Cáncer de Tiroides, Material y Métodos

En un período de 6 años ( 1988-1994), se intervinieron 67 pacientes con cáncer del tiroides en el Hospital de San Juan de Dios de Bogotá (HSJO). De éstos sólo se pudo hacer un seguimiento en 36 casos, debido a que el resto de las historias no cumplían los requisitos para ser incluidas (5). A estos 36 pacientes el autor agregó 14 de su casuística para completar 50 casos.

Se observa en otros informes un predominio del sexo femenino: 38 mujeres por 12 hombres. Por ser un hospital de atención para adultos las edades oscilaron entre 15 y 72 años. con un promedio para el sexo femenino de 35 años y para hombres de 48.

Los resultados del estudio histológico de las piezas extirpadas indican que el carcinoma de tipo papilar sigue siendo el más frecuente. 34 casos, seguido por el carcinoma folicular en 11; células de Hürthle 2 y anaplásico 3.

La mayoría de los pacientes proceden de Bogotá. La historia clínica. el examen físico. La escintigrafía y. en los cuatro últimos años, la punción con aguja fina, definieron los criterios para la intervención quirúrgica.

En total se efectuaron 34 diagnósticos por citología por punción: papilar 26; neoplasia folicular 5; neoplasia de células de Hürthle 2. y anaplásico l. Una masa en el lóbulo derecho de aspecto qUÍstieo fue informada después de lobectomia e istmectomia. como un carcinoma folicular.

En 2 casos una biopsia-extirpación en la región lateral del cuello de una masa ganglionar de más de 10 años de evolución sin que se palparan nódulos tiroideos, permitió hacer diagnóstico de carcinoma papilar. Las adenopatías clínicamente palpables se observaron en 15 casos, los cuales se trataron con limpieza ganglionar y tiroidectomía total.

Este último procedimiento se efectuó en 24 casos, frente a 15 de tiroidectomÍa casi total y 7 lobectomÍas con istmectomia. Se registraron 3 casos de hipoparatiroidismo tratados con calcio y vitamina 03. A los 3 casos de carcinoma anaplásico no se les hizo tratamiento quirúrgico. El seguimiento se ha continuado con administración de hormona tiroidea, TSH y tiroglobulina y control gamagráfico.

No se registró mortalidad operatoria. Dos pacientes. los de mayor edad (68 Y 72 años). murieron después de 5 años por metástasis pulmonares.

Discusión

Hoy la mayoría de los enfermos con nódulos tiroideos pueden seleccionarse para tiroidectomia mediante el interrogatorio y datos clínicos, sumados a la citología por punción percutánea con aguja fina.

La función tiroidea puede valorarse con precisión por medio de una prueba sensible de hormona estimulante del tiroides (TSH).

Los pacientes también pueden separarse en grupos de riesgo bajo o alto, con base en la edad del individuo, el tipo y el grado histológico de la neoplasia o la extensión de la misma y su tamaño (60).

Otros factores que pueden predecir si una neoplasia se comportará de manera agresiva incluyen: si el cáncer capta yodo radiactivo; si hay una respuesta aumentada de la adenilciclasa a la TSH; la ploidia o el contenido de ONA de la neoplasia, y si contiene receptores para el factor de crecimiento epidérmico (EGF o FCE).

Sinembargo, no existe un consenso en cuanto a si se requiere o no tiroidectomÍa total o completa, para tratar el cáncer tiroideo bien diferenciado.

La discusión radica en que algunos cirujanos experimentados recomiendan para determinados cánceres tiroideos unilaterales solitarios, la lobectomÍa con istmectomÍa y con disección modificada ipsilateral del cuello o sin ella; otros optan por la tiroidectomía casi total, y otro grupo, por la tiroidectomÍa total.

En lo que sí se está de acuerdo es en que la tiroidectomía parcial o la extirpación de la masa palpable, es una operación inadecuada, salvo para cánceres encapsulados pequeños (1 cm) situados en el istmo.

