Factores de Riesgo para la Retinopatía Diabética

Factores de riesgo para la retinopatía diabética

La Habana.

La aparición de la retinopatía diabética (RD) se asocia con la presencia de varios factores de riesgo, que determinan tanto su aparición como el incremento de su severidad.

Nos proponemos en este trabajo describir los factores que pueden influir en la aparición y progresión de la RD, lo que será de suma importancia para desarrollar medidas preventivas y de intervención dirigida a disminuir la morbilidad de esta complicación.

Las personas con DM tipo 1 (DM 1) presentan con mayor frecuencia complicaciones oculares graves (RD proliferativa); de hecho, después de 5 años del inicio de la DM 1 el 23 % de estos diabéticos tienen una RD. La incidencia aumenta hasta 60 % después de 10 años evolución de la DM 1, y pasados los 15 años, puede encontrarse en el 80 % de estas personas.

Por el contrario, en las personas con DM 2 la RD puede observarse en el 30 % antes de los 5 años de evolución de la DM 2, incluso confirmarse en el momento del diagnóstico clínico. Son varios los factores que se han asociado con la aparición de la RD.

Se considera importante la edad del diagnóstico y el tiempo de evolución de la DM, el mal control metabólico, un perfil lipídico adverso, la presencia de microalbuminuria o enfermedad renal, la hipertensión arterial (HTA), el sexo, el hábito de fumar, la pubertad, el embarazo y los factores genéticos, entre otros.

Biología Molecular de los Transportadores de Glucosa

Maracaibo.

Hexosas como la glucosa, galactosa y fructosa cumplen funciones importantes en las células eucarióticas.

Estas moléculas son incapaces de difundir directamente a través de las membranas celulares por lo que requieren proteínas transportadoras especializadas para entrar al interior celular.

Dichas biomoléculas pertenecen a un grupo de transportadores constituida por 2 familias de proteínas: la familia de los Glut´s (del inglés Glucose Transporters) y la familia de los co-transportadores de sodio y glucosa.

Según la información obtenida de la secuencia de aminoácidos por medio de librerías de cADN todos poseen una estructura básica similar: 12 (Gluts) o 14 (SGLT) dominios trasmembrana. Igualmente todos parecen estar glicosilados en alguna de sus asas extracelulares.

En los últimos siete años ha habido un explosivo incremento en la información sobre estos transportadores, de hecho, hasta hace diez años solo se conocían 6 transportadores pero esta familia ha crecido rápidamente hasta llegar a 14 miembros para los Gluts y 6 miembros para los SGLT´s.

El impacto de estos descubrimientos se hace notar cuando se analizan los procesos en los que se involucran estas proteínas: Control de la glicemia basal y post-prandial; mecanismos de absorción de la glucosa y fructosa en el intestino delgado; absorción de fructosa en los espermatozoides; reabsorción de glucosa a nivel tubular renal y yeyuno; maduración de la expresión de Glut´s en la mama en lactación; incorporación de glucosa al músculo durante el ejercicio; mecanismo sensor en la secreción de insulina y respuestas adaptativa del metabolismo energético durante estados de estrés, etc.

BERMUDEZ, Valmore, BERMUDEZ, Fernando, ARRAIZ, Nailet et al. Biología molecular de los transportadores de glucosa: clasificación, estructura y distribución. AVFT, 2007, vol.26, no.2, p.76-86

Lea También: Variaciones en el HOMAIR, en las Insulinemias y Glicemias en Niños y Adolescentes

Modificaciones en los Islotes de Dos Líneas de Ratas Espontáneamente Diabéticas

Rosario.

La rata eSMT derivó del cruzamiento de eSS y b, líneas de la cepa IIM. La rata eSS es un modelo de diabetes tipo 2 sin sobrepeso y la b, desarrolla obesidad moderada e intolerancia tardía a la glucosa.

Fueron comparadas las características metabólicas y hallazgos histopatológicos del páncreas endocrino entre eSS y eSMT.

Cotejados con eSS, los animales eSMT jóvenes son más corpulentos y desarrollan hiperglucemia de ayuno e intolerancia a la glucosa más precoces e intensas.

En los machos eSMT de 6 y 9 meses existen islotes de formas alteradas y con fibrosis, detectándose esporádicas imágenes de apoptosis.

En los de un año se tornan más pequeños y escasos, remedando la histoarquitectura de los machos eSS en el segundo año de vida; posteriormente los islotes van disgregándose, a la vez que muestran ocasionales mitosis y se observa nesidioblastosis.

Se sugiere que estas modificaciones dinámicas constituyen una respuesta a la hiperglucemia. Las hembras eSS conservan por más tiempo la estructura insular y tienen menores alteraciones de la glucemia.

El dimorfismo sexual del síndrome diabético de eSMT es atenuado respecto de eSS.

La construcción de una tipología de individuos mediante el análisis multivariado separó tres clusters, evidenciando diferencias genéticas, etáreas y de sexo.

PICENA, Juan Carlos, MONTENEGRO, Silvana M., TARRES, María Cristina et al. Dynamic modifications in islets of Langerhans in two lines of spontaneously diabetic rats. Medicina (B. Aires), July/Aug. 2007, vol.67, no.4, p.331-340

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