Además, en un grupo de pacientes.a quienes se practicó esfinterotomía transduodenal, se tomó como biopsia una porción de la pared anterior de la papila dc Vatcr. En 40 de ellos la historia clínica fue completa y el material enviado al Departamento de Patología fue suficiente para un estudio adecuado (Fig. 15).
Para el análisis histológico de los especímenes, se procedió a prcparar los páncreas dc manera tal que los cortes incluyeron simultáneamente y en el mismo plano la papila duodenal y la porción terminal de los canales biliar y pancreático, en una extensión de aproximadamente 2.5 a 3 cm; con ello se consiguió analizar en especial las estructuras esfintcrianas encontradas en el confluente y los patrones de terminación de los canales con relación a las mismas.
Los páncreas incltlidos en el Tipo 1 mostraron claramente un esfínter que abraza la parte terminal de los dos canales (Fig . .16), bicn sea quc éstos terminen separadamente o lo hagan en forma conjunta. En el último caso, la unión del colédoco’ Y el Wirsung se efectúa a una distancia que oscila entre 0.2 y 0.4 cm de la luz duodenal. Las fibras de cste “Esfínter de Oddi”, son longitudinales, oblicuas y circulares. La musculatura propia del duodeno deja una brecha a través de la cual penetran los dos canales, lo’ cual hace fácil la diferenciación de las fibras de la muscularis mucosae duodenal y de las fibras esfinterianas propias. Además dcl esfínter de Oddi se observan claramente dos estructuras esfinterianas adicionales. Hay un esfínter coledociano temlinal rico en fibras musculares que acompaña a estas estructuras en su porción intraduodenal en una extensión de aproximadamente 0.4 cm. Se encuentra, además, otro esfínter en la porción terminal del canal pancrdtico, mucho menos rico en fibras musculares pero tan bien definido como el coledociano.
Infortunadamente no tenemos representación histológica del Tipo II, ya que las preparaciones histológicas no fueron satisfactorias e impidieron su estudio adecuado.
En el Tipo III (Fig. 17) se observó una doble brecha en la musculatura duodcnal que permite el paso del canal pancreático de Santorini y del canal colédoco. En este caso se observa un esfínter terminal para cada una de esas estructuras siendo mucho más prominente y rico en fibras el lo caliza do en la porción terminal del colédoco.
Correlación clinicoquirúrgica e histopatológica Antes de hacer el análisis del inaterial clínico, es pertinente fijar nuestro concepto de alteración histopatol6gica del esfínter de Oddi, lo que facilita establecer una correlación clínico-quirúrgica e histo-patológica de la entidad estudiada.
Odditis crónica. El estudio de la papila duodenal y dcl esfínter de Oddi en material de biopsias requiere en primer término que estas muestren tres estructuras básicas (Figs. 18,19 y 20): La mucosa duodenal, la mucosa del confluente bilio-pancreático y las fibras musculares del esfínter de Oddi. Normalmente se observa que la mucosa del confluente es de tipo biliar con múltiples invaginaciones en el estroma y tejido muscular adyacentes, con fonación de glándulas accesorias bien definidas, que pueden encontrarse dentro de las fibras de la musculatura esfinteriana. Se observa discreto infiltrado linfoplasmocitario alrededor de las estructuras glandulares y mucosas, hallazgo común a otras mucosas del tracto gastrointestinal. Las fibras de la muscularis están separadas por tejido conectivo laxo y libres de cualquier infiltrado de tipo inflamatorio.
Las biopsias en las cuales se hizo un diagnóstico de odittis crónica muestran cambios muy definidos que no dejan ninguna duda con respecto a la existencia de esta entidad anatomopatológica; tales cambios son:
A. Aumento marcado del infiltrado inflamatorio en el estroma de la mucosa del confluente y al rededor de las glándulas accesorias (Fig. 21).
B. Infiltrado inflamatorio crónico que diseca y separa las fibras esfinterianas (Fig. 22).
C. Hiperplasia marcada de las estructuras glandulares del área esfinteriana con abundante producción de moco y dilatación de sus luces (Fig. 21).
D. Fibrosis y cicatrización con destrucción y remplazo de las fibras musculares esfinterianas (Fig. 23).
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De todos estos hallazgos el que en nuestro concepto tiene mayor valor en el diagnóstico de odditis crónica, es la presencia de infiltrado inflamatorio crónico acompañado o no de fibrosis cicatricial. Sin esto no puede hacerse el diagnóstico en forma definitiva.
