neurológica en trauma espinal medular. No se documentó utilidad, y posteriormente el estudio NASCIS 11 en 1990 demostró que administrando esta droga en las primeras ocho horas postrauma a dosis de30 mg/Kg en infusión endovenosa continua por 45 minutos, seguida de una infusión continua a dosis de 5,4 mg/Kg/h por 23 horas, sí se logró una mejor recuperación funcional motora y sensitiva tanto a nivel experimental como en un estudio clínico prospectivo doble ciego. De este estudio se adoptó la recomen dación de emplear la meulprednisolona a estas dosis e iniciando su administración en las primeras ocho horas postrauma.(84-85)

En el estudio NASCIS 11 se concluyó que la utilización de la metilprednisolona en pacientes con trauma espinal logró una mejoría estadísticamente significativa en la recuperación de la función motora a las seis semanas, seis meses y un año, en comparación con los pacientes a los cuales se les suministró placebo o naloxona.(86-88)

En este estudio también se concluyó que la utilización de la metilprednisolona en pacientes con trauma espinal logró una mejoría estadísticamente significativa en la recuperación de la función sensitiva a las seis semanas

Y seis meses, en comparación con los pacientes a los cuales se les suministró placebo o naloxona. El resultado al año, aunque no fue estadísticamente significativo, sí mostró una tendencia hacia la mejor recuperación con el empleo de la multilprednisolona.(89-92)

En la actualidad, los resultados del último estudio, el NASCIS 111 (1997, recomiendan que en caso de que la metilprednisolona se inicie entre la tercera y octava hora postrauma, su administración debe continuar hasta completar 48 horas. Si la administración se inicia en las tres primeras horas postrauma, es suficiente la metilprednisolona por 24 horas tal como se concluyó en el NASCIS II.(93-96) (Figura 1)

Hay casos en los cuales no tiene utilidad la administración de esteroides, es decir no sirve la intervención farmacológica, pues el daño es severo, completo e irreversible, como por ejemplo en una sección medular.

Tampoco se ha demostrado utilidad en trauma penetrante.

Manejo Médico

Además de la intervención farmacológica ya mencionada, hay otros factores muy importantes de vigdar en el paciente con trauma espinal para evitar la aparición del daño secundario neuronal.(97-100)

Los pacientes con trauma espinal y lesión medular presentan alteraciones funcionales a nivel cardiovascular, respiratorio, urológico y en piel. Un área no menos importante es el apoyo psicológico que requiere un paciente con trauma espinal.(101-102)

A nivel cardiovascular, el paciente con sección medular presenta un estado paradójico de hipotensión con bradicardia. Esto es debido a la lesión del sistema nervioso simpático. Hay además una vasodilatación periférica con represamiento sanguíneo y una hipovolemia relativa. La vasodiiatación a su vez produce pérdida de calor con la consiguiente hipotermia.(103-105)

Estos pacientes requieren una monitoría continua de su presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis horaria y temperatura.

Por lo tanto deben ser ubicados en el periodo agudo en una unidad de cuidado intensivo. Es importante mantener una volemia adecuada y una presión arterial por encima del límite normal, para asegurar una adecuada presión de perfusión medular (PPM). La disminución en la viscosidad sanguínea mejora esta perfusión. Esto se obtiene disminuyendo el hematocrito a 30-33°/o.(La función respiratoria generalmente se encuentra afectada en estos pacientes. Tienen en mayor o menor grado compromiso de los músculos respiratorios. Una sección en C4 preserva solamente la función del diafragma.

Por encima de este nivel el paciente dependerá permanentemente del ventilador y puede requerir un marcapaso diafragmático de por vida.

Por debajo de este nivel, entre C4 a C7, tiene integridad del diafragma y músculos accesorios. Más caudalmen te puede tener preservación o no de intercostales y abdominales según el nivel de la lesión medular. Con frecuencia hay una respiración paradójica, disminución en la capacidad de toser y distensión abdominal lo cual conlleva a un acúmulo de secreciones y eventualmente atelectasias y neumonía. Consecuencia de lo anterior son la hipoxemia, hipercarbia y acidosis, factores que aumentan el daño secundario medular.(“‘, 11*)

Se requiere un soporte respiratorio con ventilación mecánica en algunos casos, y en todo paciente, terapia respiratoria intensiva para facilitar la movilización de secreciones y buena función respiratoria. La intubación debe hacerse con sumo cuidado para evitar la movilización de la columna cervical y producir un daño neurológico.

