Manejo del Trauma Craneoencefálico, Manejo del Paciente

FEDERACIÓN MÉDICA COLOMBIANA

Entre los pacientes que suben politraumatismos severos, la causa más frecuente de muerte es la lesión craneoencefálica, seguida por hemorragia.

Un 34% de las muertes ocurren antes de llegar al hospital, por lo cual el tratamiento de estos pacientes idealmente se debe iniciar en el sitio del accidente y continuar durante el transporte hacia el hospital.

Se debe recordar que en su gran mayoría, estos pacientes presentan un politraumatismo, con cambios hemodinámicos importantes que son responsables de la segunda lesión, que se puede prevenir si se actúa con rapidez y efectividad en el rescate y transporte del paciente hacia un centro de urgencias para el tratamiento de lesiones quirúrgicas asociadas, con lo que se disminuye en un 20% la mortalidad.

Se debe considerar que todo paciente que se encuentre inconsciente a causa de un accidente, tiene una lesión de columna cervical, hasta que se pruebe lo contrario.

Es necesario identificar a los pacientes con lesión neurológica:

Que requieran cuidado especializado; para esto, se ha recomendado utilizar la parte motora de la Escala de Glasgow, porque ésta se relaciona muy bien con el pronóstico de los pacientes: Aquellos con 6 (obedecen órdenes), tienen buen pronóstico y aquellos con 1-5 en la escala motora, “están en posibilidad de fallecer” y requieren atención inmediata en un centro de trauma.

Otro factor muy importante es la rapidez de la evacuación del sitio del accidente; se observó disminución de la mortalidad por varios factores :

Adiestramiento del personal paramédico, aumento de la rapidez en la evacuación de los pacientes del sitio del accidente por medio del uso de helicóptero y mejoría de la asistencia prehospitalaria a los pacientes víctimas de accidentes con reposición de vía aérea precoz y manejo hemodinámico apropiado.

Se debe insistir en que no se mueva del sitio del accidente ningún paciente sin asegurarle antes una vía aérea adecuada y prevenir la aspiración de vómito o materiales extraños y que para el transporte se utilicen elementos que le aseguren una buena ventilación. Idealmente, el tratamiento del shock o hipotensión se debe iniciar en el sitio del accidente y continuar durante el transporte a urgencias.

Manejo en Urgencias

1. Evaluación general.
2. Vía aérea y ventilación si es necesaria.
3. Oxigenación adecuada.
4. lnmovilización de columna cervical.
5. Tratamiento de hipotensión.
6. Tratamiento de lesiones asociadas.
7. Diagnóstico neurológico.
8. Escala de Glasgow.
   Trauma Leve para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13; Moderado entre 9 y 12 y Severo para quienes tengan una clasificación en la escala de Glasgow de 8 o menor. El tratamiento inicial se hará teniendo en cuenta estos grupos y el tipo de lesión que se determine en los exámenes complementarios de imágenes diagnósticas, pero no es recomendable utilizar esta clasificación como diagnóstico definitivo.
9. lntubar pacientes con 8 o menos en la Escala de Glasgow.
10. Radiografías de columna cervical, iniciando con la placa lateral, en la cual se deben visualizar las 7 vértebras cervicales.
11. En los pacientes con traumatismos de cráneo, con o sin lesión neurológica no es recomendable tomar radiografías de cráneo, sino proceder inmediatamente con escanografía cerebral; el uso generalizado de la escanografía cerebral no solo disminuye la morbilidad y mortalidad de los pacientes con trauma de cráneo, sino también la estadía hospitalaria y los costos. Se deben incluir cortes de las tres primeras vértebras cervicales, para visualizar fracturas cervicales que de otra formas no serían diagnosticadas. Entre los pacientes con trauma leve (Glasgow 13-15) 18% presentan anormalidades en el TAC y 5% presentan lesiones que requieren cirugía. Entre los pacientes con Glasgow de 13, 40% presentan anormalidades en la escanografía y un 10% requieren cirugía.

Trauma Leve

El manejo de estos pacientes, cuando la escanografía es normal, es observación por 24 horas, en el hospital o en la casa según el paciente, el sitio del trauma y si hay o no lesiones asociadas. (Heridas faciales etc. ) Se les instruirá sobre los controles neurológicos que incluyen estado de conciencia y orientación, estado de pupilas y reflejos pupilares y estado de fuerza muscular y de reacción ante diferentes situaciones.

