Análisis del Perfil Cardiovascular en Niños y Adolescentes: Discusión

DISCUSIÓN

Al momento del estudio, los dos grupos mostraron ser similares en lo que respecta a sus promedios de indicadores de crecimiento y peso corporal, así como para edades y tiempos de tratamiento. Las dosis de medicación así como las concentraciones en suero en todos los casos resultaron dentro de los límites recomendables. En ambos grupos fue posible identificar la presencia de alteraciones de peso corporal y crecimiento.

En lo que respecta al exceso de peso, se encontraron pacientes con sobrepeso u obesidad, sin embargo, la frecuencia de este hallazgo resultó ser similar a lo reportado en la Encuesta Nacional de la Situación Nutricional 2010 (12), que mostró para niños colombianos sin epilepsia en similares edades y condiciones socioeconómicas, un porcentaje cercano al 16 %. Esto se distancia de lo hallado por otros autores quienes vinculan la epilepsia con mayores prevalencias de obesidad, inclusive antes de instauración de tratamiento (13) y aumento de peso corporal, principalmente, al inicio de la ingesta en el tratamiento con AV (14).

Lo anterior permite pensar que el contexto socioeconómico del grupo estudiado, con frecuencia caracterizado por la pobreza y la malnutrición (15,16), podría estar enmascarando, por lo menos en parte, el efecto que reporta la literatura, especialmente si se toma en consideración que el aumento de peso se considera más relacionado a cambios de comportamiento en la ingesta alimentaria que a modificaciones hormonales (17).

Sumado a lo anterior, ninguno de los pacientes del grupo AV presentó bajo peso, situación que sí se identificó en dos integrantes del grupo CBZ (12,5 %). Este porcentaje resulta superior a lo esperado, cuando se compara con el 2 % de bajo peso que reporta la encuesta anteriormente citada (12) y, en ese sentido, induce a considerar que, sumado a una inadecuada alimentación, podría estarse presentando, por acción de la CBZ, un incremento en la degradación de ciertas vitaminas, tal como se menciona en la literatura(18-22).

Por otra parte, cobra especial importancia debido al rango etario de los pacientes, el hallazgo de indicadores de retraso de crecimiento en ambos grupos, con un porcentaje general (8/30; 26,7 %) superior a lo hallado en población sin epilepsia que oscila entre 8,8 y 13,4 % para condiciones socioeconómicas similares (12).

Los pacientes con epilepsia en tratamiento están presentando alteraciones en peso y talla que podrían ser la resultante de las condiciones propias de la enfermedad, la medicación y de las condiciones del contexto

Al categorizar a los pacientes de acuerdo con sus concentraciones de lípidos y glucosa en suero, pudo observarse que ninguno de los pacientes presentó glucemias elevadas ni HDL-C disminuidas, pero todos los niños y adolescentes estudiados, independientemente del tratamiento, presentaron triacilglicéridos (TAG) en suero superiores a las concentraciones recomendadas y halladas en estudios nacionales (23), lo que sugiere que, más allá de variables socioculturales o genéticas, la administración del tratamiento podría estar contribuyendo con esta alza.

Los resultados de los perfiles bioquímicos de riesgo cardiovascular en la literatura no son del todo concluyentes, en tal sentido mientras que algunos autores no reportan diferencias significativas al comparar niños en tratamiento con AV con niños control (24,25), otros muestran asociación de estos parámetros, demostrando inclusive diferencias en la alteración de los indicadores clínicos de padecimiento vascular (26).

En comparación con el AV, la CBZ ha sido considerada menos implicada con riesgo cardiovascular, debido especialmente a las evidencias que la relacionan con mayores concentraciones de HDL-C (27-32), en coherencia con los resultados obtenidos en el presente estudio. Sin embargo, el intervalo de confianza para las diferencias de HDL-C calculado no logra ser concluyente desde el punto de vista de su significación clínica, y deberá ser verificado en estudios posteriores.

Sumado a lo anterior, el grupo CBZ mostró mayor presencia de hipercolesterolemia y moderadacorrelación positiva entre la dosis diaria de CBZ y los niveles en suero de CT y LDL-C, resultados que contribuyen a debilitar la seguridad cardiovascular adjudicada a la CBZ, tal como se reporta en la literatura (33).

