Artículo de Revisión: Tratamiento de la Enfermedad de Graves Basedow

Hernando Vargas-Uricoechea1,
Carlos Hernán Sierra-Torres2, Ivonne Alejandra Meza-Cabrera3

RESUMEN

Se realizó una revisión narrativa rigurosa de la literatura inglesa y en español sobre diferentes aspectos de la Enfermedad de Graves-Basedow e hipertiroidismo. Esta patología –parte de la llamada “enfermedad tiroidea autoinmune”- se produce como consecuencia de la presencia de anticuerpos circulantes que se unen y activan al receptor de tirotropina, desencadenándose generalmente el hipertiroidismo en asociación con un estrés agudo. En este artículo actualizamos tanto el manejo de hipertiroidismo como el de problemas especiales con el que puede estar asociado. La fisiopatología y el diagnóstico de la Enfermedad de Graves-Basedow son motivo de otra publicación.

Palabras clave: Hipertiroidismo, bocio, TSH, oftalmopatía, dermopatía, yodo radioactivo, tionamidas, tiroides.

TREATMENT OF GRAVES-BASEDOW´ S DISEASE

ABSTRACT

A narrative review with systematic methodology of English and Spanish literature on different aspects concerning Graves-Basedow’s disease was carried out. This is one of the pathologies seen in the socalled “autoimmune thyroid disease”, it is associated with presence of thyrotropin-receptor antibodies and is usually triggered by an acute stressful event. We update in this paper the management of hyperthyroidism and of some special associated problems, while the subject of physiopathology and diagnosis of Graves-Basedow is a matter of discussion in another publication.

Key words: Hyperthyroidism, goiter, TSH, ophtalmopathy, dermopathy, radioactive iodine, thyonamides, thyroid.

INTRODUCCIÓN

En nuestro medio conocemos al bocio difuso hipertiroideo –a menudo asociado a exoftalmos– como la Enfermedad de Graves-Basedow (EGB). Entre el 50 al 80% de todos los casos de hipertiroidismo están asociados a ella y se produce como consecuencia de la presencia de anticuerpos circulantes que se unen y activan al receptor de tirotropina (TSH), generan una hiperplasia e hipertrofia folicular, aumentando la producción de triyodotironina (T3) y levotiroxina (T4), las dos hormonas tiroideas. Este artículo se enfoca en el manejo de la entidad, representado por tres grandes grupos: farmacoterapia con tionamidas, yodo radioactivo y cirugía.

MÉTODOS

Se realizó una revisión sistemática con rigor metodológico de la literatura médica especializada en inglés expuesta en la base de datos de Medline, utilizando y conjugando los términos MeSH: “Hyperthyroidism”, “Graves´ disease”, “Graves-Basedow´s disease”, “Toxic Goiter”, con la característica “any date”. La búsqueda fue para humanos adultos mayores de 19 años, independientemente del género. Para la literatura en español se utilizó la base LILACS con los mismos criterios anteriormente mencionados; se realizó además un sobrevuelo individual en “journals” de enfermedades tiroideas. La revisión arrojó 872 publicaciones y la de los “abstracts” permitió escoger 119 artículos para la selección definitiva: 55 de estos son objeto de esta actualización, mientras que otros 64 sirvieron para la actualización de la fisiopatología, el diagnóstico y pronóstico de la EGB, objeto de otro artículo.


1 MD, MSc (Epidemiol), Dr (Hon) Ciencias de la Salud. Doctorante (Ciencias Biomédicas), Profesor Asistente de Medicina Interna y Endocrinología, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca, Popayán.
2 PhD (ciencias biomédicas, Epidemiología Molecular). Profesor Titular. Facultad Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca, Popayán.
3 MD. Esp. Profesora de Patología. Facultad Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca, Popayán.

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