Problemas Metabólicos en Shock Hipovolémico
José Luis Castillo G., MD
Médico y Cirujano, Univalle,
Médico APH . Coomeva Emergencia Médica
Instructor . Fundación Salamandra
Problemas Metabólicos en Shock Hipovolémico. A nivel celular ocurre una compensación mediante un cambio a metabolismo anaeróbico, cuyo resultado es la formación de ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica con compensación respiratoria.
En el politraumatizado se produce una pérdida calórica intensa en el lugar del accidente y durante el traslado. El lleno vascular masivo es otro factor de hipotermia, la cual empeora el estado hemodinámico y altera la hemostasia ya comprometida en el shock y la hemodilución.
El páncreas secreta mayor cantidad de glucagón y menor cantidad de insulina, lo que hace que las hormonas contrarreguladoras produzcan glicogenólisis y gluconeogénesis. Por esto la glicemia está elevada dando lugar a la llamada diabetes del trauma.
La reanimación rápida de shock hemorrágico, junto con la necesaria reparación quirúrgica y hemostasia, permitirá que las respuestas metabólicas al trauma inicien el proceso de recuperación, cambiando al perfil metabólico adecuado.
Recursos Necesarios
1. Equipo para canalización y administración de líquidos endovenosos (catéteres de diferentes tamaños 14, 16, 18, 20, 22, 24, equipo de macrogoteo, Lactato de Ringer, Solución salina 0.9%).
2. Vendajes, apósitos estériles, tela adhesiva.
3. Equipo de bioseguridad (guantes, gafas, tapabocas, bata).
4. Sábanas, mantas
5. Oxímetro de pulso
6. Electrocardiógrafo
Tipos de Shock – Descripción Detallada
Aunque existen varios tipos de shock, por su sencillez conceptual se puede considerar que éste se produce por un trastorno grave en uno de los tres elementos fundamentales del aparato circulatorio: la bomba del circuito (el corazón), el contenedor o conductores (vasos sanguíneos) y el contenido, la sangre y el plasma (la volemia). Teniendo en cuenta esto, se distinguen tres tipos de shock: hipovolémico, cardiogénico y distributivo.
SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO:
La hemorragia es la causa más frecuente del estado de shock después de un trauma. Por tanto, un paciente politraumatizado puede tener algún signo de hipovolemia. Este tipo de shock es debido a la pérdida de volumen sanguíneo como ocurre en las heridas abiertas, sangrados por fracturas, sangrados gastrointestinales, sangrados intra-abdominales, hemotórax, entre otras.
Como consecuencia de la pérdida de volumen sanguíneo se disminuye la precarga; esta disminución es directamente proporcional a la cantidad de sangre perdida y a la rapidez con que se produzca, lo que conlleva a la disminución del gasto cardíaco (GC) y a un aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS).
Las manifestaciones clínicas dependen del porcentaje de volumen sanguíneo perdido y se presentan, en orden de aparición, signos y síntomas como: taquicardia, taquipnea, disminución de la presión de pulso (diferencia entre la presión sistólica y diastólica), llenado capilar prolongado, alteraciones del estado mental (ansiedad, temor, hostilidad, somnolencia, inconsciencia), disminución de la presión arterial, la diuresis (oliguria, anuria), frialdad, palidez y muerte.
SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO:
Este cuadro se puede presentar como consecuencia de una importante pérdida de volumen plasmático, uno de los componentes de la volemia (volumen circulatorio). Dicha pérdida puede ser de origen gastrointestinal (vómito, diarrea), por diuresis excesiva (diurético, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, resistencia vascular sistémica elevada, gasto cardíaco y presiones de llenado bajas.
SHOCK CARDIOGÉNICO:
El shock cardiogénico (intrínseco) es la forma más grave de falla cardíaca y habitualmente la causa primaria es una falla de la función miocárdica. Una variedad de entidades patológicas pueden causarlo, tales como contusión miocárdica (trauma cardíaco cerrado), trauma cerrado de tórax, arritmias cardíacas, miocardiopatías o con menos frecuencia un infarto de miocardio que se presenta en asocio con el trauma. En este último, el shock ocurre aproximadamente en un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con infarto agudo de miocardio y la mortalidad suele ser superior al 80%.