Puede ser necesario realizar intubación nasotraqueal o requerir el uso de fibrobroncoscopio.(“3~1’4) La estásis sanguínea más la parálisis de extremidades favorece la aparición de trombosis venosas profundas (“VP) y el riesgo de un tromboembolismo pulmonar (TEP).

El riesgo de una TW? es alta, entre un 80-100%, y el de un TEP de un 45%.

Esto es causa de morbimortalidad y los pacientes deben tener pro filácticamente movilización pasiva de extremidades, uso de medias elásticas y recibir heparina de bajo peso molecular (enoxaparina o dalteparina).

El paciente con trauma espinal debe tener protección gástrica (bloqueadores H, – famotidina, y protectores de mucosa – sucralfate) para evitar úlceras de estrés. Al haber una lesión del sistema nervioso autónomo, se presenta íleo.

Este produce por un lado distensión abdominal con elevación del diafragma empeorando aún más la función respiratoria, y por otro lado reflujo, aspiración y neumonía.

El íleo puede producir un tercer espacio empeorando más la hipovolemia relativa que presentan estos pacientes(111,116)

El paciente con lesión medular tiene una vejiga neurogénica, la cual en fase aguda se maneja con sonda vesical a permanencia (para control horario de diuresis y balance de 1íquidos) y posteriormente con reeducación de la función vesical y cateterismo

La pérdida de la sensibilidad cutánea y la parálisis favorecen la ulceración de piel, tejido celular subcutáneo y músculos con el riesgo de sobreinfección y sepsis. A estos pacientes se les debe cambiar de posición cada dos horas o ser colocados en camas rotatorias o cama de “Stryker” para evitar las lesiones de pie1.(120,121)

En forma precoz se debe iniciar un programa de rehabilitación para reintegrar d paciente a una vida útil y productiva. Parte de este proceso implica un soporte psicológico.(21)

La neumonía y las úlceras por decúbito infectadas pueden progresar a sepsis y muerte. Las causas de muerte del paciente con trauma espinal son generalmente prevenibles: neumonía 30%, úlceras de piel 19%,y TVP-TEP (5%) (122,126)

Indicaciones Quirúrgicas

Los pacientes con trauma espinal pueden tener indicación quirúrgica en dos situaciones: 1. compresión de estructuras nerviosas (médula y/o raíces) y 2. inestabilidad espinal que requiera fijación mediante instrumentación y/o artrodesi.

Como se mencionó, una de las indicaciones quirúrgicas del trauma espinal es la presencia de hematoma o de fragmentos óseos dentro del canal espinal comprimiendo la médula; estos se deben reiirar siempre que exista compromiso neurológico, especialmente si éste es parial.

Algunas lesiones traumáticas espinales producen la herniación del disco intervertebral con compresión medular o radicular; éstas pueden requerir un abordaje anterior de la columna para descomprimir la médula espinal o raíces. En estos casos se extrae el disco intervertebral, se descomprimen las estructuras nerviosas y se coloca un injerto óseo generalmente de cresta ilíaca o un material de osteosíntesis para lograr una artrodesis y fijación del segmento afectado.()

La segunda indicación quirúrgica en el trauma espinal es la inestabilidad segmentaria, la que frecuentemente produce dolor espinal y en el grado más severo el desplazamiento anormal de las vértebras puede producir una lesión de la médula y/o raíces espinales que hasta ese momento se encontraban indemnes. Existe una gran variedad de elementos disponibles comercialmente para corregir la inestabilidad espinal fijando la columna en los segmentos comprometido

Referencias Bibliográficas

  1. Burke DC. Traumatic spinal paralysis in children. Paraplegia. 11:268-276,1974

  2. Fader AL, Jacobs TP Moughey MS et al: Endorphis in experimental spinal injury: Therapeutic effect ofnaloxone. Ann Neu- rol 10326,1981

  3. Jodoin A, Dupuis Frase M, Beaumont E Unstable fractures of thoracolumbar spine: a 10 year experience at Sacre-Coeur Hospital. JTrauma24:197-202,1985

  4. Wolman L The neuropathology oftrau- matic paraplegia. Paraplegia 1 :232-251, 1% Erickson DL, Lo J, Michaelson M. Control ofintractable spasticity with intra-thecal morphine sulphate. Neurosurgery 24236238,1989

