Shock Hipovolémico
José Luis Castillo G., MD
Médico y Cirujano, Univalle,
Médico APH . Coomeva Emergencia Médica
Instructor . Fundación Salamandra
Introducción – Shock Hipovolémico
La evaluación inicial de la persona traumatizada es una tarea desafiante y cada minuto puede hacer la diferencia entre la vida y la muerte. Desde hace unos 50 años, el manejo de pacientes con trauma ha evolucionado, debido a que se mejoró el entendimiento de la distribución de mortalidad y de los mecanismos que contribuyen a ésta.
Las muertes inmediatas son causadas por un daño grave en grandes vasos, corazón, pulmones y cerebro y generalmente se producen en la escena del accidente. Las muertes tempranas ocurren entre los 15 a 60 minutos después del accidente y usualmente se deben a colapso cardiovascular o pulmonar. La mortalidad tardía por trauma tiene su pico días o semanas luego del accidente y es debida primariamente a sepsis y falla orgánica múltiple.
Reconocidos cirujanos desarrollaron el soporte avanzado de vida en trauma, como estándar en el cuidado del paciente politraumatizado a través de protocolos para la evaluación y manejo en urgencias. Para realizar un buen trabajo, se debe priorizar el manejo de los pacientes con alta probabilidad de deterioro clínico temprano.
Esto se hace con el triage, en el que se consideran mecanismos de lesión, edad, localización anatómica de las lesiones, los signos vitales inestables y la identificación temprana de las manifestaciones precoces del shock, para así iniciar un tratamiento adecuado.
El factor letal en el shock es el daño celular anóxico irreversible que mata una masa crítica de células. Una entrega inadecuada de oxígeno a los tejidos por parte de la microcirculación conduce a este daño celular. Así, la reanimación exitosa requiere la restauración de la entrega de O2 a las células, aumentando el flujo de sangre oxigenada a través de los capilares.
El shock hemorrágico es la forma más común de shock que afecta a los pacientes traumatizados. Es claro que el flujo sanguíneo y la oxigenación tisular inadecuados son la vía final común de cualquier tipo de shock. Los diferentes sistemas del organismo pueden verse afectados en todo paciente con shock hemorrágico.
Problemas Cardiovasculares – Shock Hipovolémico
La respuesta a la pérdida sanguínea se divide en 3 fases:
Fase 1:
En la primera hora desde que comienza la hemorragia el líquido intersticial empieza a pasar hacia los capilares, este llenado transcapilar continua por 36-40 horas y puede alcanzar un volumen de 1 litro. La salida de líquido desde el espacio intersticial deja un déficit de volumen en el mismo.
Fase 2:
La pérdida de volumen sanguíneo activa el sistema renina-angiotensiva y esto con duce a retención de sodio y agua por los riñones. Debido a que el volumen se distribuye primariamente en el espacio intersticial (el 80% es extravascular), el sodio retenido repone parcialmente el déficit de líquido en este espacio.
Fase 3:
Unas pocas horas después del comienzo de la hemorragia la médula ósea comienza a producir eritrocitos, pero el reemplazo de los eritrocitos perdidos es lento y el reemplazo completo puede tomar hasta 2 meses.
El llenado transcapilar precoz deja un déficit de volumen en el espacio intersticial y no en el intravascular. La reposición de este déficithídrico intersticial es el objetivo de la terapia hídrica precoz en la hemorragia leve; por tanto, la indicación de usar cristaloides está diseñada para llenar el espacio intersticial, debido a que el sodio se distribuye en forma pareja al espacio extracelular y el 80% de éste es extravascular.
La infusión de coloides permanecer á en el espacio instravascular, no reemplazará el déficit de volumen intersticial y evitará la activación del eje renina-angiotensina, interfiriendo con la retención de sodio necesaria para reemplazar el déficit de volumen intersticial.
La disminución del volumen sanguíneo circulante conlleva una baja de las presiones de llenado del corazón, y por ende una baja del gasto cardíaco que depende del volumen sanguíneo perdido y de la eficacia de lo mecanismos compensatorios fisiológicos.