También hay acuerdo en que después de la tiroidectomÍa se recomienda usar dosis de hormona tiroidea supresora de TSH (20, 26, 75). La ablación postoperatoria de cualquier tejido tiroideo normalo anormal que persista, con yodo radioactivo, es la opinión de algunos, mientras otros son opuestos a tal proceder (8, 75).

Oncogenes y Factores de Crecimiento del Tiroides

El crecimiento de la célula folicular tiroidea normal es regulado por factores de crecimiento extracelular e inhibidores, por medio de receptores de superficie y vías intracelulares de señales de transducción. Cada una de estas etapas es ajustada por ciertos genes y sus productos.

Los oncogenes virales son genes que fueron primeramente descritos. en virus causantes de tumor y que estuvieron asociados con formación de tumores.

En la actualidad se han identificado muchos oncogenes estructural y funcionalmente distintos. Ellos pueden ocurrir en virus ONA o RNA.

Estos oncogenes codificados por proteínas están incluidos en señales intracelulares de transducción (ras familiar), en la regulación de la transcripción genética (fos, jun, myc), factores de crecimiento (si s) y receptores de factores de crecimiento (erbB).

Algunos de éstos juegan un papel en la patogénesis o progresión de tumores del tiroides, benignos o malignos.

Los oncogenes virales (v-onc) tienen una contraparte en la célula normal conocida como un protooncógeno (c-onc).

Los protooncogenes en la célula normal pueden codificar proteínas que funcionan como tirosina-quinasa (por ejemplo, erbB codifica una proteína derivada del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGF) (33); como factores de crecimiento (sin oncogene codifica una proteína derivada del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) (30); como proteínas ligadas a la guanidina nucleótido que modula señal de transducción (el ras familiar de ocogenes) (31); o como proteínas nucleares que activan o regulan la transcripción genética.

Los oncogenes que codifican los factores de transcripción nuclear, pueden regular directamente el crecimiento y diferenciación celular (C-myc/fos, jun familiar) (53).

Se han encontrado niveles incrementados de c-myc mRNA en respuesta a la TSH exógena, como también ha ocurrido en células tiroideas normales.

Basados en estos hallazgos se ha propuesto que la TSH en sí puede jugar un papel en la formación de tumores tioideos.

Esto fue descrito por Yamashita y asociados en el crecimiento de cuatro adenocarcinomas tiroideos humanos en cultivos de células (109).

En otros estudios los niveles de c-fos se encontraron elevados en 21 de 22 adenomas tiroideos. La citoquina IL-I estimula tanto la expresión de C-myc mRNA como el crecimiento de la célula tiroidea (97).

La ocurrencia de expresión de oncogenes inducida por citoquinas en enfermedades autoinmunes del tiroides, puede contribuir a la alteración del crecimiento de células que conduzcan a la formación de bocio; esta hipótesis es sustentada por la reciente demostración de la expresión de C-myc en el tejido tiroideo de la enfermedad de Graves (97).

Por todo lo anterior, se puede concluir que la proliferación celular es regulada por protooncogenes que promueven el crecimiento (genes que son superproducidos o cuya mutación resulta en un producto proteínico no regulado) contrarrestados por genes supresores de crecimiento.

La TSH liberada por la hipófisis anterior es el estimulador predominante del crecimiento del tiroides. Existen varios otros estimuladores e inhibidores del crecimiento tiroideo (Nomenclatura N° 1).

Algunos de estos estimuladores (TSH, inmunoglobulina estimuladora del tiroides, polipéptido intestinal vasoactivo) actúan a través de la adenilciclasa protcÍno- quinasa, un sistema de señales de transducción; otros lo hacen por intermedio del sistema fosfoinositol-proteínaquinasa C, mientras que un tercer grupo trabaja por la vía de la tirosina-quinasa.

La unión de TSH al receptor de la superficie celular, induce a cambios que resultan en la activación del estimulador guanil-nucleótido (Gs); éste a su vez causa activación de la adenilciclasa, una enzima que convierte el adenosinotrifosfato (ATP) en monofosfato de adenosina cíclico (cAMP).

El AMP cíclico actúa como un segundo mensajero activando la proteína-quinasa A, la cual regula un número de proteínas intracelulares por la vía de la fosforilación.