  5. Reid DC, Hu R, DavisLA. The nonope-rative treatment of burst fractures ofthe thoracolumbar junction. J Trauma 28-1188-1194, 1988

  6. Holsworth F W Fractures dislocations of thespine. JBone JointSurg5X1534-1551, 1970

  7. Holness RO, Huestis WS, Howes WJ, Langile RA. Posterior stabiiization with an interlaminar clamp in cervical injuries: technical note an review of the long term experiencewith the method. Neurosurgery Kalfas 14-318,322,984

  8. Kalfas I, Wilberger J, GoldbergA, Prostko ER Magnetic resonance imaging in acute spinal cord trauma. Neurosurgery 24:295-259,1989

  9. Louis R. Surgery ofthe Spine. Springer Verlag, Berlin 1983

  10. Wilder GL. Hypothesis: the etiology of midcervical quadriplegia afier operation with the patient in the sitting position. Neurosurgery 11530-531,1982

  11. Epstein NE, Epstein JA, Carras R Unila-teral S1 root compression syndrome caused by fracture ofthe sacrum. Neurosurgery 19-125-1027,1986

  12. Holsworth FWFractures dislocations and fracture dislocations of the spine. J Bone Joint Surg45B:6-20,1963

  13. Long DM, Filtzer DL, BenDebba M, Hendler NH. Clinical features of the failed-back syndrome. J Neurosurg 6961, 1988

  14. Rawlings III CE, Wilkins RH, Martínez S, Wilkinson RH. Osteoporotic sacra1 fractures: A clinical study. Neurosurgery

  15. Roberson GH, Llewellyn HJ, Taveras JM. The narrow spinal canal syndrome. Radiology 10789,1973

  16. Wilberger JE, Chedid MI2 Acute cervical spondylotic myelopathy Neurosurger y 1188-1194,1988

  17. Frymoyrer NKragMH. Spinal Stability and Instability: Definitions, Classification and General Principles of Management. In: Dunsker SB, ShimedekHHFymoyer J Kahn IIIAK (eds) The Unstable Spine Gmne & Stratton, Inc. Orlando, 1986

  18. Levy WJ, Gallo C, Watts C. Comparison oflaser and radio frequency dorsal root entry zone lesions in rats. Neurosurgery

  19. Perot PL, Munro DD. Transthoracic moval ofmidline thoracic disc protrusions causing spinal cord compression. J Neurosurg3 1:452-458,1968

  20. Dyste GN, Hitchon PW Girton RA, Chapman M. Effect of hetastarch, mannitol, and phenylephrine on spinal cord blood flow following experimental spinal injury. Neurosurgery 24,228-235, 1989

  21. Holh M. Normal motions in the upper portion of the cervical spine. J Bone and Joint Surg46-A 1777,1964

  22. Pennig L. PrevertebraL hematoma in cervical spine injury: incidence and etiological significance. Am J Neuroradiol 1:557,1980

  23. Eisen A, Hoirch M. The electro diagnostic evaluation ofspinal root lesions. Spine 8:98,1983

  24. Flesch JR, Leider LL,Erickson DI., Chou SN, Bradford DS. Harrington inshumentation and spine fuion forr unstable fracnires-dislocations of the thoracic and lumbarspine. JBoneand Joint Surg59-A143-153, 1977

  25. Holh M, Baker HR The atlanto-Axial Joint. J Bone and Joint Surg 46-A 1739, 1964

  26. Levy WJ, Dohn DF, Hardy RW Central cord syndrome as a delayed postoperative complication of decompressive larninectomy Neurosurgery 11:491-495,1982

  27. Kaufman HH, Jones E. The pnnciples of bony füsion. Neurosurgery24264-270,1989

  28. DuckerTB, Saul TG. Early Myelography in acute cervical cord injury. In: Tator CH (ed) Early Management ofAcute Spinal Cord injury Raven Press, NewYork, 1982.