ESCALA DE GLASGOW

Ojos
Abre espontáneamente      4
Abre a orden                         3
Y Abre al dolor                         2
No abre                                  1
Mejor Respuesta Motora
Obedece órdenes                6
Localiza dolor                       5
Flexión por retirada             4
Flexión anormal                   3
Extensión                              2
No responde                        1
Mejor Respuesta Verbal
Orientado, conversa           5
Desorientado, conversa     4
Palabras inapropiadas       3
Sonidos Incomprensibles   2
No responde                         1
TOTAL                                    3-15

Glasgow 9-13 (trauma moderado) deben ser sometidos a Escanografía cerebral y hospitalizados:

Igual que los que se encuentran con trauma severo (Glasgow 8 o menor) y su tratamiento será de acuerdo con los hallazgos de ésta.

La resonancia magnética y la escanografía se complementan en el estudio de pacientes con trauma de cráneo; la escanografía es ideal para los pacientes en estado agudo y para las lesiones óseas, mientras que los estudios de resonancia magnética pueden ser utilizados en pacientes estables para determinar lesiones estructurales más pequeñas.

La escanografía se debe repetir, si el paciente permanece con alteraciones del estado de conciencia, si fue practicada en forma aguda después del trauma y el paciente continúa con alteraciones del estado de conciencia o de acuerdo con la evolución clínica; también si hay deterioro neurológico o si se encuentran lesiones que debido a su pequeño tamaño no se intervienen y el paciente no presenta la mejoría clínica esperada; la escanografía en los pacientes con trauma no se puede considerar como un estudio estático, sino el que demuestra el estado del cerebro en un momento dado.

Tratamiento de Pacientes con Traumatismo Severo

Los pacientes que se encuentran con graduación en la escala de Glasgow entre 3 y 8, deben ser tratados en forma agresiva va que constituyen un grupo de alta morbilidad y mortalidad, con lesiones importantes y generalmente muy lábiles desde el punto de vista hemodinámico, que necesitan diagnóstico rápido y tratamiento eficaz y agresivo, con lo cual se puede mejorar su pronóstico.

También se debe recordar que son pacientes muy susceptibles a la hipoxia y como hemos visto, presentan frecuentemente lesiones asociadas, especialmente hipotensión y anemia, además de lesiones de otros sistemas que empeoran la lesión cerebral.

El tratamiento en las unidades de cuidado intensivo debe estar orientado a mantener el paciente en óptimas condiciones fisiológicas, a evitar las lesiones secundarias, a prevenir la aparición de otras lesiones y al tratamiento de las lesiones específicas.

Posición: La posición ideal para los pacientes con traumatismos craneoencefálicos severos, es con la cabeza levantada 30 grados, en plano neutro, con lo cual se disminuye en forma significante la presión intracraneana, sin disminuir ni la presión de perfusión cerebral, ni el flujo sanguíneo cerebral.

Temperatura: Se debe evitar la fiebre; con cada grado de aumento de temperatura corporal, se aumentan en un 7% los requerimientos energéticos del encéfalo, desviando la energía necesaria para satisfacer las necesidades de la actividad neuronal y los sistemas de transporte de la membrana.

Convulsiones: Se debe evitar que los pacientes con traumatismos craneoecefálicos presenten crisis convulsivas. Es discutible el uso profiláctico de drogas anticonvulsivas.

Tratamiento Respiratorio

Los pacientes que se encuentran con una graduación de 8 o menos en la escala de Glasgow, deben ser intubados y sedados.

Se deben administrar relajantes musculares y ser ventilados mecánicamente, para revenir obstrucción de la vía aérea por cuerpos extraños o por la misma lengua del paciente, para poder aspirar secreciones bronquiales cada vez que sea necesario, para prevenir atelectasias y ante todo, para permitir una buena oxigenación que va a ser definitiva para el pronóstico del paciente.

La disminución de cada torre de PaCO2 produce disminución del 4% del flujo sanguíneo cerebral, hasta un límite de 25 torre; niveles de PaCO2 menores de 20 torre pueden producir hipoxia tisular y deben ser evitados a toda costa.

