Virus Zika

El vZIKA pertenece al género Flavivirus, familia Flaviviridae, que también incluyen otros virus como dengue, fiebre amarilla, el virus del Nilo Occidental, encefalitis Japonesa (2). El virus es transmitido por artrópodos, por lo que se clasifica ecológicamente como arbovirus, y ha sido aislado de los mosquitos Aedes aegypti, Aedes africanus, Aedes luteocephalus, Aedes albopictus, Aedes furcifer y Aedes vittatus, los cuales constituyen los vectores de transmisión del virus (25). Se ha propuesto que el calentamiento global ha favorecido la emergencia, re-emergencia y rápida propagación de virus transmitidos por estos vectores (26). Adicional a la transmisión del vZIKA por mosquitos, el virus también se puede transmitir por vía sexual y sanguínea (27,28).

Desde su primera descripción, hace más de 60 años, sólo 14 casos de infección humana por vZIKA se reportaron antes del año 2007 (2,25). Posteriormente, se documentaron los primeros brotes fuera de África y Asia. Entre 2013 y 2014, el virus surgió en la Polinesia Francesa. Durante este brote se realizó el primer reporte de caso de SGB después de 7 días de infección por vZIKA (29). Posteriormente, se realizaron estudios de casos y controles que documentaron la asociación entre el virus y el síndrome neurológico (30). Del mismo modo, mediante un estudio retrospectivo, se documentó su asociación con microcefalia (31).

Luego del brote en la Polinesia Francesa, la infección fue detectada en Nueva Caledonia, en las islas Cook, las Islas Salomón, Samoa, Vanuatu y la Isla de Pascua (Chile) (2,25). A finales del 2014, y comienzos de 2015, en el noroeste de Brasil, se informaron casos de pacientes con erupción cutánea, fiebre, conjuntivitis y artralgias, en los que se descartó vDEN y vCHIK (5). Mediante un análisis filogenético se concluyó que el virus pertenecía al linaje asiático (32). Actualmente, el vZIKA circula en 59 países de mundo y, en particular, de manera autóctona en 33 países de Centro y Sur América (33), donde existe una amplia distribución de su vector natural de transmisión, el mosquito Aedes.

En Colombia, en septiembre de 2015, el Ministerio de Salud y la Protección Social reportó el primer caso autóctono de infección por VZIKA en el departamento de Bolívar, y la fase epidémica inició en la semana epidemiológica 40 del año 2015. Entre esa fecha y la semana epidemiológica 27 de 2016, se notificaron 8.826 casos de infección por vZIKA confirmados y 89.962 sospechosos por clínica (7). Los departamentos del Valle del Cauca, Norte de Santander, Santander, Tolima y Huila, concentran el 57,3% del total de los casos de infección por vZIKA notificados (7).

Se ha confirmado igualmente la circulación del virus en 507 municipios del territorio nacional. Antioquia es la entidad territorial con el mayor número de municipios con casos confirmados por laboratorio (48 municipios) (7). El mayor ingreso de casos al sistema de vigilancia se presentó en la semana epidemiológica 05 del año 2016 (6.259 casos). El promedio de notificación de las semanas epidemiológicas 23 a 27 fue de 1.207 casos/ semana (7).

El 66.09% de los casos confirmados y sospechosos de enfermedad por vZIKA se registra en mujeres. El 63,48% pertenecen al régimen contributivo; el 14,06% corresponden al grupo de edad entre los 25 a 29 años. El 2,58% se registró en menores de un año y el 3,27% en adultos de 65 y más años. Por pertenencia étnica se ha notificado el 0,69 % en indígenas y el 1,85 % en afrocolombianos (7).

Por otra parte, entre el 15 de Diciembre de 2015 y la semana epidemiológica 27 de 2016, se notificaron al sistema de vigilancia epidemiológica 603 casos de síndromes neurológicos (SGB, polineuropatías ascendentes, entre otras afecciones neurológicas similares) con antecedente de enfermedad febril compatible con infección por vZIKA, los cuales se encuentran en proceso de verificación (7). El 66% de dichos casos correspondería a SGB.