A su vez, el intervalo de confianza para las diferencias de los TAG no contiene valores de relevancia práctica, aunque cabe mencionar que, en este caso, independientemente del tratamiento, todos los pacientes presentaron concentraciones de TAG que superan los valores de referencia.

Por su parte el grupo AV mostró mejor comportamiento frente al riesgo cardiovascular, con baja presencia de hipercolesterolemia y menor concentración promedio de TAG, sin embargo, el hallazgo de moderada correlación negativa entre los niveles de glucemia y la dosis diaria, podría ser indicio de compromiso de este medicamento con la homeostasis de la glucosa, coherente con la evidencia que lo relacionan con hormonas vinculadas con el metabolismo de los glúcidos (34-37).

CONCLUSIONES

Este acercamiento al estudio de la población de niños y adolescentes con epilepsia idiopática en tratamiento en la ciudad de Cartagena de Indias, Colombia, hizo posible identificar dianas específicas hacia donde deben encaminarse los esfuerzos para lograr un enfoque integral de riesgos antropométricos y metabólicos que pudieran estar relacionados con la misma condición de la enfermedad o de su tratamiento farmacológico. Uno de esos elementos es el relacionado con los estimadores nutricionales, cuya determinación permitió identificar pacientes con alteraciones de peso en ambos sentidos; en ese orden de ideas, el control del peso corporal resulta indispensable, tanto en el sentido de evitar el efecto perjudicial cardiovascular del exceso de peso, como en el sentido inverso de valores inferiores a lo normal que, junto con el déficit de crecimiento, pudieran estar mostrando un compromiso con el desarrollo.

Para el grupo estudiado, las condiciones de contexto obligan a mirar con detenimiento en estos pacientes los indicadores de crecimiento y desarrollo, toda vez que dichas condiciones pudieran esconder alteraciones, al combinarse con efectos propios de la enfermedad o su tratamiento.

En lo que respecta a la evaluación del riesgo cardiovascular, los resultados obtenidos sugieren que, aun cuando no se observen concentraciones de HDL-C disminuido, es necesario considerar el resto de modificaciones del perfil lipídico, específicamente en razón de los incrementos en las concentraciones de CT y TAG evidenciados en este estudio, a efecto de poder intervenirlos de manera oportuna.

Conflicto de intereses: ninguno.