La efectividad de la hiperventilación disminuye con el tiempo y con hiperventilación prolongada, el Ph del LCR retorna al nivel basal a las 24 horas y por lo tanto el diámetro de los vasos, o a un nivel ligeramente mayor, haciendo entonces inefectiva.

La sedación es especialmente importante en momentos en que puede haber estímulos externos que produzcan aumento de la presión intracraneana, como ocurre durante la aspiración de secreciones o con movimientos para cambiar de posición al paciente. (Lea También: Trauma Raquimedular)

Monitoreo y Tratamiento Hemodinámico

La presión arterial debe ser controlada cuando alcanza niveles de 180 mm Hg sistólica; un mayor aumento empeorara la lesión de la barrera hematencefálica.

También se presenta hipotensión arterial en forma muy helocuente, no por el traumatismo en sí, sino por las lesiones asociadas, y como la autoregulación cerebral se encuentra alterada, el flujo sanguíneo cerebral se hace dependiente de la presión arterial sistémica, por lo cual se debe mantener esta lo más cercana a los límites normales.

El shock debe ser tratado en forma prioritaria. La solución salina al 3% es el tratamiento ideal para pacientes con hemorragia sistémica e hipertensión endocraneana porque restaura el volumen vascular, mejora la contractibilidad miocárdica y disminuye la presión intracraneana.

Cuando no hay hemorragia, se puede utilizar Lactato Ringer o solución salina normal; todas las soluciones con dextrosa están contraindicadas porque cuando hay isquemia cerebral, la glucosa se convierte en ácido láctico (metabolismo anaeróbico) y produce acidosis que empeora la lesión.

Monitoreo Hemodinámico Cerebral

Conociendo el flujo sanguíneo cerebral se deducen el estado de autoregulación, la respuesta a los cambios de PACO2 arterial y la respuesta al tratamiento.

Así mismo, le puede calcular el volumen sanguíneo cerebral y si se conoce también la diferencia del contenido de O2 arteriovenosa yugular, se puede extrapolar la Rata de consumo cerebral de oxígeno CMRO2, deducido del flujo sanguíneo que se multiplica por la diferencia entre el contenido de oxígeno de la sangre arterial (14ml/dl), menos el de la sangre venosa tomada del bulbo yugular (7.7 ml/ dl), según la fórmula CMRO = FSC x A- VO2.

Se sabe que el flujo sanguíneo cerebral FSC puede tener variaciones en pacientes con alteraciones de conciencia, mientras que la rata de consumo cerebral de oxígeno disminuye consistentemente con el trauma cerebral Y es proporcional a la profundidad del coma, a la escala de Glasgow y su disminución se acompaña de aumento de la presión intracraneana.

La diferencia en el contenido de oxígeno entre la sangre arterial y la del bulbo Yugular AVDO2:

Medidas en forma simultánea, nos informa la diferencia entre el flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo cerebral de oxígeno.

Cuando el flujo sanguíneo cerebral es menor a los requerimiento metabólicos del encéfalo debe pensarse en isquemia; al contrario, cuando es mayor, indica hiperemia y se demuestra por un aumento de la diferencia arteriovenosa.

Normalmente el FSC es paralelo y regulado por la rata de consumo cerebral de oxígeno CMRO2, y cambia según los requerimientos tisulares de oxígeno; durante el coma traumático se reduce, si permanece paralelo a ésta, pero en la mayoría de los casos, por alteración de sus mecanismos regulatorios, en vez de disminuir siguiendo la tendencia de la CMRO2, cambia independientemente.

Entonces si hay una AVDO2 normal, indica que el FSC es paralelo con la CMRO2; si la AVDO2 está disminuida es indicativa de que el flujo es excesivo para los requerimientos metabólicos cerebrales y una AVDO2 elevada, indica disminución del FSC.

Cuando se presenta isquemia severa, una mayor disminución del FSC llegará al momento en que no puede ser compensada por aumento de la AVDO2 Y es indicativa de infarto cerebral, que se manifiesta por caída del CMRO2 Y por producción de lactato (pero solamente si no hay anemia).

Se ha aconsejado monitorizar la extracción cerebral de oxígeno CEO2, que se calcula como la diferencia entre la saturación arterial de oxígeno SaO2 y la saturación venosa yugular SVO2, en vez de la diferencia arteriovenosa, por ser más representativa del metabolismo cerebral y más exacta ya que la diferencia pude ser alterada en casos de disminución de la concentración de hemoglobina; esta variante se compara con la extracción sistémica de oxígeno.