Existen proteínas G inhibitorias, que cuando son estimuladas (Gi), pueden causar disminución de la adenilciclasa.

Investigaciones en relación con neoplasias tiroideas y niveles de cAMP, han demostrado que el crecimiento de las neoplasias puede ser guiado por niveles incrementados de cAMP intracelular.

Este fenómeno ha sido bien documentado en membranas de células tiroideas obtenidas de pacientes que son sometidos a cirugía del tiroides, donde los niveles basales de producción de cAMP están aumentados en neoplasias tiroideas (93).

En membranas de células tiroideas normales, la estimulación del receptor de TSH, vía adenilciclasa por máxima estimulación mediante altas concentraciones de TSH, resulta en 2,5 veces incrementada la producida de campo Esto contrasta con las neoplasias tiroideas que muestran tanto como lOa 15 veces incrementada la producción de cAMP después de la estimulación con TSH.

Cuatro sitios en las vías de señales de transducción han sido identificados como causantes de poder incrementar el cAMP intracelular: superexpresión de receptores de TSH, mutación en la tercera asa intracitoplasmática del receptor de TSH; superexpresión de la subunidad alfa de la proteína Os, y una mutación de la proteína GS (osponcogene).

Es probable que ocurran para la tumorogénesis tiroidea expresiones anormales de otras proteínas señales como consecuencia de mutaciones somáticas.

Cuatro proteínas estimuladoras del crecimiento (ras, osp, ret y Trk) y una proteína inhibidora (p53) han sido identificadas como blancos primarios para mutaciones en tumores tiroideos humanos (107).

Podemos resumir diciendo que la aparición de cáncer es un proceso complejo, de múltiples pasos, que comprende oncogenes, antioncogenes y efectos de éstos sobre productos de genes que afectan el crecimiento, la conducta y las respuestas inmunitarias de las neoplasias (45, 72).

Los antioncogenes codifican productos que suprimen la aparición de enfermedad maligna, y la supresión del funcionamiento del producto del antioncogene parece ser la clave en la aparición de enfermedades malignas. La función de esos productos se está descifrando, pero quizá actúan en células normales para suprimir la división celular (45).

Ciertos virus tumorales producen proteínas que pueden interactuar con antioncogenes e inactivarlos. Los oncogenes son genes que originan la aparición de cáncer o la exacerban. Se han identificado más de 30 oncogenes diferentes (34).

Pueden trasportarse en muchos virus tumorales. Los virus también pueden generar un estado celular “transformado” al integrarse hacia el DNA huésped, de manera que pueden afectar el funcionamiento de genes del huésped. Los oncogenes, sean de origen viral o no, codifican productos que pueden actuar en el núcleo o el citoplasma (34).

Estos oncogenes son variantes mutadas de genes celulares normales (protooncogenes), que participan en el control del crecimiento. Los productos de esos oncogenes pueden estimular el crecimiento celular por medio de diversos mecanismos tanto directos como indirectos, entre ellos inhibición de funciones antioncogenes.

Además de productos que estimulan el crecimiento, los oncogenes estimulan otras funciones importantes para el cáncer (67, 72, 73).

Algunos productos estimulan la angiogénesis. Otras proteasas y enzimas facilitan la invasividad y diseminación del cáncer hacia sitios locales o metastásicos. La extinción del funcionamiento antioncogene “inmortaliza” células, de modo que pueden dividirse fuera de control.

Esos avances están proporcionando una mejor comprensión de los mecanismos que partIcipan en cánceres tiroideos, y dan pie a un mejor entendimiento de: 1) los factores de crecimiento que controlan la proliferación del tiroides; 2) los pasos potenciales en la aparición de nódulos y neoplasias tiroideas; 3) mutaciones particulares que puedan ocurrir conforme aparecen cánceres tiroideos; 4) oncogenes que se expresan en cánceres tiroideos; y 5) los defectos genéticos que originan las enfermedades malignas del tiroides en los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples.

Las técnicas de biología molecular están. contribuyendo a entender mejor los mecanismos de aparición de enfermedad tiroidea autoinmunitaria, como en la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto.