  29. Kassel E. Myelography and computed tomography for diagnosis of acute cervical cord injury. In: Tator C (ed) Early Managernent ofAcute Spinal Cord Injury Raven Press, NewYork, 1982. pp. 113-144

  30. Paul RL, Michael RH, Dunn JE,Wfiams JPAnterior transthoracic surgical decompression of acute spinal cord injuries. J Neurosum43:299-307.175

  31. White AA, Panjabi MM. Clinical Bio- Study offuntional recovery produced by mechanics of the Spine J.B. Lippincott Philadelphia 1978 delayed localized cmiingafter spinal cord Philadelphia 1978 the odontoid process ofthe axis. J Bone injuryinprirna~.JNeurouurg29:113,1968 bution to the study oflate cervicalsyringomyelic syndromes after dorsal or lumbar traumatic paraplegia. J Neurol Neurosurgand Psychiatr3 1 :99- 105,1968

  32. Feuer H. Management ofacute spine and spinal cord injuries. Arch Surg3:638,1976

  33. Kasdon DL, Lathi ES. A prospective study ofradio frequency rhizotorny in the treatment ofposttraumatic spasticity. Neurosurgery 15:526-529,1984

  34. Penn RD, Kroin JS. Continous intrathecal baclofen for severe spasticity. Lancet 125157,1985

  35. Zimmerman E, Grant J, Vise M, Jashon D, Hunt WTreatment ofJefferson hcture with a halo apparatus. J Neurosurg 44:372,1976

  36. Hermanus N, de Becker D, Hauzeur Jl The use ofCT scanning for the study of posterio lumbar intervertebral articulations. Neuroradiology 24: 159,1983

  37. Rowed DW Value of somatosensory evoked potentials for prognosis in partial cord injuries. In: Tator CH (ed): Early Management ofSpinal Cord Injury Raven Press,NewYork, 1982 pp 167-180

  38. Dujovny M, Laha RlC Yonas H. Surgical management ofspasticity. In: The Patient With Spinal Cord Injury Ravitch MM. Year Book Medical Publishers, Inc. Chicago

  39. Garza-Mercado R. Traumatic extradural hematoma ofthe cervical spine. Neuro

  40. Komberg M, Rechtine GR, Hemdon WA, Reinert CM, Dupuy TE. Surgical sta- bilization ofthoracic and lumbar spine hctures: a retrospective study in a military population. JTrauma 24: 140-146,1984

  41. Parke WWApplied Anatomy of the Spine en: Rothman RH, Simeone FA: The Spine WB. SaundersCompany, 1982.p~. 1851

  42. Dennis E The three column spine and its significance in the classification of acute thoracolumbarspinal injuries. Spine 8:8 17, 1983

  43. Gay JR. Abbott KH. Common whiplash injuries oftheneck JAMA 152:1698,1953

  44. Heros RC. Spinal Cord Compression. In:Neurological and Neurosurgical Intensive Care. RopperAH, Kennedy SK, Zervas NT (eds). Baltimore,UniversityParkPress,

  45. Patterson RH,Arbit E.Asurgicai approach through the pedicle to protruded thoracic discs. J Neurosurg48:768-772,1978

  46. Hanssen AD, Cabanela ME. Fracture of the densin adult patients. JTrauma27928, 1987

  47. Larson SJ. Holst RA, Hemmy DC, Sances A. Lateral extracavitary approach to traurnatic lesions ofthe thoracic and lumbar spine. J Neurosurg45:628 -37,1976

  48. RossierAB, WernerA, Wildi BJ. Contribution 1980. pp. 249-253 urgery 24:4 10-4 14,1989

  49. Joint Surg (Am) 56A: 1663,1974

  50. Cybulski GRStone JL, Kant R Outcome oflarninectomy for civilian gunshot injuries ofthe terminal spinal cord and cauda equina: Review of 88 cases. Neurosurgery 24392-397,1989

  51. Pal JM, Mulder, DS, Brown RA, Fleiszer DM. Assesing Multiple Trauma: 1s the cervical spine enough?. J Trauma 28: 1282, 1998

  52. Panjabi MM, Pelker RF: White AA. Biomechanics ofthe Spine. In: Wilkins RH, Rengachary SS (eds): Neurosurgery Vol 111 Mc Graw Hill Book Company NewYork, 1985.p~. 2219-2227

  53. Schlesinger EB, Taveras JM. Factors in the production of “cauda equina” syndromes in lumbar discs. Trans Amer Neurol Ass 78:263,1953

  54. Cybulski GR, Penn RD, Jaeger RJ. Lower extremity functional neuromuscular stimulation in cases ofspinal cord injury. Neurosurgery 15132-146,1984