Idealmente se debe hacer monitorización continua de la oxigenación cerebral y de la Presión de Perfusión Cerebral PPC (PPC= PA-PIC) en relación con el Flujo Sanguíneo Cerebral FSC. De acuerdo con las variaciones se organiza el tratamiento.

Monitoreo con Potenciales Evocados

Los potenciales evocados FE son mínimas respuestas eléctricas que se pueden obtener del tejido neural, en respuesta a un estímulo sensorial súbito. Se utilizan en la práctica clínica tres tipos: Somatosensoríales, visuales y auditivos. Esencialmente se usan para evaluar tanto la integridad anatómica como la funcional y tienen la enorme ventaja que no desaparecen con la anestesia general ni con el tratamiento con barbitúricos.

Monitoreo de la Presión Intracraneana

Se debe hacer monitoría de la presión intracraneana a todos los pacientes que tengan una graduación en la escala de Glasgow de 8 o menos a excepción de aquellos en los cuales la escanografía pueda descartar aumento de la presión intracraneana, demostrando las sistemas basales libres al igual que el espacio subaracnoideo cortical.

Se deben reconsiderar, para posible monitorización, aquellos quienes después de las maniobras de reanimación presenten una presión arterial sistémica menor de 90 mm Hg, o sean mayores de cuarenta años Y tengan una postura motora anormal, Va que entre ellos, un alto porcentaje va a presentar posteriormente aumento de la presión intracraneana y en estos casos se recomienda repetir la escanografía cerebral.

La monitoria de la presión intracraneana se debe mantener mientras esta se encuentre elevada, usualmente entre 3-5 días y luego se retira. Se considera que hay aumento de la presión intracraneana, cuando se encuentran valores superiores a 15 mm Hg. El aumento de la presión intracraneano es severo, cuando se encuentran valores superiores a 30 mm Hg.

Tratamiento de la Presión Intracraneana

Retiro de LCR: Solamente cuando hay catéter ventricular para monitoria de la PIC.

Monitor: Reduce la presión intracraneana pocos minutos después de haber sido administrado y su efecto es más marcado en pacientes con baja presión de perfusión cerebral. Se utiliza en dosis de 250 miligramos/k, cada 4 horas, previo diagnóstico de la lesión del paciente Y una vez descartados los hematomas que requieran cirugía.

Furosemida: La disminución de la presión intracraneana ejercida por el manitol es más efectiva y sostenida, cuando es precedido por furosemida.

Esteroides: En la actualidad, hay clara evidencia de que tal como se han utilizado en el pasado, no son útiles en el tratamiento de estos pacientes y en cambio producen aumento de la morbilidad, por lo cual no es aconsejable su uso en pacientes con traumatismos craneoencefálicos, a pesar de que estudios recientes han demostrado que altas dosis de metil-prednisolona administradas en las primeras horas después de traumatismos raquimedulares y continua dos por 24 horas, reducen la producción de lesión neurológica.

Barbitúricos: El tratamiento de los pacientes con lesiones cerebrales severas de origen traumático, debe estar dirigido a reducir la presión intracraneana y el consumo metabólico cerebral y aumentar el Ph celular, todo lo cual se logra con barbitúricos. El use de barbitúricos está restringido a pacientes en unidades de cuidado intensivo, con control hemodinámico permanente igual que de la presión intracraneana. Es recomendable practicar dosificación de los niveles séricos de la droga.

Hipotermia: La hipotermia disminuye el efecto nocivo en el cerebro producido tanto por el trauma como por la isquemia, con reducción del tamaño de infartos en oclusiones arteriales, prevención de la lesión neuronal y de la reacción glial, con efecto neuroprotectivo por la disminución de la liberación de neurotransmisores.

Manejo Metabólico

En los pacientes con trauma de cráneo severo existe un estado de hipermetabolismo, hipercatabolismo e hiperglicemia; esto implica un aumento en el requerimiento calórico del paciente, que en ocasiones es igual al que presenta un paciente con quemaduras del 40% de su superficie corporal, con un requerimiento calórico hasta del 325% de lo normal.