El entendimiento de la función de los receptores para hormona tiroidea debe tener importancia clínica.

Este conocimiento sugiere un medio para crear antagonistas de hormonas tiroideas que pueden usarse para aminorar con mayor rapidez los efectos del hipertiroidismo y podrían ser útiles en trastornos no tiroideos, como arritmias cardíacas.

El Nódulo Tiroideo

El nódulo tiroideo continúa siendo una fuente que concierne al clínico y al cirujano en la evaluación de pacientes con problemas tiroideos. La indicación más común para una operación en el tiroides, es un nódulo solitario con la posibilidad de malignidad.

El nódulo tiroideo produce preocupación debido a: 1) la posible presencia de carcinoma; 2) su gran tamaño produce problemas cosméticos o compresión de estructuras adyacentes; 3) función autónoma (potencial para hipertiroidismo); 4) recurrencia o aparición en tejido tiroideo residual de nódulos después de cirugía previa para lesiones benignas.

El nódulo tiroideo se considera clínicamente significativo cuando se torna palpable por el médico y, particularmente, por el paciente.

Cualquier enfermedad tiroidea puede aparecer como uno o más nódulos tiroideos, pero el diagnóstico diferencial comprende principalmente los desórdenes que se muestran en la Nomenclatura N° 2.

Los nódulos coloides (adenomatosos) son nódulos dominantes dentro de una glándula que en el examen con radionúclidos, la ultrasonografía o cirugía, resultan ser multinodulares. La mayoría son hipofuncionantes, incompletamente encapsulados. Los estudios citológicos, generalmente revelan abundante coloide y células foliculares benignas.

Se ha creído que los adenomas foliculares son tumores monoclonales que surgen espontáneamente del epitelio folicular y tienden a ser lesiones simples con una cápsula fibrosa bien diferenciada y una estructura histológica uniforme, distinta del tejido tiroideo que los rodea (78). Se clasifican de acuerdo con su tamaño o presencia de folículos y grados de celularidad (Nomenclatura N° 2).

Aunque la mayoría de los nódulos tiroideos son asintomáticos, varios aspectos clínicos ayudan a identificar a pacientes con nódulos tiroideos con más probabilidad de ser carcinoma (Nomenclatura N° 3). El dolor o sensibilidad ocurre en nódulos que se expandcn rápidamcnte y puede indicar malignidad, pero también puede ocurrir en las tiroiditis o en un sangrado dcntro del nódulo.

Un agrandamicnto rápido sugiere carcinoma y tal malignidad es más agresiva o anaplásica. Nódulos que creccn micntras el pacicntc está rccibiendo terapia supresiva con hormona tiroidca, tienen más probabilidad de ser malignos.

Un nódulo único en un hombre, tiene más posibilidad de ser maligno que en una mujer. Un nódulo tiroideo que ocurre en edades extremas, obliga a pensar en que es un carcinoma (76).

Hay dos objetivos mayores por determinar en los canlcteres básicos de un nódulo tiroideo. El primero es la va loración citológica. La biopsia por punción percutánea con aguja fina, es el único procedimiento diagnóstico que puede definir y probar un resultado patológico para un nódulo tiroideo determinado.

Otros estudios suministran dirección y evidencias circunstanciales pero no tienen capacidad decisoria en definir la malignidad.

El segundo aspecto por valorar es el estado funcional. Aproximadamente del 5 al 10% de los nódulos tiroideos funcionan de manera autónoma.

El reconocimiento de este dato es significativo ya que la benignidad del nódulo se puede casi asegurar y existe un potencial para el desarrollo de hipertiroidismo; el beneficio de un tratamiento supresivo con hormona tiroidea es improbable y puede, más bien, precipitar o agravar el hipertiroidismo.

Esta información sc puede obtener con un escintigrama del tiroides. Se debe efectuar un escanograma del tiroides en todos los nódulos clínicamente significativos.

La mayoría de los pacientes con carcinoma del tiroides son eutiroideos. En la enfermedad de Graves o en las tiroiditis, puede haber una ligera tendencia al carcinoma.

