Bogotá. Genetistas de la Universidad Javeriana han demostrado anteriormente que circulan pocas células T específicas para el rotavirus (RV) de las que segregan gamma interferón en adultos y niños seropositivos recientemente infectados. Esto los llevó a estudiar la interacción de estos RV con células dendríticas mieloides inmaduras (IDC) y maduras (MDC) in vitro. El RV on indujo muerte celular de IDC o MDC e indujo la maduración de entre el 12% y el 48%. El RV no inhibe la maduración de IDC o cambia la expresión de marcadores de maduración de MDC. Después de exposición al RV, pocas IDC expresaron la proteína viral no estructural NSP4. Por el contrario, se observó una infection viral discretamente productiva en MDC de un subgrupo de voluntarios, y entre 3% y 46% de dichas células expresaron NSP4. Las IDC expuestas al RV segregaron interleucina 6 (IL-6) (pero no IL-1beta, IL-8, IL-10, IL-12, factor de necrosis tumoral alfa, o factor de crecimiento transformador beta) y las MDC liberaron IL-6 y pequeñas cantidades de IL-10 e IL-12p70. Estos patrones de citoquinas segregadas por las células T estimuladas por la enterotoxina B estafilocócica presentadas por la MDC infectadas o no con RV, fueron comparables. Las frecuencias y patrones de citoquinas segregadas por células T de memoria específica para RV, evidenciadas después de estimulación con RV de células mononucleares de sangre periférica (PBMC) eran similares a las evidenciadas después de la estimulación de las PBMC con MDC infectadas con RV. Las IDC expuestas a RV estimularon fuertemente las células T CD4+ vírgenes y segregraron citoquinas Th1. Así que aunque el rotavirus no parece ser un fuerte estímulo madurador de DC, sí promueve su capacidad para habilitar las células Th1.
Este grupo de especialistas de la Universidad Javeriana afirmaron -en una revisión sobre el tema- que el anticuerpo Ig A sérico total del rotavirus –medido poco tiempo después de una infección- parece ser actualmente el mejor marcador de protección contra este virus. En dicho artículo se describe el estado del arte en cuanto a la inmunidad contra el rotavirus, incluyendo los mecanismos de protección en modelos animales seleccionados y se hace una correlación de la protección asociada con la infección natural o con la vacunación en los humanos. Los rotavirus son la etiología mundial más común de las diarreas infantiles severas y deshidratantes. La incidencia tremenda global de gastroenteritis por rotavirus –en especial en los países en desarrollo- enfatiza la necesidad de vacunas que prevengan la morbi-mortalidad asociada; sin embargo no se comprende completamente como se logra la inmunidad contra este virus.
Franco MA, Angel J, Greenberg HB. Immunity and correlates of protection for rotavirus vaccines. Vaccine. 2006; 24 (15):2718-31
Narvaez CF, Angel J, Franco MA. Interaction of rotavirus with human myeloid dendritic cells. J Virol. 2005; 79 (23):14526-35.