Bibliografía

1. Aarabi B: Causes of infection in penetrating head wounds in the Iran-Irak war. Neurosurrgery 25: 923-926, 1 989.

2. Adams JH, Graham DI, Genneralli TA: Contemporary neuropathological considerations regarding brain damage in head injury. En Becker De Poulishock JT (Eds) Central Nervous System

3. Trauma. Status Report 1985. NICDS NIH pp. 65-77, 1985.

4. Adams JH, Graham DI, Murray LS et al: Diffuse axonal injury due to nonmissil head injury in humans. An annalysis of 45 cases. Ann Neurol 12: 557-563, 1982.

5. Adams JH, Mitchell DE, Graham DI et al: Diffuse brain damage of inmediate impact type. Its relatioship to “primary brain stem damage” in head injury. Brain 100: 489-502, 1977.

6. Afshar F: State of the ant. Intracranial pressure monitoring. Intensive and Critical Care Digest 4: 35-37, 1985.

7. Alberico AM, Ward JD, Choi SC et al: Outcome after severe head injury. J Neurosurg 67: 648- 656, 1987.

8. Aldrich En Eisenberg HM, Saydjari C et al: Diffuse brain swelling in severerly head-injured children. A report from the NIH Traumatic Coma Data Bank. J Neurosurg 76: 450-454, 1992.

9. Andrews PJD, Piper lR, Dearden NM et al: Secondary insults during intrahospital transport of head- injured patients. Lancet 335: 327-330, 1990.

10. Aoki N, Masuzawa H: Infantil acute subdural hematoma. Clinical analysis Di 26 cases. J Neurosurg 61: 273-280, 1984.

11. Aoki N: Chronic subdural hematoma in infancy. Clinical analysis Di 30 cases in the CT era. J Neurosurg 73: 201-205, 1990.

12. Balasubramaniam y Ramesh VG: A case Di coup and contrecoup extradural hematoma. Surg Neurol 36: 462-464, 1991.

13. Baxt WG, Jones G, Fortlage D: The trauma triage rule: A new, resource-based approach to the prehospital identification of major trauma victims. Ann Emerg med 19: 1.401, 1990.

14. Becker De Gardner S: Intensive management of head injury. En Wilkins RH, Rengachary SS (Eds) Neurosurgery. McGraw-Hill, New York. pp, 1.593-l.600, 1985.

15. Becker De Miller JD, Word JD et al: The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive management. J. Neurosurg 47: 491-502, 1977.

16. Becker DP: Common themes in head injury. En Becker DP Gudeman SK (Eds) Textbook.

17. Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K et al: Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow. J Neurosurg 77: 15-19, 1992.

18. Bower SA, Marshall LF; Outcome in 200 consecutive cases of severe head injury tested in San Diego County: a prospective analysis. Neurosurgery 6: 237: 242, 1980.

19. Braakman R, Shouten HJA, Blaauw-Van Dishoeck M et al: Mega dose steoids in severe head injury. H Neurosurg 58: 326-330, 1983.

20. Bracken MB, Sheparcl MJ, Collins WF et al: A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxane in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the second National Acute Spinal Cord Injury Study. N Engl J Of Med 322: 1.405-1.411, 1990.

21. Brandvold B, Levi L, Feinsold M et al: Penetrating craniocerebral injuries in the Israelí involvement in the Lebanese conflict 1982-1985. J Neurosurg 72: 15-21, 1990.

22. Briccolo AP Pasut LM: Extraclural hematoma. Toward zero mortality. A prospective study. Neurosurgery 14: 8-12, 1984.

23. Bruce DA, Alive A, Blank L et al: Diffuse cerebral swelling following head injuries in children. The Syndrome of “Malignant brain edema” J Neurosurg 54: 170-178, 1981.

24. Bullock R: Mannitol and other diuretics in severe neurotrauma. New Horizons 3: 448-452, 1995.

25. Busto R, Globus MYT Dietrich WD et al: Effect of mild hypothermia on ischemia-incluced release of neurotransmittters anal free fatty acids in rat brain. Stroke 20: 904-910, 1989.

26. Camarata PJ, Heros RC, Latchaw RE: “Brain Attack”: Rationale fon treating Stroke as a Medical Emergencv. Neurosurgery 34; 144-158, 1994.

27. Carey MC, Young Hf Rish BL et al: Follow up study of 103 american soldiers who sustained a brain wound in Vietnam. J Neurosurg 41: 542-549, 1974.

