¿Cómo interpretar los Gases Arteriales?, Perfusión

Perfusión – Gases Arteriales

La perfusión tisular depende de dos parámetros (he­moglobina y el gasto cardíaco), y, a su vez, el gasto cardíaco depende de la frecuencia cardíaca. Adicio­nalmente, se debe tener en cuenta la función del ven­trículo derecho, el retorno venoso a las aurículas. La resistencia arteriolar e integridad capilar, una buena circulación linfática y el cortocircuito arterio-veno­so (17).

La respiración es un proceso fisiológico en el que, en primer lugar, ingresa el aire al pulmón y se presenta una convección (transporte de calor con la presencia de movimiento de un gas); en segundo lugar, ocurre una difusión (intercambio de gases a través de una membrana). Luego, una entrega de oxígeno, que se presenta por una convección condicionada por la he­moglobina, el contenido arterial de oxígeno y el gasto cardíaco. En último lugar, se presenta una extracción y consumo de oxígeno por difusión celular (18).

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La perfusión tisular se puede evaluar por medio de parámetros globales (saturación venosa mixta, satu­ración venosa central, déficit de base y lactato sérico) y de parámetros específicos (tonometría gástrica, CO2 sublingual, espectrofotometría infrarroja cercana). Para la comprensión de estos parámetros debe cono­cerse la fisiología básica, a fin de explicar el motivo del uso con la ley de Fick, que contempla tener en cuenta el transporte de oxígeno (DO2). Consumo de oxígeno (VO2) y la Tasa de extracción de oxígeno (EO2) (19).

El aporte de oxígeno es el volumen de oxígeno dado a los tejidos en una unidad de tiempo:

Depende de la ca­pacidad eyectada por el corazón en cada minuto (gasto cardíaco) y del contenido arterial de oxígeno [CaO2] (oxígeno unido a hemoglobina y el libre en plasma). El consumo de oxígeno (VO2) es el volumen de oxígeno que consume el tejido en una unidad de tiempo. La tasa de extracción de oxígeno (EO2) es la cantidad de oxígeno liberado desde la microcirculación y que es consumido por los tejidos (20).

El transporte de oxígeno (DO2) solo puede valorarse clínicamente por medio del estado de conciencia, lle­nado capilar, frecuencia cardíaca, temperatura de la piel y gasto urinario. Esto contrasta con el consumo de oxígeno, que no tiene unos parámetros clínicos. Aun­que sí se afectan por actividad física, escalofrío o hiper­termia, actividad simpática elevada, alimentos ricos en glucosa y distress respiratorio (20).

Los factores que afectan el DO2 son: falla cardíaca (choque cardiogénico, hipovolemia, esfuerzo físico) y contenido arterial de oxígeno (hipoxemia/oxigenote­rapia, anemia, intoxicación por monóxido de carbo­no). Los factores que afectan el consumo de oxígeno (VO2) son: hipoxia citopática (sepsis, intoxicación por cianuro) y consumo (convulsión, fiebre, sepsis o cho­que séptico, esfuerzo físico, sedantes o anestésicos) (21) (Figura 6).

En los pacientes con choque hemodinámico se presen­ta una disminución del consumo de oxígeno y cuando un paciente tiene anemia (hemoglobina baja), el con­sumo de oxígeno (VO2) se mantiene por el aumento de la extracción de oxígeno (EO2), pero éste es limitado. Si se produce una alteración como falla cardíaca o sep­sis, el paciente cae en hipoperfusión tisular y metabo­lismo anaerobio (20).

Saturación venosa de oxígeno (SvO2) 

Se define la saturación venosa como el oxígeno trans­portado en la sangre venosa por la hemoglobina. Es un índice indirecto de la oxigenación tisular que refleja el equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno (es­tado cardio-pulmonar y hemodinámico) de un pacien­te, y posee utilidad diagnóstica, terapéutica y pronósti­ca.

Existen dos formas de saturación: por una parte, la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) medida en la arteria pulmonar, que nos muestra la oxigenación ti­sular. Y, por otra, la saturación venosa central de oxíge­no (SvcO2) que se toma en la vena cava superior y nos muestra el aporte global de oxígeno. La SvO2 es útil en enfermedad cardiopulmonar, choque cardiogénico o séptico y cirugía cardiovascular. Varios estudios han mostrado que medir la SvcO2 tiene utilidad en anes­tesia general, trauma cráneo-encefálico, estados de choque y cortocircuito.

No existe una diferencia entre SvO2 y SvCO2 en el desenlace diagnóstico y tratamien­to (22). Cuando se presenta hipoxemia, el volumen por minuto aumenta para compensar los requerimientos de oxígeno en los tejidos.

También el cortocircuito in­trapulmonar compensa la hipoxemia. Es preciso tener en cuenta que el aumento del consumo de oxígeno (VO2) con un transporte de oxígeno (DO2) máximo, provoca una disminución de la SvO2 (23) (Figura 7).

Además, es importante subrayar que el pH, la base exceso y el bicarbonato en unos gases venosos, son si­milares a los valores de los gases arteriales siempre y cuando el paciente no esté en estado de choque. Con un valor de dióxido de carbono que puede variar ±20 mmHg (24).

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Saturación Venosa Mixta de Oxígeno (SvO2)

Es el porcentaje de oxígeno transportado por la he­moglobina que llega al ventrículo y aurícula derecha (cantidad de oxígeno que sobra después que los tejidos toman la porción que necesitan). Nos muestra la for­ma indirecta si el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno son adecuados para mantener la perfusión tisular. Se asocia con mal pronóstico en enfermedades cardio­pulmonares, choque séptico o cardiogénico y cirugía cardiovascular (Figura 7).

La SvO2 superior a 70%, se presenta cuando hay una extracción normal con una disponibilidad del oxígeno superior a la demanda de oxígeno. Cuando está entre 70 a 50%, se da una extracción compensatoria por in­cremento de demanda de oxígeno. Valores entre 30% y 50%, muestran una disponibilidad de oxígeno menor a la demanda de oxígeno, señalando el inicio de una acidosis láctica. Cuando alcanza niveles entre 30% y 25%, el paciente se encuentra en acidosis láctica franca y la SvO2 menor de 25%, indica muerte celular.

Saturación Venosa Central de Oxígeno (SvCO2)

Es la cantidad del oxígeno en la sangre venosa de la parte superior del cuerpo (25).

Lactato sérico

Es un predictor de mortalidad dependiendo del valor y el tiempo de elevación con sensibilidad de 87% y es­pecificidad del 80%. Las causas de aumento de lactato sérico son: choque hipovolémico, isquemia, incremen­to de glicolisis anaerobia, incremento del catabolismo de las proteínas y malignidades hematológicas. Falla hepática y choque hemodinámico (por disminución de depuración de lactato), deficiencia de tiamina y activi­dad inflamatoria (26).