El shock cardiogénico (extrínseco) también se produce al comprimirse el miocardio y los grandes vasos, por condiciones anormales tales como taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y pericarditis constrictiva, también llamado shock compresivo.
En el taponamiento cardíaco, el gasto cardíaco se ve afectado por la pérdida de la capacidad del corazón para expandirse y recibir sangre nueva para ser bombeada. La presencia de líquido en el saco pericárdico (taponamiento cardíaco) evita que el corazón se llene completamente durante la fase de diástole (relajación); esto significa una reducción en el volumen de latido y por lo tanto una reducción del gasto cardíaco.
El neumotórax a tensión es una verdadera urgencia que requiere diagnóstico urgente y un tratamiento inmediato. La presión intrapleural aumentada causa un colapso total del pulmón y desviación del mediastino hacia el lado opuesto, lo que altera el retorno venoso y lleva a una disminución del gasto cardíaco. Este es un fenómeno de carácter mecánico y el tratamiento definitivo es la corrección de la alteración primaria que lo ha causado.
SHOCK DISTRIBUTIVO:
Se llama distributivo porque lo que falla no es la bomba, ni hay disminución primaria de la volemia, sino su distribución, debido a la vasodilatación patológica y sin sincronía funcional de la microcirculación.
La falta del contenedor se desencadena cuando el sistema vascular se agranda sin que exista un incremento proporcional en el volumen de líquido. Es importante enfatizar que en estos casos no se ha perdido líquido del espacio vascular; el problema radica en el incremento de las dimensiones del contenedor; por tanto, a esta condición frecuentemente se le conoce como hipovolemia relativa.
Esta pérdida de control puede ser consecuencia de causas neurogénicas tales como el trauma de la médula espinal (shock neurogénico) que produce una disfunción del sistema nervioso simpático ocasionando una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación así como una pérdida de los reflejos cardioaceleradores. El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC (gasto cardíaco) bajo con descenso de la precarga y disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS).
Causa séptica o infecciosa (shock séptico): la respuesta inflamatoria generada por la infección provoca lesiones de las paredes de los vasos sanguíneos causando en ellos la pérdida de su capacidad de contracción, lo que se refleja en una vasodilatación marcada a nivel de la macro y micro circulación.
Causa anafiláctica (shock anafiláctico): se produce habitualmente por vasodilatación capilar brusca por descarga de histamina y bradicinina. Casi siempre es secundaria a una reacción anafiláctica tipo I inmunitaria en respuesta a un antígeno al que el paciente estaba previamente sensibilizado (frecuentemente alergia a medicamentos intravenosos como las penicilinas, contrastes intravenosos, picaduras de insectos), lo que determina dilatación capilar, aumento de la permeabilidad y situación de shock distributivo. Los efectos sistémicos, como la broncoconstricción, agravan el cuadro clínico.
MANEJO DEL SHOCK HEMORRÁGICO:
La hemorragia se define como una pérdida aguda del volumen sanguíneo circulante (volemia). Existe una gran variabilidad del volumen sanguíneo circulante: en un adulto normal es aproximadamente el 7% de su peso corporal, un hombre de 70 Kg tiene de volemia aproximadamente 5 litros y en un niño el volumen sanguíneo circulante es más o menos el 8-9% de su peso corporal (80 – 90 ml/Kg).
En primer lugar se debe valorar la escena, sin olvidar asegurar el área y aplicar las normas de bioseguridad, evaluar rápidamente al paciente identificando las condiciones que amenacen la vida y resolverlas adecuadamente. Paciente con Hemorragia Controlable en Shock Hipovolémico
Shock Hipovolémico
1. Al hacer contacto con el paciente se debe hacer una valoración general del mismo (no se debe tomar más de 30 segundos) donde según su respuesta se evaluará permeabilidad de la vía aérea y estado de conciencia, se palpará el pulso radial y se determinar án sus características. Al mismo tiempo se valoran las condiciones de frialdad y humedad de la piel.