28. Champion HR, Sacco Wf Copes Ws et al: A revision of the trauma Score. The Journal of Trauma 29: 623-629, 1989.

29. Chesnut RM Marshall LF: Treatment of Abnormal Intracranial Pressure. En Eisenberg HM, Aldrich EF (EdsJ Management of Head Injury. WB Saunders Co. Philadelphia 1991 pp. 267-284.

30. Chesnut RM: Secundary brain insults after head injury. Clinical perspetives. New Horizons 3: 336-3.375, 1995.

31. Choi SC, Narayan RK, Anderson RL et al: Enhancecl specificitv of prognosis in severe head injury. J Neurosurg 69: 381-385, 1988

32. Clarke JA, Adams JE: The application of clinical guidelines fon skull radiography in the accident anal emergency department: theory anal practice. Clin Radiol 41: 152-155, 1990.

33. Clasen RA, Penn RD: Traumatic brain swelling anal edema. En Cooper PR (Ed) Head Injury. Williams anal Wilkins, Baltimore, pp. 285-312, 1987.

34. Clifton GL, Ziegler MG, Grossman RG: Circulating cathecolamines and svmpathetic activity after head injury. Neurosurgery 8: 10, 1981.

35. Cooper PR, Moody S, Clark WR et al: Dexametasone after severe head injury. J Neurosurg 51: 307-316, 1979.

36. Cordovez f Lobato RD, Rivas JJ et al: Observations on 82 patients with extradural hematoma. Comparision of results before anal after the advent of computarized tomography. J Neurosurg 54: 179-186, 1981.

37. Cruz J, Gennarelli TA, Alves WM: Continous Monitoring of Cerebral hemodynamic Reserve in Acute Brain Injury Relationship to Changes in Brain Swelling J of Trauma 32: 629-635, 1992.

38. Cruz J, Hoffstad OJ, Jaggi JL: Cerebral Lactate-oxigen index in acute brain injury with acute anemia: Assesment of false versus true ischemia. Crit Care Med 9: 1.465-1.470, 1994.

39. Cruz J, Miner M, Allen SJ et al: Continous monitoring of cerebral oxigenation in acute brain injury injection of manitol during hyperventilation. J Neurosurg 73: 725-730, 1990.

40. Cruz J: An additional therapeutic effect of adecuate hyperventilation in severe acute brain trauma: normalization of cerebral glucose uptake. J of Neurosurg 82: 379-385, 1995.

41. Cruz J: Combined continous monitoring of systemic anal cerebral oxigenation in acute brain injury. Critical tare Med 21: 1225-1232, 1993.

42. Cruz L: On-fine monitoring of global cerebral hypooxia in acute brain injury. Relationships to intracranial hypertension. J Neurosurg 79: 228-233, 1993.

43. Dandy WE: Injuries to head. J-M- Soc. New Jersey 27191, 1930. Citado por Dandy WE, 1.969.

44. Dandy WE: The brain IA Classic Reprint). Harper and Row publishers, New York, 1.969 pp. 280-291.

45. Dearden NM, Gibson JS, McDowall DG et al: Effect al high- dose dexamethasone on outcome from severe head injury. J Neurosurg 64: 81-88, 1986.

46. Di Racco A, Ellis SJ, Landes C: Delayed epidural hematoma. Neuroradiology 33: 253-254, 1991.

47. Doezema D, King JN, Tandberg E et al: Magnetic resonance imaging in minor head injury. Ann

48. Eisenberg HH, Frankowski RF, Contact CF et al: The comprehensive central nervous system trauma centers. High-dose barbiturate control al elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 69: 15-23, 1988.

49. Eisenberg HM, Foulkes MA, Jane JA et al: Preface. Report on The traumatic coma data bank. J of Neurosurg 75: 51-566, 1991.

50. Eisenberg HM, Gary HE, Aldrich EF et al: Initial CT findings in 753 patientes with severe head injury. A Report from the NJH Traumatic Coma Data Bank. J Neurosurg 73: 688-698, 1990.

51. Eisenberg HM: Late complications of Head Injury. En Pediatric Neurosurgery, Grune and Stratton, New York, 1982 pp. 321-331.