  55. GerlockAJ, Kirchner SG, Heller RM, Kaye JJ. The Cervical Spine in Trauma WB. (eds) : Advance Exercises in Diagnostic Radiology. Saunders Company, Phila- delphia, 1978. Management of Acute Spinal Cord Injury Raven Press, New York, 1982. pp. 4 1-52. (1 1)

  56. Herkowitz HN, Rothman RH. Subacute instability ofthe cervical spine. Spine 9348, 1986

  57. Albin MS. Acute Spinal cord trauma: In Textbook of Critica1 Care. Shoemaker WC,ThompsonWL, HolbrookPR (eds). Philadelphia, WB Saunders Co., 1984. pp. 928-936

  58. Delaney JM. Medical management of spasticity. In: The Patientwith Spinal Cord Injury. Ravitch MM(ed) Year BookMedical Publishers, Inc. Chicago, 1980. pp. 245248

  59. Gehweiler JA, Osborne RL, Becker RE The Radiology oNertebral Trauma. WB. Saunders Company, Philadelphia, 1980

  60. Kirkaldy -Wills WH, Wedge JH, Yong Hing K, Reilly J. Pathology and pathogenesis of lumbar spondylosis and stenosis. Spine 3:3 19-328,1978

  61. Luce JM. Medical management ofspinal cordinjury. CritCareMed 13:126,1985

  62. Ostherholm JL, Mathews GL. Altered nor epinephrine metabolism following experimental spinal cord injury Part 2 Protection against traumatic spinal cord hemorrhagic neuosis by nor epinephrine synthesis blockade with alpha methyltyrosine. J Neurosurg36395,1972

  63. Sabiston C e Wing E? Sacra1 fractures: Roda JMrGonzález C, Blazquez MG, Classification and neurologic irnplications. Alvarez ME Arguello C. Intradural her- Neurosurgery 1 8 1 1 13- 1 1 15,1986 niated cervical disc. J Neurosurg 278,1982 66. Albin MS, White RJ, Acosta-Rua G, et al.

  64. De la Torre JC, Johnson CM, Goode DJ, et al. Pharmacologic treatment and evaluation ofpermanent experimentalspinal cord trauma. Neurology 25:508,1975

  65. Luce JM, Culver BH. Respiratory muscle fünctioninhealthanddisease.Chest81:82, 1982.

  66. Hamilton AJ, Black PMcL, Caw DB. ditions. NeUrosurgery21:186-192,1987 tral cervical cord injury management. Neurosurgery 15:367-372,1984 85. Han S y Witten DM, Mussleman Jl? Jefferson fracture ofthe atlas. J Neurosurg 44:368,1976 litatingpatients. JTrauma 25:423,1985 102.Hadley MN, SonntagVKH, Amos R, Hodak JA, Lopez LJ. Three 4imensional computed tomography in the diagnostic ofvertebral column pathological con Schneider RC, Cherry G, Pantek H. The syndrome of acute central cervical spinal cord injury. J Neurosurg 11:546-577,1954

  67. Menezes AH, Van Gilder JC, Graf CJ, McDonnell DE. Craniocervical abnormalities. J Neurosurg, 53:444,1980

  68. Osterholm JL, Alderman JB, Triolo AJ, D’Amore BR, Williams HD. Oxygenated fluorocarbon nutrient solution in the treatment of experimental of spinal cord injury Neurosurgery 15:373-380,1984

  69. Sindou M, Mifiud JJ, Boisson D, Goutelle A. Selective posterior rhizotomy in the dorsal entry zone for treatment ofhyperspasticity and pain in the hemiplegic upper limb. Neurosurgery 18:587-595,1986

  70. Maiman DJ, Larson SJ. Management of odontoidfractures. Neurosurgery, 11:471, 1982

  71. Mckenzie RN. Anesthesia in acute cervical cord injuries. In: Tator CH (ed): Early

  72. Management ofacute Spinal Cord Injury RavenPress, NewYork, 1982. pp. 219-224

  73. O’Donell WF, Taylor R. Genitourinary Problems of Spinal cord trauma. In: The Patient With Spinal Cord Injury. Ravitch MM(ed) Year BookMedical Publishers, Inc. Chicago, 1980. pp. 216-228

  74. Sindou M, Jeanmonod D. Microsurgical

  75. DREzOtomy fbrthe treatment ofspasticiy and pain un the lower limb. Neurosurgery

  76. Maiman DJ, Barolat G, Larson SJ.

  77. Management of bilateral locked facets of the cervical spine. Neurosurgery 18:542- 547,1986

  78. Silver JR Moulton A. Prophylactic anticoagulant therapy against pulmonary emboli in acute paraplegia. Br Med J 2:338, 1923

