Deficiencia de Yodo: Efectos tóxicos del exceso de yodo

Prevención y tratamiento de los DDY

El camino más costo-efectivo para controlar los DDY es a través de la yodación universal de la sal, la cual describe la yodación de toda la sal para consumo humano (sal industrial y sal del hogar) y para el ganado, aunque aún muchos países no yodan la sal para el consumo del ganado. Esta estrategia es recomendada ya que, virtualmente la salse consume en prácticamente todos los alimentos de consumo diario y su ingesta es consistente a lo largo de todo el año; la técnica de yodación es simple y para nada costosa, tampoco afecta su color y/o sabor. La cantidad de yodo en la sal puede ser monitorizada durante su producción, venta al por menor, y en el hogar. La OMS/UNICEF/ICCIDD recomiendan que el yodo sea adicionado a la sal en una concentración de 20-40 mg de yodo por kilogramo de sal, dependiendo de la ingesta local de sal; el yodo puede ser adicionado a la sal en forma de yoduro o de yodato de potasio, pero debido a que el yodato de potasio tiene mayor estabilidad que el yoduro de potasio en presencia de humedad e impurezas, es la forma recomendada de yodación en países tropicales. El yodo usualmente se adiciona una vez la sal ha pasado por un proceso de “secado”. Elpan puede ser un vehículo efectivo para adecuarla ingesta de yodo, introduciendo sal enriquecida con yodo en su preparación; la yodación del agua y del agua de los sistemas de riego también puede ser útil, pero son métodos costosos y por lo tanto se dificulta su aplicación. Países como Suiza y USA tienen fuentes adicionales de yodo en la dieta, a través de la leche, más por el uso de yodóforos en la industria alimentaria que a la adición deliberada de yodo; se considera que en países afectados por DDY la adición de yodo debe ser rutinariamente adicionada a alimentos complementarios con el fin de aumentar el contenido de yodo proveniente de la ingesta diaria (42). En aquellas áreas que por su lejanía, o dificultad de acceso, o en donde existen productores de sal a pequeña escala, los programas de yodación de sal para consumo pueden no funcionar o no originar el impacto social esperado.

En esas situaciones, se recomienda la suplencia del yodo a partir del suministro de aceites yodados. La vía para suministrarlo puede ser oral o intramuscular, la primera tiene mayor facilidad de administración, pero la segunda tiene un efecto de mayor duración.

La dosis oral administrada oscila entre 200 y 400mg de yodo por año, usualmente se administra en la población más vulnerable (embarazadas, niños y mujeres en etapa reproductiva). La dosis de aceite yodado está alrededor de 400 mg por año (20,43).

El yodo también puede ser suministrado en forma de yoduro o de yodato de potasio bien sea en gotas o en tabletas; la dosis de yoduro de potasio mensual (30 mg) o bisemanal (8 mg) puede ser suficiente para proveer la cantidad suficiente de yodo, en especial en población a riesgo. La solución de Lugol es una solución de yodo elemental y yoduro de potasio en agua; se encuentra disponible en varias concentraciones (1%, 2% y 5%), la de 5% contiene 5 g de yodo elemental y 10 g de yoduro de potasio, diluidos en 85 mL de agua destilada, obteniéndose una concentración de yodo de 150 mg/mL (20,44).

Efectos tóxicos del exceso de yodo

En áreas donde la mayor parte de las personas se encuentran “suficientes” de yodo, éstas son muy tolerantes a altas ingestas del mismo; la tiroides en general maneja un “pool” de yodo en su interior, y tiene un amplio rango para regular la captación y regulación del yodo, permitiendo asíuna determinada síntesis de hormona tiroidea (entiroides normales).