Ya se ha comentado la importancia de la exposición a la irradiación externa como terapia para afecciones benignas de cabeza y cuello en las edades tempranas. Una historia familiar de carcinoma del tiroides bien diferenciado (papilar o folicular) o de carcinoma medular. aumentan las probabilidades de un carcinoma en un nódulo tiroideo. Én el medular familiar. tiene un patrón hereditario autosómico dominante.

La consistencia del nódulo tiroideo tiene alguna relación con la presencia de carcinoma. aunque sólo en la mitad de los casos se ha probado que son firmes al examen clínico. La fijación de un bocio a las estructuras vecinas como tráquea. músculos, nervios, es mucho más orientadora debido a que csto ocurre más frecuentemente con un carcinoma y mucho más rara en el estruma de Riedel.

Aunque la presencia de parálisis unilateral de la cuerda vocal. secundaria a presión o invasión del nervio recurrente, se ha considerado como un indicador confiable de carcinoma; Cence y col (17), encontraron que cuatro de 10 pacientes con tal hallazgo, tenían una lesión tiroidea benigna.

La presencia de adenopatías cervicales unilaterales, es bastante sugestiva de carcinoma papilar.

En personas jóvenes, frecuentemente la presentación inicial de esta enfermedad es uno o más ganglios linfáticos cervicales agrandados, a veces presentes por años, sin demostración clínica de nódulo en la glándula tiroidea.

Pruebas de Laboratorio

La determinación de la concentración en el suero de la TSH, es con frecuencia, la sola prueba bioquímica necesaria en un paciente que no tiene manifestaciones clínicas de hiper o hipotiroidismo.

En algunos pacientes seleccionados, un índice de T4 o T3 libre puede ser útil. Los niveles séricos de calcitonina se deben determinar solamente cuando se sospecha la presencia de un carcinoma medular (76).

Biopsia por Aspiración Percutánea con Aguja Fina

La prueba diagnóstica de escogencia para la evaluación del nódulo tiroideo es la biopsia con PAF. Este procedimiento es fáciL seguro, no es costoso y lleva a una mejor selección de pacientes a cirugía que ninguna otra prueba.

Ha disminuido la necesidad del ultrasonido y de la escintigrafía con isótopos. Su exactitud y utilidad clínica ha sido bien documentada por numerosas publicaciones (16, 47, 76).

Una preocupación teórica temprana con la biopsia con aguja era el temor de implantar carcinoma tiroideo en el trayecto de la aguja, cuando ésta se usó de número grande.

Durante el período de 25 años, en los cuales más de 20.000 biopsias con aguja se efectuaron en núdulos tiroideos palpables en el hospital de Karolinska, la implantación de células malignas no ocurrió (70).

Los resultados de grandes series muestran que los falsos negativos resultan en un 4%. Estos errores pueden reducirse por un experimentado citólogo. El carcinoma papilar, el medular y el anaplásico, todos tienen apariencia citológica típica.

Los estudios citológicos no pueden diferenciar neoplasias foliculares benignas de las malignas o los de las células de Hürthle. Un diagnóstico definitivo de estos últimos, depende del examen histológico de la remoción completa de la lesión.

Casi un 5’1, de las aspiraciones con aguja fina producen en los especímenes, resultados insatisfactorios. Aunque este número puede ser reducido por repetidas aspiraciones, un porcentaje muy pequeño de nódulos no permitirá obtener material para el diagnóstico. Nódulos menores de 1 cm presentan dificultades para la biopsia.

El mayor dilema surge cuando el examen cito lógico es clasificado como “sospechoso” de ser canceroso.

De éstos, un 20% son nódulos malignos (47), lo que retleja la dificultad de diferenciar tumores benignos de células de Hürthle y tumores foliculares altamente celulares de sus homólogos malignos.

Estudios con imágenes

Las modalidades de imágenes que son útiles para valorar los desórdenes tiroideos son: la ultrasonografía, el escanograma radiográfico fluorescente, la tomografía computarizada con emisión de positrones, la tomografía computarizada con fotones, la resonancia magnética y la escintigrafía con radioisótopos.

Radioisótopos

Las imágenes con radionúclidos juegan un papel muy importante en la evaluación de la glándula tiroidea. La visualización depende de su función.