REFERENCIAS

1. Commission on Classification and Terminology of the International League against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electrographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 1981; 22(4): 489-501.
2. Commission on Classification and Terminology of the International League against Epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia 1989; 30(4):389-99.
3. Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, Buchhalter J, Cross JH, Van Emde Boas W, et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology. Epilepsia 2010; 51(4): 676-85.
4. Organización Panamericana de la Salud. Oficina Regional de la Organización Mundial de la Salud. Estrategia y Plan de Acción sobre la Epilepsia 2011. 51° Consejo Directivo y 63° sesión del Comité regional. Washington DC. EUA.
5. Chacón V, Muñoz C, Rivas Nieto JC, Miranda CA. Estudio descriptivo de la prevalencia de depresión en pacientes conepilepsia que consultan el Hospital Psiquiátrico Universitario del Valle (HPUV) y la Liga contra la Epilepsia (LCE) en Cali, Colombia. RevColombPsiquiatr 2007; 36(1):31-40.
6. Vélez A, Eslava-Cobos J. Epilepsy in Colombia: epidemiologic profile and classification of epileptic seizures and syndromes. Epilepsia 2006; 47(1):193-201.
7. Vargas JA, Carrizosa J, Alfaro JM, Balthazar V, Cornejo JW, Cadavid AM, et al.Alteraciones del desarrollo físico y sexual en varones prepúberes y púberes con epilepsia, Hospital Universitario San Vicente de Paúl, Medellín, Colombia, 2005-2006.Iatreia [online] 2008; 21(3): 219-28. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180513864001Fecha de acceso 8 de julio de 2013.
8. Jiménez ME. Avances en el manejo de la epilepsia.RevNeuropsicolNeuropsiq Neurociencias. 2004; 6(1):51-61.
9. Misra A, Aggarwal A, Singh O, Sharma S. Effect of carbamazepinetherapy on vitamin D and parathormone in epileptic children. Pediatr Neurol 2010; 43(5):320-324.
10. Ministerio de la Protección Social. Resolución 2121de2010 (junio 9). Por la cual se adoptan los Patrones deCrecimiento publicados por la Organización Mundial dela Salud, OMS, en el 2006 y 2007 para los niños, niñasy adolescentes de 0 a 18 años de edad y se dictan otras disposiciones. Diario Oficial No. 47.744 de 18 de junio de 2010.
11. Gil A. Tratado de Nutrición. Tomo III 2ª Ed. Mayo 2010. Edit. Panamericana Madrid. 3412 páginas 12. Instituto Colombiano de Bienestar Familiar (ICBF). EncuestaNacional de la Situación Nutricional en Colombia. ENSIN. 2010 Bogotá Colombia, Instituto Colombiano de Bienestar Familiar. Disponible en: https://www.icbf.gov.co/ portal/page/portal/PortalICBF/NormatividadGestion/ENSIN1/ ENSIN2010/LibroENSIN2010.pdf Fecha de acceso 4 de julio de 2013.
13. Daniels ZS, Nick TG, Liu C, Cassedy A, Glauser TA.Obesity is a common comorbility for pediatric patients with untreated, newly diagnosed epilepsy. Neurology 2009; 73(9): 658-664.
14. Abaci A, Sygi M, Yis U, Demir K, Dirik E, Bober E. Metabolic alterations during valproic acid treatment: a prospective study. Pediatr Neurol 2009; 41(6): 435-439.
15. Pérez G, Salazar I. La pobreza en Cartagena: un análisis por barrios. Centro de Estudios Económicos Regionales (CEER) del Banco de la República, Cartagena. Documento de trabajo sobre economía regional 2007; número 94. Disponible en: https://www.banrep.gov.co/sites/default/files/ publicaciones/archivos/DTSER-94.pdfFecha de acceso 5 de julio de 2013.
16. Departamento Administrativo Nacional de Estadística, DANE. Oficina de prensa. Comunicado de prensa: La pobreza en Colombia. 2013. Disponible en: https://www. dane.gov.co/files/investigaciones/condiciones_vida/pobreza/ cp_pobreza_2012.pdfFecha de acceso 5 de julio de 2013.
17. Martin CK, Han H, Anton SD, Greenway FL, Smith SR.Effect of valproic acid on body weight, food intake, physical activity and hormones: results of a randomized controlled trial. J Psychopharmacol 2009; 23(7): 814–825.
18. Tjellesen L, Christiansen C, Rodbro P, Hummer L. Different metabolism of vitamin D2 and vitamin D3 in epileptic patients on carbamazepine Acta Neurologica Scandinavica 1985; 71(5):385-389.
19. Vilaseca M, Monrós E, Artuch R, Colomé C, Farré C, Valls C, Cardo E, Pineda M. Anti-epileptic drug treatment in children: hyperhomocysteinaemia, B-vitamins and the 677C-T mutation of the methylenetetrahydrofolate reductase