2. Una vez la impresión inicial ha sido terminada, la evaluación primaria debe ser hecha, siguiendo la estructura delABCDE, haciendo gran énfasis en la circulación. (ver guía de reanimación cardiopulmonar).
3. Circulación: es el punto más importante de la evaluación posterior a asegurar la vía aérea y garantizar una adecuada ventilación, pues el shock se trata de un estado de hipoperfusión. En primer lugar hay que identificar y controlar la hemorragia.
Deben observarse, además, varios aspectos:
Pulso:
Deben evaluarse su presencia, amplitud (fuerte, filiforme), regularidad (es regular o no?) y frecuencia (taquicardia, bradicardia). Es importante destacar que la presencia de la onda de pulso requiere de una presión sistólica específica para poder darse, correspondiendo a 80 mm Hg para pulso radial, 70 mm Hg para pulso femoral y 60mm Hg para pulso carotídeo.
Si el pulso radial no es palpable, el paciente ha entrado ya en la fase de shock descompensado. La taquicardia es el signo circulatorio medible, más precoz y confiable que se presenta en el shock.
Color de la piel:
La palidez o la piel moteada reflejan un estado de hipoperfusión cutánea como consecuencia de la desviación de la circulación periférica hacia sistemas y órganos más vitales para preservarlos del daño por hipoxia, como lo son el corazón, cerebro y riñones.
Temperatura corporal:
Existe una disminución en la temperatura corporal como consecuencia de la hipoperfusión cutánea ya descrita. Por ello el paciente en shock se percibe con piel fría. Esta percepción debe obtenerse con el dorso de la mano rica en termorreceptores. De igual manera, la humedad de la piel se asocia con la distribución de la perfusión.
Llenado capilar:
Dado que la compresión capilar remueve el flujo sanguíneo hacia sistemas más importantes, se produce un retraso en la velocidad de llenado capilar, la cual no debe pasar normalmente de 2 segundos. Esta medida debe tomarse de preferencia en la eminencia hipotenar; su aumento implica un estado de hipoperfusión. Sin embargo, puede ser influenciado por factores externos.
4. Se debe determinar la presencia de sangrado externo y realizar compresión inmediata.
5. La evaluación de la función cerebral es una medida indirecta de la perfusión cerebral y esto se hace determinado el nivel de conciencia.
6. El paso final de la valoración inicial incluye exposición del paciente mediante retiro de sus ropas para evaluación de traumatismos no evidentes al inicio de la atención y posibles focos adicionales de sangrado. Se debe prevenir la hipotermia.
Tratamiento Prehospitalario del Shock Hemorrágico Asociado a Trauma
El tratamiento de un paciente en shock está dirigido a regresar de un metabolismo anaeróbico a un metabolismo aeróbico a través del aporte de oxígeno a los tejidos hipoperfundidos.
El objetivo principal de la reanimación de un paciente en estado de shock es restaurar un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos y tratar la patología de base para prevenir un futuro deterioro Esto se obtiene inicialmente deteniendo la hemorragia y reemplazando la pérdida de volumen.
Es peligroso esperar hasta determinar un diagnóstico preciso de shock antes de iniciar un tratamiento agresivo; es así como el reemplazode líquidos debe ir de la mano con el control de la hemorragia y con mayor razón si los primeros signos de shock son reconocidos. La fórmula Tensión Arterial Sistólica/ Frecuencia Cardíaca (TAS/FC) ayuda en el diagn óstico precoz del shock, y dice que si es < 1, se está frente a una condición de shock.
En la escena prehospitalaria lo mejor que se le puede ofrecer a un paciente en shock hemorrágico asociado con un trauma, en la escena prehospitalaria, es un traslado rápido al centro asistencial adecuado y un tratamiento apropiado tanto en la escena como en la ruta. Cualquier demora en conseguir el cuidado definitivo debido a un traslado retrasado sin justificación es potencialmente peligroso.
Según recientes investigaciones se sugiere modificar la aproximación terapéutica a lospacientes en shock, eso si, manteniendo de base el ABCD ampliamente conocido. De esta manera se pueden dividir los pacientes en dos grandes categorías:
Paciente en shock hemorrágico con hemorragia controlable.
Paciente en shock hemorrágico con hemorragia NO controlable.
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