Vasoconstricción refleja:
Constituye el mecanismo principal. Se trata de vasoconstricción del territorio esplácnico y musculocutáneo, permitiendo una redistribución en beneficio de la circulación cerebral, coronaria y hepática. La circulación renal se privilegia en una primera instancia, pero sufre vasoconstricción cuando las pérdidas sanguíneas alcanzan un 30% del volumen circulante. Aumenta la presión arterial media y disminuye la resistencia al retorno venoso. Así el sistema nervioso simpático compensa la hemorragia, restaurando el débito cardíaco y la presión arterial a la normalidad.
La vasoconstricción arterial mantiene la presión arterial aórtica a expensas de disminuir el flujo a varios lechos capilares, como riñón, hígado y músculo esquelético. Esta disminución del flujo sanguíneo capilar permite agregación plaquetaria de leucocitos y obstrucción de glóbulos rojos. La isquemia local en los lechos capilares obstruidos causa edema de células endoteliales, lo que impide aún más el flujo sanguíneo capilar.
Taquicardia:
Permite aumentar el débito cardíaco.
Llenado transcapilar:
Después de una hemorragia moderada el líquido intersticial extravascular rellena el volumen plasmático a través de capilares o vénulas postcapilares en un volumen casi igual al de reserva sanguínea. La velocidad de este llenado es inicialmente 90-120ml/hora disminuyendo gradualmente hasta completarse después de 30- 40 horas. La infusión de cristaloides completar á el volumen plasmático y rellenará el déficit que queda en el intersticio.
La puesta en marcha de estos mecanismos compensadores se debe a 2 tipos de respuesta a la hipovolemia:
a. Nerviosa, refleja, por intermedio de barorreceptores y quimiorreceptores cardiopulmonares y del seno carotídeo, que llevan a estimulación simpática y a inhibición parasimp ática. Produce liberación de Noradrenalina.
b. Hormonal, con la secreción rápida de adrenalina por la médula suprarrenal y las respuestas más lentas de renina angiotensina y ADH. Problemas Metabólicos en Shock Hipovolémico
Problemas Respiratorios – Shock Hipovolémico
El shock hemorrágico reduce el flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos, incluyendo los músculos respiratorios. Durante el estado de shock hay necesidad de aumentar el volumen-minuto respiratorio, debido a que la disminución del flujo sanguíneo pulmonar aumenta la fracción de espacio muerto en la ventilación.
Por lo tanto, el trabajo muscular ventilatorio debe aumentar para mantener una ventilación alveolar adecuada. Sin embargo, como el flujo sanguíneo está disminuido los músculos respiratorios no pueden soportar las necesidades ventilatorias. Se puede producir en el 1-2% de los pacientes con lesiones importantes insuficiencia respiratoria aguda por daño en la interfase alveolo capilar con escape de líquido proteináceo del espacio intravascular hacia el intersticio y luego los espacios alveolares.
Problemas Neurológicos – Shock Hipovolémico
La corrección de la hipovolemia es parte integral de la reanimación neurológica. En estos pacientes la existencia de una lesión neurológica conlleva a un aumento de la presión intracraneana, una disminución de la compliance cerebral y desaparición de la autorregulación del débito sanguíneo cerebral, que es estrechamente dependiente de la presión. Es decir que toda baja de la presión arterial media se traduce en una acentuación de la isquemia cerebral.
Problemas Renales – Shock Hipovolémico
La secreción de catecolaminas y vasopresina están elevadas durante el estado de shock y tienden a reducir el flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular. La secreción de renina mediada por su inervación simpática inicia la cascada de conversión de angiotensina en angiotensina II.
Este potente vasoconstrictor arteriolar sistémico estimula la producción renal de prostaglandinas y la liberación de aldosterona y ADH. Lo que produce disminución del índice de filtración glomerular y aumenta la resorción tubular de sal y agua como intento de restituir el déficit de volumen intravascular circulante.
La isquemia renal prolongada durante el shock eventualmente producirá un daño hipóxico letal a las células renales. Esta isquemia causa una insuficiencia renal aguda oligúrica prolongada en los pacientes con shock hemorrágico.
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