Neovascularización en Fisiología de la Cicatrización

Neovascularizacion (Angiogenesis)

La formación de nuevos vasos sanguíneos es uno de los aspectos menos apreciados. Es el responsable de la producción de un buen tejido de granulación y de la recanalización de los plexos capilares. Ayudando así a suplir  las grandes necesidades metabólicas locales (5).

El estímulo para este fenómeno proviene de la hipoxia, de los macrófagos y de las plaquetas (6, 7). El factor de angiogénesis es una sustancia secretada por los mononucleares hipóxicos en el borde de la herida. De peso molecular entre 2.000 y 20.000, que inicia la neovascularización en Fisiología de la Cicatrización (56, 57). El factor de crecimiento derivado de las plaquetas ejerce un efecto muy similar (6).

Vasos Trombosados

En laceraciones suturadas adecuadamente, es posible que la fibrinolisina contenida en el endotelio de los vasos trombosados, ayude a abrir paso entre la fibrina que une los bordes. Creando un sendero para el desplazamiento de las células endoteliales que adquieren seudópodos.

La fibronectina o sus fragmentos favorecen esta migración (58, 59) y se acumula debido a la extravasación de sangre y a su producción por las plaquetas (21). No se sabe si la estimulación del movimiento es secundaria a una verdadera quimiotaxia (atracción en respuesta a un gradiente químico en la solución) o una haptotixia (atracción en respuesta a un gradiente químico sobre la superficie) (21).

La depleción local de histamina, la radioterapia, algunos citostáticos y los corticosteroides frenan este paso, mientras que la progesterona lo favorece (7). También algunos antisépticos locales (clorhexidina, cloramina, yodo-povidona, nitrato de plata) disminuyen la producción de tejido de granulación (60).

Los nuevos capilares que se forman, probablemente requieren de fibronectina para poder continuar su proceso proliferativo y lentamente desaparecen al remodelarse la cicatriz (5).

Contracción

Entre 3 Y 5 días después de producida una avulsión que se deja cerrar por segunda intención, la superficie cruenta empieza a disminuir de tamaño y los márgenes se aproximan hacia el centro.

Este desplazamiento tisular centrípeto se denomina contracción y no debe confundirse con contractura, que es la deformidad que puede resultar después  de terminada la cicatrización de una herida adyacente a una articulación o un pliegue de flexión (1).

El fenómeno se observa únicamente cuando los tejidos cercanos son móviles y pueden estirarse; es más aparente en la espalda, la nuca, las nalgas y el abdomen. Es menor en los miembros superiores e inferiores y la superficie anterior del tórax y no se presenta en lesiones circunferenciales de las extremidades ni cuando existe material necrótico o infección local (2).

Es importante tener en cuenta que representa movimiento de los bordes y no formación de tejido nuevo. En la piel avanza con una velocidad entre 0.6 y 0.75 mm diarios y cesa cuando la herida cierra completamente (inhibición por contacto) o cuando la tensión en la periferia exede a la fuerza centrípeta.

Vasos sanguíneos locales

Este proceso se debe a los miofibroblastos, organismos similares a los fibroblastos, pero que poseen en su citoplasma haces contráctiles de actina y miosina (61) y que se originan a partir de células mesenquimales, de mononucleares circulantes o de fibrocitos situados alrededor de la adventicia de vasos sanguíneos locales (62).

Se desconoce el estímulo para esta transformación (2) pero se ha demostrado que se adhieren por un extremo al borde de la dermis y por el otro. Conectan sus elementos contráctiles citoplásmicos con filamentos de fibronectina (fibras de anclaje), que se unen a fragmentos cercanos de colágeno. Trasmitiendo así la fuerza intracelular y aproximando los márgenes de la herida hacia el centro (63).

Puesto que la contracción puede ser perjudicial se ha buscado la manera de manipularla (64). La aplicación tópica de relajantes de la musculatura lisa (papaverina, prostaglandina El, trocinato) frena el proceso, pero éste reaparece al suspender las drogas (65). Las altas dosis de esteroides y las sustancias antimicrotubulares (colchicina, vinblastina, citocalasina B) controlan el movimiento (7). Pero poseen otros efectos perjudiciales sobre la cicatrización, por los que no son de utilidad clínica (2).

Existe, sin embargo, la posibilidad de contrarrestar la mayor parte de los efectos nocivos de los primeros, administrando vitamina A. La colocación inmediata de un injerto de piel de espesor total acelera la desaparición del miofibroblasto. Pero la  aplicación tardía demora varios días en inhibir su función; los de espesor parcial son de poca utilidad. A no ser que se asocien con férulas durante varias semanas (66).

Durante mucho tiempo se postuló que la presencia de dermis profunda era el factor necesario para controlar la contracción (67) pero la utilización de algunas membranas sintéticas ha demostrado un efecto semejante (68). Lea También: Fibroplasia en Fisiología de la Cicatrización

Pérdida acuosa

Es posible que otras propiedades físicas como la pérdida acuosa a través de la piel, el gradiente de temperatura o los cambios de potenciales eléctricos sean responsables de la diferente acción de las distintas clases de injertos (69).

El uso prolongado de vendajes con gradiente de presión (aproximadamente 25 mm Hg) ayuda a controlar parcialmente la deformidad pero no ejercen efecto directo sobre los miofibroblastos (70).

Algunos autores consideran que el epitelio contráctil del borde de la herida también contribuye a la contracción en los períodos iniciales. Estas células mioepiteliales, de forma fusiforme, probablemente se originan en el estrato de Malpighi (71).

En lesiones que cicatrizan por segunda intención aparecen grandes cantidades de mastocitos que producen mucopolisacáridos, histamina y condroitin-sulfato A. A medida que se disminuye la superficie cruenta, el depósito de estas sustancias fundamentales fija las fibras de colágeno, favoreciendo la aparición de contracturas (72).

Doctor Alberto Kurzer Schall, Jefe de la Sección de Cirugía a Plástica, Maxilofacial y de la Mano, U. de Antioquia, Hosp. Universitario San Vicente de Paúl Medellín, Colombia.