En zonas donde la ingesta de yodo proveniente de la dieta es muy alta –por ejemplo, Japón- los adultos pueden tolerar cantidades superiores a 1.000 μg/día; pero en niños, una cantidad superior a 500 μg/día se asocia con bocio (44,45). La tabla 3 demuestra los valores de yodo considerados como “más que adecuados, o excesivos” de acuerdo algrupo poblacional estudiado. Si los programas de yodación no son adecuados o los de seguimiento, o bien la ingesta de sal en la dieta es excesiva, la población tendrá un riesgo determinado de trastornos por ingesta excesiva de yodo. La principal consecuencia es el hipertiroidismo inducido por yodo, el que se presenta usualmente en las fases tempranas de los programas de yodación universal de la sal; la administración de suplementos de yodo a personas con bocio endémico por deficiencia de yodo puede originar hipertiroidismo inducido por yodo; esta respuesta que se conoce como “Efecto de Jod-Basedow”ocurre sólo en una pequeña proporción de pacientes a riesgo (45). La experiencia mejor documentada fue descrita en Tasmania, donde un incremento temporal en el diagnóstico de tirotoxicosis ocurrió poco tiempo después de la adición de pequeñas cantidades de yodo al pan de consumo diario –como método elegido para corregir la deficiencia de yodo-, el análisis de dicha población encontró dos patrones de disfunción tiroidea subyacente, el primer patrón documentaba la presencia de bocio nodular con áreas de función autónoma, especialmente en individuos de la tercera edad, y había ausencia de anticuerpos contra el receptor de TSH (como el encontrado en la Enfermedad de Graves Basedow). El segundo patrón ocurría en población más joven, con bocio difuso, con presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH; lo cual sugería que el efecto de Jod-Basedow ocurría únicamente en glándulas tiroideas en dondela función era independiente de la estimulación mediada por TSH.

No obstante, el hipertiroidismo inducido por yodo es un desorden metabólico que se presenta con relativa frecuencia en zonas donde la ingesta de yodo es muy alta; de hecho, en aquellas áreas donde la ingesta de yodo es marginal (45) –pero la deficiencia de yodo está ausente-, incrementos moderados en la ingesta puede inducir hipertiroidismo en individuos con enfermedad nodular tiroidea autónoma, consecuentemente el clínico debe ser consciente de aumentar la probabilidad de inducir hipertiroidismo al administrar cantidades importantes de expectorantes con contenido de yodo, medicamentos como la amiodarona, medios de contraste yodados (45,46). Una forma de confirmar el hipertiroidismo inducido de yodo es a través de la yoduria –la cual está elevada- y por medio de la gammagrafía tiroidea con captación de I-131 –la cual se describe en estos casos como hipocaptante-. Dependiendo de la cantidad en exceso de yodo que se suministre, de la misma forma se podrá llevar a cabo la organificación del mismo, este fenómeno de organificación exhibe una respuesta bifásica al exceso de yodo; una primera fase de incremento de la organificación, y una segunda fase de reducción –como respuesta a un bloqueo relativo de dicho fenómeno-. Esta disminución de la organificación del yodo, debida al incremento en la cantidad que se suplementa de yodo se denomina “Efecto de Wolff-Chaikoff”, este bloqueo auto-regulado es independiente de la TSH (y se basa en una concentración molar intracelular de yodo ≥10-3), la susceptibilidad a este fenómeno puede deberse bien sea por la estimulación de los mecanismos que “atrapan” el yodo, como el que se presenta en la enfermedad de Graves-Basedow,o después de suministrar dosis plenas de TSH, o también por la incapacidad para la formación de yodo orgánico, como ocurre después de suministrar terapia con yodo radioactivo o durante el tratamiento con tionamidas (propiltiouracilo) o en pacientes con enfermedad de Hashimoto. En tales situaciones puede desarrollarse bocio o hipotiroidismo si el yodo se mantiene en su suministro por largos periodos de tiempo. El mecanismo bioquímico exacto que explica el efecto de “Wolff-Chaikoff” permanece controversial, pero podría explicarse por la reacción del tri-yoduro:

I- + I2 I-3

A una alta concentración de yoduro, esta reacción se inclina a la derecha por un fenómeno de acción de masa y de esta forma secuestra al I2, y este último supuestamente es un intermediario en la organificación del yoduro (45,46). Cuando dosis moderadas o altas de yodo se administran de forma repetida, la inhibición de la organificación y la inhibición de la formación de hormonas tiroideas son parcialmente aliviadas; este mecanismo de “escape” o de “adaptación” ocurre debido a que el transporte de yodo disminuye y la concentración de yodo tiroideo es insuficiente para mantener un efecto de “Wolff-Chaikoff” completo. Esta respuesta es una manifestación de la inhibición auto-regulatoria tiroidea del transporte del yodo, y previene así el desarrollo de bocio hipotiroideo en la población normal (47). En algunas ocasiones, el fenómeno de “escape o de adaptación” no ocurre y se origina una inhibición persistente de la formación de hormonas tiroideas, llevando a hipotiroidismo y a bocio (mixedema por yodo). El fenómeno de “Wolff-Chaikoff” tiene una corta vida, debido a que la biosíntesis del SNI rápidamente se detiene y el yodo intracelular cae por debajo de la concentración molar de 10-3 y la organificación del yodo vuelve a reiniciarse; esta disminución marcada de la actividad del SNI ocurre por medio de una autoregulaciónindependiente de TSH (48,49).

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