Las otras modalidades de imagen, se derivan de las características físicas de la glándula. Se utilizan rutinariamente tres radionúclidos. El tecneclO. 99 m pernectato (Tc ‘i’illl ), el yodo 123 (11 _~~ .) y el yodo 131 (1131).

El tecnecio emite rayos gamma y su molécula es atrapada por el tiroides, usando un mecanismo de transporte activo similar al yodo, pero no es organificado ni almacenado en el coloide, como éste último.

El ¡131 emite rayos X con cantidades despreciables de partículas beta y gamma., Ellnl.. tIene el’mIsmo comportamIe.nto b’10- lógico que ¡1_~, pero tiene una alta proporción de radiaciones beta. Es el trazador de escogencia en la búsqueda de metástasis funcionantes de tumores tiroideos.

Es importante como agente terapéutico en el tratamiento de pacientes con hipertiroidismo y con metástasis funcionantes de carcinomas tiroideos debidos a los efectos destructivos de las radiaciones beta (8).

En la mayoría de los casos los resultados de la escintigrafía no son decisivos en determinar el tratamiento del nódulo tiroideo. Es necesario que el nódulo sea de 1 cm o más para ser visto en este examen.

Muchos pacientes son referidos para tratamiento quirúrgico después de que un escanograma ha demostrado un nódulo frío; éste puede representar un quiste, un bocio coloide, un adenoma no funcionante o un carcinoma.

La mayoría de los nódulos fríos del tiroides son benignos. Es sólo cuando un nódulo está hiperfuncionando (caliente) que el escanograma con isótopo se convierte en específico. Muy raramente un nódulo tibio o caliente, es un carcinoma bien diferenciado.

Cuando un escintigrama previo ha demostrado un nódulo hiperfuncionante, los estudios de función tiroidea pueden detectar excesiva producción de hormona tiroidea. Un nódulo tiroideo caliente de más de 3 cm puede causar tirotoxicosis, mientras que lesiones más pequeñas, raramente la producen.

Los nódulos funcionantes son extirpados para el tratamiento del hipertiroidismo, mas no por la sospecha de un cáncer. Un escintigrama puede ser de valor cuando la glándula tiroidea no puede ser completamente palpable debido a su extensión subesternal o porque el cuello del paciente es muy grueso o musculoso.

En estas circunstancias, un escanograma puede delinear nódL:los fríos o calientes que, en otra forma, pueden escapar a la palpación.

Ultrasonografía

La ecografía suministra información anatómica de la glándula tiroides. Los nódulos específicos son generalmente descritos como quísticos, mezcla de quísticos y sólidos o sólidos puros. Las lesiones benignas eventualmente tienen un halo y son isoecoicas, homogéneas, bien definidas y no calcificadas.

Las malignas son más hipoecoicas, no tienen halo y pueden mostrar un componente quístico o calcificaciones (lOS). Sin embargo, el consenso general es que la ultrasonografía no tiene papel como diagnóstico primario para los nódulos tiroideos.

Puede ser útil en pacientes que han tenido aspiración de un quiste tiroideo con un nódulo remanente palpable, que señala su caracterización anatómica, así como también para identificar ganglios linfáticos regionales no palpables. Desde la adopción de la biopsia por aspiración con aguja fina, la sonografía ha sido virtualmente abandonada en la evaluación de nódulos tiroideos palpables.

Las radiografías del tórax identifican desviación traqueal por una lesión grande o metástasis pulmonares.

Un patrón de un fino moteado de calcificaciones dentro de la glándula tiroides en la radiografía del tórax o en la ultrasonografía, sugiere la presencia de cuerpos de psamoma, que están presentes en aproximadamente en el 70% de los carcinomas papilares.

La apariencia de calcificaciones en anillo o en cáscara de huevo, sugiere una lesión benigna. Calcificaciones bilaterales en la porción lateral y superior de la glándula tiroides, obliga a pensar en el carcinoma medular, mientras que calcificaciones gruesas son propias de bocios multinodulares.