La mayor proporción de síndromes neurológicos se registró en pacientes masculinos (57,4%) y el grupo de edad más afectado fue el de 65 años o más (11,8%). El departamento de Norte de Santander registró la mayor proporción de casos de síndromes neurológicos asociados al vZIKA (13,60%). En la Figura 1 se muestra el comportamiento del registro de casos de Zika según el Somos el Sistema Nacional de Vigilancia en Salud Pública (SIVIGILA). Es importante mencionar que durante la década de los años 60 del siglo pasado, la campaña de erradicación del Aedes fue exitosa en todo el territorio Colombiano, excepto en Cúcuta (34).

Comportamiento de la Infección por Virus ZikaGangliósidos

Los gangliósidos hacen parte de una gran familia de glicoesfingolípidos compuestos por una porción ceramida unida a una porción oligosacárida que contiene ácido siálico. La presencia de estos ácidos siálicos en múltiples combinaciones hace explicable su gran heterogeneidad y sus propiedades físico-químicas complejas. Mediante la porción ceramida los gangliósidos participan en funciones de soporte dentro de la membrana celular como en transducción de información a través de ella y con la porción oligosacárida puede unirse a una variedad de moléculas como toxinas e iones metálicos divalentes (35). Los gangliósidos, al ser un grupo tan heterogéneo de compuestos, presentan una nomenclatura compleja. Existen dos formas de nombrarlos, una común, propuesta por Svennerholm en el año 1963 y otra más compleja propuesta por la Unión Internacional de Química Pura y Aplicada (IUPAC, por sus siglas en Inglés) en el año 1997. La nomenclatura de Svennerholm, mencionada en este artículo, se basa en un código alfanumérico. Una primera letra, G, designa a todos los gangliósidos. A continuación, se acompaña de la letra M, D, T o Q, según sean uno, dos, tres o cuatro, respectivamente, los residuos de ácido siálico que contiene la molécula. La longitud de la cadena glucídica se representa mediante un subíndice; el 1 indica que la cadena glucídica tiene cuatro monosacáridos (cadena completa); el 2, que la cadena carece de la galactosa terminal, el 3, que faltan la galactosa y la N-acetilgalactosamina y el 4, la cadena glucídica solo contiene glucosa. Finalmente, las letras a, b o c indican la posición de los ácidos siálicos (36).

Los gangliósidos forman parte de las membranas de las células nerviosas como ligando de la glicoproteína asociada a mielina donde mantiene la estabilidad y estructura de la vaina de mielina en el axón neuronal y ayuda a controlar la regeneración de los nervios (37). Los gangliósidos constituyen cerca del 0.6% de lípidos totales del cerebro, pero son más abundantes en neuronas. Existen cinco gangliósidos (GM1, GD1a, GD1b, GT1a y GQ1b) que en conjunto representan la gran mayoría (97%) de los gangliósidos del cerebro humano adulto (Figura 2) (38,39). Estos cinco gangliósidos han sido descritos como autoantígenos reconocidos en pacientes con SGB (40).

Nomenclatura y estructura de los GangliósidosRelación entre Neuropatías autoinmunes y Anticuerpos Antigangliósidos

En las neuropatías autoinmunes se considera como factor inicial en su patogenia la presencia de una respuesta humoral específica dirigida contra glucolípidos de membrana. La presencia de autoanticuerpos contra gangliósidos, concretamente contra GM1, se describió por primera vez por Ilyas y colaboradores (41) en un paciente con polineuropatía y gammapatía monoclonal. Desde entonces se han descrito anticuerpos frente a diferentes gangliósidos relacionados con diferentes síndromes clínicos, desde la esclerosis lateral amiotrófica a diferentes neuropatías, tanto agudas como crónicas de predominio motor, sensitivo o sensitivomotor (40).

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