  79. Macnab 1. The traction spur. J Boint Joint Surg53-k663,1971

  80. Meirowsky AM. Penetrating wounds of the spinal canal: Problems of Paraplegia and notes on autonomic hyperreflexia and blockade. Clin Orthop 2790- 1 1 O, 1963 Ostherholm JL, Mathews GJ. Altered nor epinephrine metabolism following experimental spinal cord injury. J Neurosurg 36386,1972

  81. Sharkey PC, Halter JA, Nakajima K. Electrophrenic respiration in patients with high quadriplegia. Neurosurgery 24:529-535,1989

  82. Goodman ML, Nelson PB. Brain abscess complicatingthe use ofa halo orthosis.

  83. Neurosurgery 2027-30,1987 Bose B, Northrup BE, Osterholm JL, Cotler JM, Di TunnoF. Fkanalysis ofcen- 24:655-670,1989

  84. Contrasting actions ofnaloxone in expen- mental spinal cord trauma and cerebral isquemia: a review. Neurosurgery 2 1 : 186-192,1987

  85. Kirkaldy-W&s WH. Lumbar spondylosis and stenosis and stenosis. In: Cauthen JC (ed) Lumbar Spine Surgery, Williams & W&ns Baltimore, 1983

  86. Stauffer ES. Rehabilitation ofspinal Cord-Injured Patient In: Rothman RH, Simeo-neFA(eds): TheSpineWB. SaundersCompany, Philadelphia, 1982. pp. 11 18-1 131

  87. BogdukN, Long DM. The anatomy of the so-called “articular nerves” and their relationship to facet denervation in the treatment of low-back pain. J Neurosurg 513172-177,1979

  88. Hardy AG. Cervical Spinal cord injury without bony injury. Paraplegia 14:296 1997

  89. Kelly DL, Lassiter KRL, Caloquero JA. Effect of local hypothermia and tissue oxygen studies in experimental paraplegia. JNeurosurg33:554,1970

  90. Marshall JJ. Judicial hanging. Br Med J 2:779,1988

  91. Black PMcL, Baker MF, Snook Cl? Experience with externa1 pneumatic calf compression in Neurology and Neurosurgery Neurosurgery 18:440144,1986

  92. González EG, Hajdu M, Bruno R, Keim H, Brand L Lumbar spinal stenosis: Analysis of pre- and postoperative somatosensory woked potentials. Arch Phys Med Rehabil66:11,1985

  93. HaughtonVM, Williams AL. Computed Tomography ofthe Spine. The C.V Mosby Company, St Louis, 1982

  94. Maiman DJ, Sanford L, Benzel EC. Neurologicai improvement associated with late decompreSSion of the thoracolumbarspinal cord. Neurosurgery 14:30-307,1984

  95. Cottrell JE, Newfield e Giffin Je Shwiry B. Spinal Cord injury. In: Newfield e CottreUJEeds: Handbookof Neuroanesthesia. Little Brown and Company. Boston, 98. Gienn- Phelps L Diaphragm pacing by electrical stimulation ofthe phrenic nerve. Neurosurgery 17 974-984,1985

  96. Kekosz VN, Hilbert L, Tepperman PS. Cervical and lumbopelvic traction -to stretch or not to stretch. Post grad. Med 80:187,1986

  97. Sypert GW Externa1 Spinal orthotics. Neuros~1rgery20:642-649,1987

  98. Cox SAR, Weiss SM, Posuniak EA, Worthington Prioleau M, HeWey G. Energy expenditure after spinal cord injury: An evaluation of stable rehabi- 1983. pp. 338-351

  99. Compty M. Selection ofpatients for surgical management after acute cervical spinal cord injury. In: Tator CH (ed): Early Management ofAcute Spinal Cord Injury RavenPress,NewYork, 1982.p~. 197-217

  100. Glenn WWL, Holcomb BEE Mc Laughlin AJ, et al. Totalventilatory support in a quadriplegic patient with radio frequency electrophrenic respiration . N Engl JMed286513,1972

  101. SturmJT, Perry F. Injuries associateswith fractures of the transverse processes of the thoracic and lumbar vertebrae. J Trauma 24597-599,1984

