Artículo de Investigación: Actividad Eléctrica Cerebral en Pacientes Bruxómanos

COMPARACIÓN DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA CEREBRAL ENTRE PACIENTES BRUXÓMANOS Y GRUPO CONTROL

Beatriz Cepeda de Romero1, Alexandra Henao Salazar2,
Luisa F. Escobar Puccetti 3, Klaus Romero4

RESUMEN

Introducción: La etiología del bruxismo es controvertida, aunque se asocia con un origen central debido al incremento de la excitabilidad nerviosa.

Objetivo: Comparar la frecuencia de los ritmos alfa, beta y la descarga de ondas lentas entre un grupo de bruxómanos y un grupo control mediante el electroencefalograma.

Método: Estudio clínico, analítico, controlado. La evaluación odontológica (2007-2009) permitió seleccionar veinte pacientes con bruxismo y veinte sanos (o no bruxómanos). A todos los individuos de la muestra se les hizo evaluación médica y electroencefalográfica para medición de frecuencia y amplitud de los ritmos alfa y beta, en reposo mental y físico y durante la fotoestimulación e hiperventilación por tres minutos. Las pruebas estadísticas utilizadas fueron pruebas F, T de Student homocedástica o heterocedástica y X2 de Pearsons, con determinación de riesgo relativo indirecto y estimación de intervalo de confianza de 95%.

Resultados. La frecuencia basal del ritmo alfa fue significativamente mayor en el grupo de bruxómanos que en el grupo control (p=8.6×10-6). Igual efecto se vio en el ritmo beta (p=2.7×10-12). La hiperventilación desencadenó en dieciocho pacientes bruxómanos (90%) descargas de ondas lentas comparado con sólo cinco individuos del grupo control (25%) con una diferencia altamente significativa según la prueba estadística de Pearsons (p=3.21×10-5). En este caso, el riesgo relativo indirecto según la prueba X2 fue de 27.00 (IC 95%: 4.57-159.66).

Discusión: La actividad cerebral es significativamente mayor en el grupo de pacientes con bruxismo que en el grupo control. Las descargas anormales de ondas lentas se presentan con frecuencia significativamente mayor en el grupo caso que en el grupo control. Los informes de estrés, insomnio de permanencia y dificultad para concentrarse son significativamente mayores en el grupo caso que en el grupo control. Las alteraciones en la excitabilidad de los circuitos neuronales corticales han dado pie para diversas investigaciones, pudiendo determinar que el bruxismo no es en sí una patología, sino una de las múltiples manifestaciones clínicas poli-sistémicas producidas por hiperexcitabildad en los circuitos tálamo corticales.

Palabras clave: bruxismo, ritmos electroencefalográficos, incremento actividad cortical

COMPARISON OF BRAIN ELECTRICAL ACTIVITY BETWEEN BRUXISM PATIENTS AND A CONTROL GROUP ABSTRACT Background: The etiology of bruxism remains unknown, but research suggests that cause may be related to increased central nervous system excitability. Objectives: To compare the basal frequency of the alpha and beta rhythms on the electroencephalograph (EEG) while awake. Also, to compare the presence of slow wave bursts on EEGs of bruxism patients and matched controls, after sensory stimulation. Methods: Between 2007 and 2009, twenty bruxism patients and twenty matched controls were recruited from the Center for Dental Studies and Research in Colombia. Bruxism was diagnosed after dental and medical examination, followed by standard 10/20-EEG, measuring the basal frequency of alpha and beta rhythms during physical and mental rest. This was followed by the determination of slow wave presence, elicited by sensory stimuli for 3min. F was one statistics test used; Student’s T test was used to establish mean differences for continuous variables. Frequencies for categorical variables were compared with Pearson’s X2 Test, odds-ratios (OR) and 95% confidence intervals (CI), p=0.05. Results: In bruxism patients, the mean α-rhythm frequency was 15.90Hz, compared to 10.36Hz in the control group (p=8.6×10-6). The mean basal β-rhythm was 29.45Hz for bruxism patients, compared to 18.09Hz (p=2.7×10-12) in controls. After sensory stimulation and hyperventilation, a total of 18 bruxism patients (90.0%) presented slow wave bursts, compared to only five individuals in the control group (25.0%). Statistically significant differences were found with Pearson’s X2 test (p=3.21×10-5), OR=27.00 (95%CI: 4.57-59.66). Discussion: The highly significant differences in terms of basal alpha and beta rhythms and the frequency of presence of slow wave bursts indicate an increased brain cortex activity. Bruxism patients were 27 times more likely to have slow waves than matched controls (IC 95%:4.57-59.66). Excitability alterations in cortical neuronal circuits have been the subject of abundant research. They have shown that bruxism is not a condition in itself, but one of multiple poly-systemic clinical manifestations caused by cortico-thalamic circuit hyperexcitability. Key words: Bruxism, electroencephalogram (EEG) rhythms, increased cortical activity