Material clínico
La correlación c1inicopatológica se hizo en 40 pacientes intervenidos en nuestro hospital por presentar patología obstructiva benigna en nivel del confluente biliopancreático, y a los cuales se les practicó esfinteroplastia transduodenal o biopsia del esfínter de Oddi. Con este objetivo se revisaron las respectivas historias clínicas y se tabularon los datos correspondientes a la sintomatología, exámenes de laboratorio, estudios radiológicos, hallazgos quirúrgicos, y se relacionaron estos datos con el infonne histopatológico de la biopsia.
De este grupo de pacientes, 35 pertenecían al sexo femenino y 5 al masculino. La edad osciló entre 20 y 75 años encontrando el mayor número de ellos en la quinta década de la vida. La queja más frecuente fue dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho, tipo cólico, irradiado a la región interescapular, acompañado de náuseas y vómito. Esta sintomatología de enfermedad biliar se encontró en 35 pacientes. En este grupo se incluyen 24 casos de biopsia positiva del esfínter de Oddi.
En 5 pacientes la sintomatología digestiva fue vaga y de larga duración; en ellos se llegó al diagnóstico de enfermedad biliar después de practicar estudios radiológicos de vías digestivas altas, colecistografía y colangiografía intravenosa, además de los exámenes de laboratorio isuales. En 4 de ellos la biopsia confinnó la presencia de patología esfinteriana.
Ocho pacientes habían sido sometidos previamente a colecistectomía y en la reexploración,. 7 de ellos presentaron cambios histopatológicos demostrables en la biopsia. En 5 se extrajeron cálculos del colédoco y en 2 se hizo el diagnóstico de estenosis del esfínter (tabla 1).
Se dosificó el nivel sérico de bilirrubina en todos los pacientes estudiados, encontrando valores elevados en 27 de ellos, los cuales oscilaron entre 1.5 y 22 mg%, con predominio de la directa; de éstos, 19 tuvieron biopsia positiva. Conviene anotar que de los 8 pacientes previamente colecistectomizados, 7 tenían hiperbilirrubinemia y la biopsia fue positiva en todos ellos. En contraste, el paciente con biopsia negativa tenía cifras nonnales de bilirrubina.
La fosfatasa alcalina se, encontró elevada en 22 de 29 pacientes y los estudios histológicos del esfínter mostraron cambios patológicos en 17. Esto contrasta con el hallazgo de esfínter nonnal en 5 de 7 pacientes con niveles normales de fosfatasa.
Se dosil1có el nivel sanguíneo de amilasa en 16 pacientes; se encontraron cifras elevadas en 10, de los cuales 8 tuvieron biopsia positiva, y 2 de ellos, esfínter histológica mente normal De los 7 con cifras normales de amilasa, 5 tuvieron histología normal del esfínter y en 2 se encontraron signos histopatológicos de inflamación.
Las transaminasas pirúvica y oxalacética fueron dosificadas en ,19 pacientes, siendo nonnales en 3 de ellos; no se encontró correlación alguna entre el resultado de la biopsia y el nivel ~anguíneo de aquellas. Nosotros consideramos que la presencia de transaminasas altas en pacientes con obstrucción del árbol biliar extrahepático, sólo nos indica el grado de compromiso hepático secundario a la obstrucción. Es de anotar que en ninguno de nuestros pacientes estas cifras estuvieron por encima de 400 unidades (Fig.24).
Se practicó colecistografía en 11 pacientes con niveles normales de bilirrubina y en todos ellos se encontró vesícula funcionalmente excluida o litiasis vesicular.
Se obtuvo colaagiografía intravenosa en 11 pacientes, y en todos ellos se encontró el colédoco dilatado o litiasis.
La colangiografía operatoria se practicó en 26 pacientes y mostró dilatación del colédoco en 16 y litiasis coledociana en 10. Durante el acto quirúrgico se encontró coledocolitiasis en 23 pacientes de los cuales, 16 mostraron alteraciones histológicas en la biopsia. Se observó colédoco dilatado sin evidencia de cálculos en su interior en 17 pacientes, y 11 de ellos mostraron odditis crónica (Tabla 2).
El cirujano hizo mención específica de estenosis del esfínter de Oddi en 24 casos, basado en la imposibilidad de pasar al duodeno un explorador de Bake de 3 milímetros o bien, por mal paso del medio de contraste al duodeno evidenciado en la colangiografía operatoria. En este grupo de pacientes se encontró patología esfinteriana demostrada histológicamente en 17 casos .
Se anotó alteración macroscópica del páncreas en 10 pacientes, y en 3 e el10s este órgano fue descrito como edematoso o hemorrágico y en todos los casos la biopsia fue positiva. En 7, el páncreas se descri\Jió como finne y granular y se confirmó histológicamente patología esfinteriana en 6 de ellos (Tabla 3).