52. Ellis GL: Subduralhematoma in the elderly. Emerg Med Clin North Am 8: 281-284, 1990.

53. Faupel G, Reulen HJ, Muller D et al: Doble-blind study on the effects of steroids on severe head injury. En Pappius HM, Feindel w (Eds) Dynamics al brain edema. Springer-Verlang, Berlin pp. 337-347, 1976.

54. Feldman Z, Contant CF, Robertson CS et al: Evaluation of the Leeds prognostic score for severe head injury. Lancet 337: 1.451-1.453, 1991.

55. Feldman Z, Kanter MJ, Robertson CS et al: Effect of head elevation on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure and cerebral blood flow in head-injured patients. J Neurosurg 76: 207-211, 1992.

56. Fell DA, Fitzgerald S, Moiel RH et al: Acute subdural hematoma. A review of 144 cases. J Neurosurg 42: 37-42, 1975.

57. Ford LE, McLaurin RL: Mechanisms of extradural hematomas. J Neurosurg 20: 760-769, 1.963.

58. Fortune JB, Feustel PJ, weigle CGM et al: Continous measurement of yugular venous oxigen saturation in response to transient elevations of blood pressure in head-injured patients. J. Neurosurg 80: 461-468, 1994.

59. Frankowski RF Annegers JT whitman S: Epidemiology and descriptive studie. Part 1. The descriptive epidemiology of head trauma in the United States. En Baker De Poulishock JD (Eds) Central Nervous System Trauma. Status report. NINCDS NJH pp. 33-43, 1985.

60. Fujitsu K, Kuwabara f Marumoto M et al: Traumatic intraventricular hemorrhage: Report of twenty s& cases and consideration of the pathogenic mechanisms. Neurosurgery 23: 423-430, 1988.

61. Gadisseux P, Wward JD: Nutritional support of Head-Injured Patientes. En Becker DP Gudeman SK (Eds) Head Injury, WB Saunders, Philadelphia, 1989, pp. 241-254.

62. Garraway M, Dickson R, whisnant J et al: Impact of computed tomography on subdural hematoma. A population study. Jama 253: 2.378-2.381, 1985.

63. Geisler FH, Salcman M: Respiratory system: physiology, pathophysiology and management. En wirth Fe Ratcheson RA (Eds) Concepts in Neurosurgery Vol 1. Neurosurgical Critical Care. williams and wilkins. Baltimore pp. 1-501987.

64. Gennarelli TA, Champion HR, Sacco WJ: Mortality of patients with head injury and extracranial injury treated in trauma centers. J Trauma 29: 1193-1201, 1989.

65. Gennarelli TA, Spielman GM, Langfit TW et al: Influence of the type of intracranial lesion on outcome from severe head injury. A multicenter study using a new classification system. J Neurosurg 56: 26-32, 1982.

66. Gennarelli TA, Thibault LE, Adams JH et al: Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate. Ann Neurol 12: 564-574, 1982.

67. Gennarelli TA, Thibault LE: Biomechanics al acute subdural hematoma. J al Trauma 22: 680-686, 1982.

68. Gennarelli TA: Cerebral concussion and diffuse brain injuries, en Cooper PR (Ed Head Injury. Williams and Wilkins. Baltimore. pp, 108-124, 1987.

69. Gentleman D, Jennett B: Audit al transfer al unconscious head-injured patients to a neurosurgical unit. Lanet 335: 330-334, 1990.

70. Gentry LR, Thompson B, Godersk JC: Trauma to the corpus callosum: MR feactures. AJNR 9: 1,129-l.138, 1988.

71. Gibson RM, Stepheson GC: Aggressive management al severe closed head injury time for reappraisal.

    Lancet 2: 369-371, 1989.

72. Gobiet W: The influence al various doses al dexamethasone on intracranial pressure in patients with severe head injury. En Pappius HM, Feindel W (Eds) Dynamics al brain edema. Springer-Verlang, Berlin pp. 351-355, 1976.

73. Graham DI, Adams, JH, Doyle D: lschemic brain damage in fatal, non-missile head injuries J. Neurol Sci 39: 213-234, 1978.

74. Graham DI, Ford I, Adams JH, et al: Fatal head injury in children. J Clin Pathol 42: 18-22, 1988.

75. Greenfield JG, Russell DS: Traumatic lesions al the central and periphereal nervous system. En Greenfiel JG Neuropathology. Eduard Arnold London, pp. 441/47, 1.963.