La CT o la MRI del cuello son útiles para determinar la extensión de la invasión local, metástasis regionales y extensión subesternal del tumor en pacientes con grandes tumores, cuando los límites del tumor no pueden ser delineados.

Estos estudios son innecesarios, pero pueden ser útiles para pacientes con tumores grandes e invasores, ojalá antes de la intervención quirúrgica.

Terapia Supresora con Hormona Tiroidea

Se ha sugerido que la supresión de TSH con la administración de hormona tiroidea causa, en el 50% de los nódulos benignos, su disminución en tamaño o su desaparición.

Por tal razón la hormona tiroidea ha sido usada con frecuencia, tanto como una maniobra diagnóstica como una forma de terapia de los nódulos tiroideos. Un nódulo ocasional puede presentar regresión en un lapso de 6 semanas con o sin tratamiento.

La mayoría no son nódulos sólidos, sino quistes hemorrágicos que se desarrollan en forma aguda. Estos deben ser observados por un tiempo razonable (6 semanas) o aspirados.

La mayoría de los nódulos que desaparecen con tratamiento con hormona tiroidea, son 10- bulaciones de la glándula o agrandamiento difuso de un lóbulo asociado a una tiroiditis de Hashimoto o a un bocio coloide.

Aunque un nódulo ocasional discreto, más grande de l a 2 cm puede disminuir en tamaño y aun desaparecer; esto ocurre en menos del 5% de los nódulos tiroideos puede disminuir de tamaño después de supresión con TSH. Si el diagnóstico con supresión es rutinariamente usado, deben emplearse estrictos criterios de selección para la tiroidectomía.

A menos que la lesión se resuelva completamente, el carcinoma no puede ser excluido con certeza (29, 48). En 1987, Gharib y col (48), informaron los resultados de un ensayo clínico controlado doble ciego con terapia supresora y placebo. La sonografía de alta resolución fue usada para documentar el tamaño de los nódulos coloides, antes y después de 6 meses de tratamiento con levotiroxina o placebo.

Aunque la mayoría de los nódulos disminuyeron de tamaño en los pacientes tratados con levotiroxina, algunos nódulos en pacientes que recibieron placebos, también disminuyeron de tamaño, así que no se notó una diferencia significativa entre los dos grupos.

Otros autores han confirmado los mismos resultados (29, 85). El crecimiento de los nódulos durante la terapia, es una indicación importante para la intervención quirúrgica (2).

Los riesgos asociados con la terapia supresora incluyen tirotoxicosis subclínica, tirotoxicosis clínica en pacientes que han recibido sobredosis, efectos cardiovas- culares colaterales y posible osteoporosis durante una supresión por largo tiempo (76).

Indicaciones para la Operación

La tiroidectomía está indicada cuando un nódulo tiroideo tiene una probabilidad razonable de contener un cáncer. La indicación más obvia es cuando se establece un diagnóstico citológico de carcinoma mediante la aspiración con aguja fina.

La mayoría de los pacientes que con este procedimiento tienen una citología “sospechosa”, también se les debe operar. Un escintigrama que muestre un nódulo frío y la citología señale una neoplasia folicular o de células de Hürthle, es también una indicación, como lo es un nódulo tiroideo en pacientes con una historia de radiación en el cuello a dosis bajas.

Cuando una lesión quística continúa recurriendo después de por lo menos tres aspiraciones o tiene 4 cm o más de diámetro es posible que ella represente un cáncer y, por lo tanto, debe ser extirpada. Otras indicaciones para una tiroidectomía son un nódulo único, duro y fijo con síntomas de compresión. disfagia, disfonía o con ganglios cervicales adyacentes.

El paciente con historia familiar de carcinoma medular aMEN 2 y que tiene niveles séricos elevados de calcitonina, aun en ausencia de masa palpable (12), es candidato a cirugía, lo mismo que aquel otro cuyo nódulo se agranda, a pesar de la terapia supresora con hormona tiroidea.

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Doctor jaime A. De la Hoz, Prof Emérito de la Fae. de Medicina de la Univ. Nal. de Colombia; Expresidente de la Sociedad Colombiana de Cirugía, Bogotá, D.C. Colombia