  102. Brown M. The Pathology oflumbar Disc disease. In: Rothman RH, Simeone FA (eds): The Spine. W. Saunders Company Philadelphia, 1982.p~. 510-521

  103. Cloward RB. Acute Cervical Spine Injuries. Clinical Symposia Vol 32 Number 1, Ciba Pharmaceutical Company, Summit, New Jersey, 1980

  104. Hadley MN, Dickman CA, B m e r CM, SonntagVKH. Acute traumatic atlas h ctures: Management and long term outcome. Neurosurgery23:3 1-35,1988

  105. Kaufman HH, Rowlands B J, Stein D, Kopaniky DR, Gildeberg PL. General metabolism in patients with acute paraplegia and quadriplegia. Neurosurgery 16309-313,1985

  106. Stauffer RN. Coventry MB. Posterolateral Lumbar spine fusion -analysis of Mayo Clinic Series. J Bone and Joint Surg 54-k1195-1204,1972

  107. Gronert GA, Theye RA. Pathophysiology of hiperkalemia induced by succinylcholine. Anesthesiology 43:89,1975

  108. W&sbrond~Gerbershagen HU. Chronic pain in paraplegics 15:933-934, 1984

  109. Mikhael MA, Cinc 1, Tarkington JA, Vick N. Neuroradiological evaluation of lateralrecesssyndrome.Radiology 14097,1981

  110. Trafton PG, Boyd CA. Computed tomography ofthoracic and lumbar spine injuries. JTrauma24:506,1984

  111. Nashold BS, Bullitt E. Dorsal root entry zone lesions to control central pain in paraplegia. JNeurosurg55:414-419,1981

  112. Syracuse DC, Seaver PR, Amato JJ. Aortic gunshot injury and paraplegia: Preoperative definition with arteriography and computerized axial tomography. J Trau- ma25:217-273,1985

  113. Griffiths IR. Vasogenic edema following acute and chronic spinal cord compression inthe dog. J Neurosurg42:155,1975

  114. Hadley MN, Brower CM, Lin SS,Scantag VKH. New Subtype ofacute odontoid fractures (Type IIA). Neurosurgery22:67-71,1988

  115. TaylorAR. The mechanism ofinjury to spinal cord in the neck without damage to the vertebral column. J Bone Joint Surg (Br) 33B:543-547,1951

  116. Meyer GA, Berman IR, Doty DB, et al. Hemodynamic responses to acute quadriplegia with or without chest trauma. J Neurosurg34: 168,1971

  117. Thompson GB. Acute Cervical Spinal Cord Injury: Clinical Assessment and Classification of Neurological Deficit. 1n:Tator CH (ed): Early Management of Acute Spinal Cord Injury. Raven Press, NewYork, 1982.p~. 1-6

  118. Burrington JD, Brown C, Wayne ER, Odom J. Anterior approach to the thoraco1umbarspine.Arch Surg 11 1:456-463,1876

  119. Wallace MC, Tator CH. Successhl improvement ofblood pressure, cardiac output and spinal cord blood flow after experimental cord injury Neurosurgery 20710-715,1987

  120. Walsh JVC: Stevens DB, Young AB. Traumatic paraplegia without contiguous spinal fracture or dislocation. Neurosurgery 12:439145,1982

  121. Grundy BL Monitoringofsensory evoked potentials during neurosurgical operations: methods and applications. Neurosurgery 11:556-575,1982

  122. Wallace MC, Tator Ch. Failure ofblood mnshsion or naloxone to improve clinical recovery after experimental cord injury. Neurosurgery 19:489-494,1986

  123. Neuwelt EA, Coe Mf, Wilkinson AM, Avolino ACE. Oregon head and Spinal cordinjury prevention program and evaluation. Neurosurgry 24:453-458,1989

  124. Wallace MC, Tator CH. Failure ofnalo-xone to improve spinal cord blood flow and cardiac output afier spinal cord injury Neurosurgery 18:428-432,1986

  125. Ciric 1, Milkhael MA Tarkington JA, VickNA. The lateral reces syndrome. J Neurosurg53:433,1980

  126. Chance CQ. Note on type of flexion fracture ofthe spine. Br J Radio1 2 1 :452, 1948

  127. Weber RK. Respiratory management of acute cervical cord injuries. In: Tator C H (ed): Early Management ofAcute Spinal Cord Injury &ven Press, NewYork, 1982. pp. 2 13-2 17.