Virus Zika

Conclusiones y Perspectivas

Las complicaciones de la epidemia del vZIKA en América Latina tomaron por sorpresa a las agencias de salud, y dejarán importantes lecciones tanto para la academia y centros de investigación como para las agencias estatales responsables de su prevención y eventual control (51,52).

Uno de los principales retos en el estudio de la infección por el vZIKA es su confirmación diagnóstica. La mayoría de los casos reportados han sido diagnosticados por sospecha clínico-epidemiológica y no por laboratorio. El diagnóstico confirmatorio de la infección se realiza mediante la determinación de su ARN por reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR, del inglés “reverse transcription polymerase chain reaction”). Varios protocolos de RT-PCR han sido descritos (53), que pueden generar resultados diversos y hasta contradictorios, así como reflejar la diversidad genética del virus. Así mismo, existen varias pruebas serológicas comerciales para la detección de anticuerpos contra el virus que deben ser utilizadas con precaución dada la alta reactividad cruzada con otros arbovirus. En este sentido y con respecto a la asociación entre vZIKA y SGB, no hay que olvidar que en Colombia, y en muchos países Latinoamericanos, existe la circulación simultánea de otros arbovirus que también pueden causar SGB (54) y que deben ser considerados en el diagnóstico diferencial.

A pesar de que en el SGB predomine una respuesta humoral sobre aquella mediada por células T, al menos en la fase progresiva de la lesión del nervio y en las formas axonales, los mecanismos de interacción entre los factores infecciosos y del hospedero que conducen a una respuesta autoinmune no son completamente conocidos (55). Por lo tanto, en los casos de SGB será importante distinguir entre la neurotoxicidad del vZIKA, demostrada desde su descubrimiento (56), y la generación de respuesta autoinmune por mimetismo molecular (u otro). Por esta razón, es primordial la evaluación de los cofactores asociados al desarrollo del SGB y otros síndromes neurológicos descritos en pacientes infectados con el vZIKA, tales como la encefalitis y la mielitis transversa (54).

Para mejorar el conocimiento y entender los mecanismos fisiopatológicos acerca de la infección por vZIKA los modelos animales permitirán evaluar las hipótesis de fisiopatología, manifestaciones clínicas, así como la evaluación de vacunas y nuevos tratamientos. En modelos animales se ha demostrado, por ejemplo, que el virus es capaz de pasar la barrera hematoplacentaria y afectar células madre en la corteza cerebral del feto, interviniendo en la regulación de la proliferación celular induciendo muerte celular por apoptosis o autofagia, afectando el neurodesarrollo (57).

Una preocupación importante es el inminente aumento en la patogenicidad viral en relación con el proceso de adaptación del vZIKA en los nuevos entornos geográficos. Tales cambios pueden ocurrir en el vector, en el huésped y en el hospedero. El control del vector, el tratamiento de individuos afectados y la protección mediante inmunización son estrategias que se han revelado ineficaces de manera independiente, pero que combinadas serían importantes para el control de la epidemia (58). Por esta razón, los estudios y ensayos que se adelantan para evaluar vacunas son una de las principales perspectivas para el control de la infección y complicaciones del vZIKA (59).

Finalmente, el vZIKA vino para quedarse, al menos algunos años. Es posible que una vez la actual epidemia haya terminado, la inmunidad poblacional proteja contra una nueva epidemia por cerca de una década (60). Sin embargo, dadas las secuelas a largo plazo de este y otros arbovirus, así como la posibilidad de nuevas epidemias trasmitidas por el mismo vector (61), la investigación traslacional y la colaboración nacional e internacional deben ser una prioridad permanente de las entidades académicas y gubernamentales, con el fin de mejorar la calidad de la misma y ofrecer respuestas a problemas nacionales con repercusión regional y mundial (51,52).

Nota agregada durante prueba de galera. El Ministerio de Salud y Protección Social de Colombia declaró el 25 de Julio de 2016 el cierre de la epidemia de Zika, “durante la cual se reportaron 99.721 casos, de los cuales 8.826 fueron confirmados por laboratorio y 90.895 por sospecha clínica” (62).

Agradecimientos

Los autores expresan su gratitud y reconocimiento a todos los miembros del Centro de Estudio de Enfermedades Autoinmunes (CREA), así como a los colegas que participan en el proyecto RAIZ (Respuesta Autoinmune en Individuos infectados por Zika), por sus contribuciones y aportes al desarrollo de este trabajo, el cual ha sido financiado por la Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud, de la Universidad del Rosario, Bogotá, Colombia. Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.

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Recibido: Junio 20, 2016
Aceptado: Junio 23, 2016
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