INTRODUCCIÓN

El Bruxismo es una patología con etiología en estudio, que afecta de 6 a 8% de la población, con una relación hombre/mujer de 1:2.1-4 Esta patología produce múltiples alteraciones funcionales odontológicas y médicas.5-13 Con el desarrollo investigativo de la neurofisiología y la fisiología el sueño a partir de 2001, se observaron contracturas oro faciales exageradas en polisomnogramas de pacientes con Parasomnias.14,15-17 Por esta razón, la Asociación Americana de Trastornos del Sueño (ASDA, por sus siglas en inglés), define al bruxismo como una “alteración estereotipada periódica del movimiento del sistema masticatorio, que implica el apretamiento y desgaste de los dientes durante el sueño”.14 Las investigaciones multidisciplinarias a partir de 1994 plantean una etiología de origen en los circuitos centrales, por incremento de la excitabilidad de dichos circuitos.15,17,18 El electroencefalograma (EEG) permite valorar la actividad de la corteza cerebral. En estado de vigilia, un adulto normal presenta en el EEG ritmos alfa y beta, y durante el sueño profundo en la fase REM, descargas de ondas lentas en regiones posteriores cerebrales.

El ritmo Alfa se caracteriza por tener normalmente una amplitud de 10-50 mcV y una frecuencia de 9-12 Hz. Este ritmo se presenta en reposo psíquico, con los ojos cerrados y se localiza en la corteza témporo-parieto-occipital (regiones posteriores de la cabeza). La aplicación de estímulos sensoriales produce normalmente aumento de la frecuencia y disminución de la amplitud, denominándose esto bloqueo o desincronización del ritmo alfa.19,20

El ritmo beta es más rápido, presenta una frecuencia normal de 18-30 Hz y una amplitud de 5 a 10 mcV. Representa una gran actividad de los circuitos neuronales y se localiza en el lóbulo frontal (regiones anteriores cerebrales).

El incremento de la frecuencia y la amplitud de los ritmos alfa y beta en estado de vigilia y en reposo mental y físico, son indicativos de pacientes con exceso de actividad de la corteza cerebral. Diversos trabajos establecieron una relación directa entre las alteraciones emocionales, mal llamadas teorías de estrés (ansiedad, agresividad) y la presencia de bruxismo5 que indican exceso de excitabilidad de origen central debido a un desequilibrio de la corteza cerebral entre los neurotransmisores GABA-Glutamato. En el sueño la actividad de la corteza cerebral disminuye y varía según las fases del sueño. Durante las fases del sueño profundo el adulto presenta normalmente descargas de ondas lentas con frecuencias de 4-6 Hz (ritmo delta). La presencia de estos ritmos en un adulto en estado de vigilia es anormal y puede indicar que existen alteraciones mentales y psíquicas como esquizofrenia o epilepsias focalizadas.

Por esta razón el objetivo de esta investigación consistió en comparar a actividad eléctrica cerebral entre pacientes bruxómanos y grupo control mediante el electroencefalograma de superficie.

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1 MD, MSc. Profesor Titular, Universidad Nacional de Colombia. Profesora, Centro de Investigación y Estudios Odontológicos
UniCIEO / Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá.
2 DDS, Esp. Rehabilitación Oral, Buga, Colombia.
3 DDS, Esp. Rehabilitación Oral, Bogotá.
4 MD, MSc. Director, Laboratorio de Investigación, Critical Path Institute, Universidad de Arizona, Tucson.