CONCLUSIÓN
De lo anterior se concluye que en pacientes con clínica de enfermedad biliar o en los cuales haya historia de cirugía biliar previa, que presente niveles elevados de bilirrubina, amilasa y fosfatasa alcalina y en quienes se demuestre dilatación del colédoco, tienen aproximadamente un 75% de posibilidades de tener alteraciones histológicas del esfínter de Oddi. Además, esto demuestra la necesidad de practicar en dichos pacientes un procedimiento que no sólo elimine la litiasis existente, sino que debe corregir la estenosis del esfínter de Oddi.
Consideramos la esfinteroplastia como el tratamiento de elección en pacientes con diagnóstico de colecistocoledocolitiasis, colclitiasis asociada a dilatación del colédoco, y en aquellos con pancreatitis.
Discusión
La forma de terminación de los canales biliar y pancreático en el duodeno y sus relaciones con el esfínter de Oddi tienen importantes consecuencias fisiopatológicas.
Una estenosis en nivel del esfínter del Tipo I producirá estasis biliar y pancreática simultáneas pero independientes. No hay lugar a reflujo de jugo pancreático a las vías biliares o viceversa. Desde el punto de vista quirúrgico, una colangiografía operatoria no mostrará el canal pancreático aunque la inyección del medio se haga a presión contra un esfínter estenótico. Al hacer una esfinterotomía transduodenal se encontrará el orificio del canal de Wirsung muy cerca del borde de la papila, lo cual es la disposición más frecuente (Fig. 25).
En el Tipo JI, la estenosis del esfínter favorecerá, además de la estasis biliopancreática, la posibilidad de un reflujo de jugo pancreático a las vías biliares, pudiendo producir una colecistitis enzimática y tal vez una cirrosis biliar. Desde el punto de vista quirúrgico, la colangiografía operatoria mostrará inyección del canal de Wirsung (Fig. 26), lo cual por si solo no tiene justificación patológica, como es natural. Si se practica una esfinterotomía transduodenal deberá buscarse el orificio del canal pancreático arriba, usualmente a más de 2 cm por encima del borde de la papila. Una sonda o un tubo en T colocado en el colédoco podrá drenar tanto la secreción biliar como la pancreática lo que no se consigue en los otros tipos de confluente.
En el Tipo III, obviamente, una estenosis del esfínter coledociano nada tendrá que ver con la excreción pancreática. Desde el punto de vista quirúrgico, cuando se hace una esfinterotomía transduodenal, es inútil buscar el orificio del Wirsung en la ampolla abierta.
En el Tipo I con Santorini, las implicaciones fisiopatológicas serán similares a las del Tipo III.
Por los datos presentados en el análisis del material clínico (Tabla 4) se ve que hay una positiva correlación clínico quirúrgica que da margen, en la mayoría de los casos, para hacer un diagnóstico positivo de estenosis del esfínter de Oddi, y establecer una indicación para la estinterotomía transduodenal. Sin embargo, se ve también que en algunos casos el estudio histopatológico no muestra los signos de una odditis crónica. Creemos que en estos casos puede existir una “estenosis funcional”, representada por estados espasmódicos del esfínter de Oddi, no tan persistentes que pudieran ocasionar dilatación de los canales, pero sí lo suficientemente severos para producir síntomas y aun capaces de desencadenar, especialmente en presencia de un sobre estímulo a la secreción pancreática, una crisis de pancreatitis más o menos severa. Creemos que en algunos de estos casos puede estar indicada la esfinterotomía.
ABSTRACT
Tite purpose of this paper is to contribllte to a better understanding of the pathophysiology of the bilio-pancreatie confluent through clinical, paraclinical, radiological, histological, anatomical and pathological procedllres. Radiological and histological stlldies were conducted on 33 alltopsy specimens of an equal nllmber of patients who had died from causes other than their biliary and pancreatic pathology. 5t11dies were also eonducted in 40 patients with biliary and panereatic pathology who underwent clinical and paraclinical stlldies prior to surgieal treatment consisting of transduodenal sphincterotomy and sphincter reconstruction, the latter being the procedure of choice in patients with gallbladder and common bile duct stones, cholelithiasis associated with common bile duct dilatation, or pancreatitis. In those cases, the outcome was favourable. Biopsies of Vater’s papilla were taken for histopathological stlldy in a grollp of patients who underwent transdllodenal sphincterotomy.
Nota. La bibliografía del presente trabajo puede ser solicitada por quien se halle interesado en ella, al autor principal del mismo.