gene. European Journal of Paediatric Neurology 2000; 4:269-277.
20. Karabiber H, Sonmezgoz E, Ozerol E, Yakincy C, Otlu B, Yologlu S. Effects of valproate and carbamazepine on serum levels of homocysteine, vitamin B12, and folic acid. Brain & Development 2003; 25:113-115.
21. Mintzer S, Boppana P, Toguri J, DeSantis A. Vitamin D levels and bone turnover in epilepsy patients taking Carbamazepine or Oxcarbazepine.Epilepsia 2006; 47(3): 510–515.
22. Bochynska A, Lipczynska- ojkowska W, Guga a-Iwaniuk M, Lechowicz W, Restel M, Graban A, Lipska B, Ryglewicz D.
The effect of vitamin B supplementation on homocysteine metabolism and clinical state of patients with chronic epilepsy treated with carbamazepine and valproic acid. Seizure 2012. 21: 276-281.
23. Poveda E, Callas N, Baracaldo C, Castillo C, Hernández P, Guerra M. Evaluación de las concentraciones de lípidos y apoproteínas A-I y B-100 en un grupo de escolares de cincodepartamentos del centro-oriente de Colombia. Biomédica 2007; 27(3):385-99.
24. Dewan P, Aggarwal A, Faridi M. Effect of phenytoin and valproic acid therapy on serum lipid levels and liver function tests. Indian Pediatrics 2008; 45(10):855-858.
25. Yildiz M, Simsek G, Uzun H, Uysal S, Sahin S, Balci H. Assessment of low-density lipoprotein oxidation, paraoxonase activity, and arterial distensibility in epileptic children who were treated with anti-epileptic drugs. Cardiol Young2010; 20(5): 547-554.
26. Tan TY, Lu CH, Chuang HY, Lin TK, Liou CW, Chang WN, Chuang YC. Long-term antiepileptic drug therapy contributes
to the acceleration of atherosclerosis. Epilepsia 2009; 50(6):1579-1586.
27. Kim J, Lee H. Metabolic and Hormonal Disturbances inWomen with Epilepsy on Antiepileptic Drug Monotherapy. Epilepsia 2007; 48(7):1366-70.
28. Pita-Calandre E, Rodríguez-López CM, Cano MD, Peña-Bernal L. Lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas séricas en epilépticos adultos tratados con carbamazepina, ácido valproico o fenitoína. Rev Neurol 1998; 27(159):785-789.
29. Tomoum HY, Awadallah MM, Fouad DA, Ali AH. Lipid profile, apolipoproteins A and B in children with epilepsy. J Child Neurol2008; 23(11):1275-81.
30. Kumar P, Tyagi M, Tyagi Y, Kumar A, Kumar A, Rai Y.Effect of anticonvulsant drugs on lipid profile in epileptic patients. Internet JNeurol 2004; 3(1) DOI: 10.5580/137b.
31. Aggarwal A, Kumar M, Faridi M. Effect of Carbamazepine on Serum Lipids and Liver Function Tests. Indian Pediatrics
2005; 42(9): 913-918.
32. Svalheim S, Luef G, RauchenzaunerM,Mørkrid L, Gjerstad L, Taubøll E. Cardiovascular risk factors in epilepsy patients taking levetiracetam, carbamazepine or lamotrigine. Acta- NeurolScand 2010; 122 (Suppl. 190):30-33.
33. Brämswig S, Kerksiek A, Sudhop T, Luers C, VonBergmann K, Berthold H. Carbamazepine increasesatherogenic lipoproteins: mechanism of action in male adults. Am J Physiol Heart CircPhysiol2002; 282(2):H704-H716.
34. Uluaga IF, Kulua U, Senera U, Koseb S, Zorlua Y. Theeffect of carbamazepine treatment on serum leptin levels. Epilepsy Res2009; 86(1): 48-53.
35. Rauchenzauner M, Haberlandt E, Scholl-Bürgi S, Ernst B, Hoppichler F, Karall D et al. Adiponectin and visfatin concentration in children treated with valproic acid. Epilepsia 2008; 49(2):353-357.
36. Rauchenzauner M, Haberlandt E, Scholl-Bürgi S, Karall D, Schoenherr E, Tatarczyk T,et al. Effect of valproic acid treatment in body composition, leptin and soluble leptin receptor in epileptic children. Epilepsy Res 2008; 89(2-3): 142-149.
37. Verrotti A, Basciani F, De Simone M. Trotta D, Morgese G, Chiarelli F. Insulin resistance in epileptic girls who gain weight after therapy with valproic acid. J Child Neurol 2002; 17(4):265-268.

Fecha de Recibido: Agosto 29, 2013.
Fecha de Aprobado: Septiembre 23, 2013.
Dirección para correspondencia:
Dr. Randy Guerra Olivares: dr.randyguerra@gmail.com,
cliefire@gmail.com
Fundación Centro Colombiano de Epilepsia y Enfermedades
Neurológicas (FIRE). Calle 1ª, El Edén, Barrio Ternera. Cartagena
– Colombia A.A 604 y 5007. Conmutador: 57-6618107 –
57-6618111 Fax: 57-6618127 www.epilepsiacolombia.org

CLIC AQUÍ Y DÉJANOS TU COMENTARIO

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *