Lesiones Producidas por Descarga Eléctrica
Adriana Correa Arango, MD
Universidad Pontificia Bolivariana
Coord. Área de urgencias, Emergencias y Desastres
Escuela Ciencias de la Salud . UPB
Margarita María Rueda Ramirez
Enfermera
Especialista en Salud Ocupacional . Asesora integral de riesgos
COLMENA, Riesgos profesionales
Tipos de Lesiones
Lesiones en la cabeza:
Este es un punto frecuente de contacto por corriente eléctrica de alto voltaje; la víctima presenta quemaduras así como daño neurológico. Un 6% desarrolla cataratas y esta patología debe sospecharse en lesiones cercanas a la cabeza. Las cataratas pueden aparecer inicialmente o más frecuentemente meses después. El examen de la agudeza visual y del fondo de ojo debe realizarse cuanto antes, y al ser dado de alta del hospital el paciente debe ser remitido a un oftalm ólogo. Otras lesiones oculares son uveítis, iridociclitis, hemorragia vítrea, atrofia óptica, cataratas y corioretinitis. El glaucoma es más frecuente en los supervivientes de electrocución que en la población general.
Aproximadamente la mitad de las víctimas de fulguración por rayo presentan algún tipo de lesión ocular; las lesiones de las corneas y la catarata son las más frecuentes. También presentan trastornos transitorios o permanentes autonómicos con midriasis, anisocoria o síndrome de Horner; por esto, no se debe considerar en estas víctimas la dilatación pupilar como un criterio para interrumpir las maniobras de resucitación.
Las fracturas craneales y la ruptura de la membrana timpánica se encuentran con frecuencia en las víctimas de fulguración. La ruptura timpánica puede ser debida a las ondas de shock, a quemadura directa o por fractura basilar, recuperándose generalmente sin serias secuelas. También se puede encontrar disrupción de los huesecillos y mastoides,
hemotímpano y sordera.
Lesiones cardíacas:
Los efectos de la corriente eléctrica sobre el corazón pueden ser letales. La corriente continua y los bajos voltajes están asociados a fibrilación ventricular, mientras que en corrientes de alto voltaje provocan asistolia.
Los pacientes con alto riesgo de daño miocárdico pueden ser rápidamente identificados por presentar quemaduras extensas en la superficie corporal y un trayecto vertical con heridas superior e inferior, de fuente y tierra. Estos pacientes requieren monitoreo intensivo y una apropiada evaluación diagnóstica.
El infarto de miocardio (IAM) se ha descrito pero es muy raro. La elevación plasmática de CK-MB (fracciónMBde creatinina Kinasa) procedente del músculo esquelético que se produce en el 56% de los casos no debe conducir al diagnóstico falso de infarto de miocardio.
Los signos típicos de dolor precordial pueden estar ausentes y los cambios electrocardiográficos pueden aparecer hasta 24 horas después. Una gammagrafía con pirofosfato de tecnecio podría confirmar la lesión miocárdica.
Si bien el espasmo coronario puede producirse por la lesión eléctrica, no se ha demostrado en los casos de infarto de miocardio obstrucción por trombo de las coronarias. Es probable que la lesión directa o la hipoxia secundaria al paro cardiorrespiratorio sea el mecanismo en la mayoría de los casos y es por eso que junto a la frecuente asociación de trauma en estos pacientes, no se aconseja el empleo de la fibrinolisis en la sospecha de infarto de miocardio por lesión eléctrica.
El empleo terapéutico de corriente continua durante la cardioversión o desfibrilación produce daño miocárdico, por lo que se debe aplicar en éstas la mínima cantidad de energía necesaria para revertir la arritmia.
En pacientes con lesiones cardíacas por electricidad se ha comprobado mediante ecocardiografía, la disfunción ventricular izquierda, incluyendo hipocinesia global, disfunción biventricular y reducción de la fracción de eyección. El edema pulmonar cardiogénico es raro.
Otras lesiones menos severas como arritmias y alteraciones de la conducción incluyen taquicardia sinusal, elevación transitoria del ST, prolongación del QT, inversión de la onda T, extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular y bloqueo de ramas que están presentes entre el 10% al 40% de los supervivientes.
Más del 50% de las víctimas presentan alteraciones no específicas en el electrocardiograma que desaparecen en pocos días. Sin embargo, pueden presentarse arritmias amenazantes para la vida, como taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o bloqueo AV completo; por tanto, los pacientes deben monitorearse las primeras 24 horas.
El paro cardíaco tras la fibrilación ventricular es la causa de muerte más común por lesión eléctrica y por asistolia por fulguración.
La inestabilidad autonómica, con inexplicable hipertensión arterial y vaso espasmo periféri-co suele estar presente tras la fulguración, posiblemente secundaria a la liberación de catecolaminas, aunque se resuelve en una o dos horas, no siendo necesario el tratamiento.
Las alteraciones cardíacas por rayo son generalmente menos severas que las producidas por electricidad, al tratarse de corriente que produce una asistolia temporal al despolarizar el corazón una sola vez.
Lesiones viscerales:
Generalmente el par énquima pulmonar no se afecta; el paro respiratorio puede producirse inmediatamente después de la descarga eléctrica mediante una combinación de los siguientes mecanismos:
a. La corriente eléctrica a su paso por el cerebro inhibe la función del centro respiratorio.
b. La contracción tetánica del diafragma y de la musculatura de la pared torácica.
c. La parálisis prolongada de la musculatura respiratoria que persiste tras la exposición.
d. El paro respiratorio que acompaña al paro cardíaco en pacientes con fibrilación ventricular o asistolia.
El paro respiratorio puede persistir durante minutos u horas después de la descarga o mientras se restaura la circulación espontánea; algunas víctimas mantienen la actividad cardíaca en ausencia de ventilación espontánea. Si el paro respiratorio no es corregido rápidamente con ventilación artificial y oxigenación, se producir á un paro cardíaco secundario a la hipoxia.
La principal disfunción respiratoria es de origen extrapulmonar y en muy raras ocasiones se encuentra hemotórax, contusión pulmonar y lesión pulmonar aguda, salvo que sean producidas como consecuencia del traumatismo por proyección o caída de la víctima.
La lesión de vísceras sólidas es rara, aunque a veces se daña el páncreas o el hígado; las lesiones de vísceras huecas incluyen vesícula, intestino delgado, intestino grueso y vejiga, siendo las más frecuentes la necrosis hemorrágica del páncreas o vesícula biliar.
Puesto que la lesión mecánica está frecuentemente implicada en la lesión por energía eléctrica, se debe pensar en la posibilidad de una lesión intraabdominal, debiendo dirigirse los esfuerzos diagnósticos en descartarla ante cualquier dolor abdominal o situación inexplicable de shock. Un 25% de las víctimas presenta náuseas, vómitos y un 13% ulceras de estrés.
Lesiones en el sistema nervioso:
Este se afecta en el 70% de los casos de lesiones eléctricas o por rayo, generalmente en forma leve. Las lesiones por bajo voltaje rara vez dejan secuelas permanentes, siendo la pérdida transitoria de la conciencia la más prevalente. Cuando el coma se prolonga por más de 10 minutos o aparece un deterioro posterior del nivel de conciencia se debe sospechar un daño intracraneal severo como edema cerebral o hemorragia intracraneal. La tomografía axialcomputarizada o la resonancia nuclear magnética están indicadas para descartar la existencia de hemorragia intracraneal u otra lesión en aquellos pacientes con lesiones eléctricas con deterioro neurológico o alteraciones de la conducta.
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Al despertar las víctimas pueden presentar confusión, perdida de memoria reciente, falta de concentración y cefalea. Se ha descrito déficit neurológico como ceguera, sordera, afasia o parálisis que son transitorias y raramente persisten como secuela. La convulsión puede aparecer tras la agresión, causada por hipoxia o lesión directa. Los síntomas neurológicos pueden mejorar, pero los trastornos prolongados son comunes. Una complicación rara es la trombosis del seno cerebral mayor.
La lesión espinal puede ser consecuencia de las fracturas de la columna cervical, torácica y lumbar. Las lesiones neurológicas en pacientes sin evidencia de lesión espinal parecen seguir dos patrones de presentación: uno agudo y transitorio y otro crónico y persistente.
Las víctimas con signos inmediatos presentan debilidad y parestesias durante horas tras el suceso, aunque la debilidad en las extremidades no es diagnosticada hasta que se inicia la deambulación. Los hallazgos en las extremidades inferiores son mas frecuentes que en las superiores, y los pacientes presentan un buen pronóstico con parcial o total recuperación. Las lesiones tardías aparecen de días a años y los hallazgos entran dentro de tres típicos cuadros: parálisis ascendente, esclerosis lateral amiotrófica o mielitis transversa. En la fulguración, más de 2 tercios de los seriamente lesionados muestran, en la presentaci ón inicial, extremidades inferiores y a veces superiores, azuladas, moteadas, frías y con pulso débil a consecuencia del vaso espasmo y la inestabilidad del simpático. Generalmente se aclaran en horas, aunque algunos pacientes pueden quedar con paresias o parestesias permanentes. También se han descrito paraplejías, hemorragias intracraneales, elevaciones de CK-MB, convulsiones y cambios en el electroencefalograma. La gran mayoría de las víctimas por rayo parecen comportarse como si hubieran sido sometidos a terapia electroconvulsiva, se muestran confusos y con amnesia anterógrada por varios días tras el accidente.
La neuropatía periférica es frecuente especialmente en las extremidades por donde ha pasado la corriente y los nervios son dañados. Los nervios cubital y mediano son los que se afectan con más frecuencia; se han descrito casos de atrofias musculares tardías por lesión de nervios, incluso sin quemaduras cutáneas.
Tras el accidente muchos pacientes sufren de labilidad en el humor, reacciones de ansiedad, perdida del apetito y de la libido, trastornos del sueño y dificultades de concentración. Una pequeña proporción puede presentar depresión profunda y en raras ocasiones psicosis.
Lesiones cutáneas:
Las quemaduras son, junto al paro cardíaco, las lesiones más devastadoras. Las zonas más frecuentes de contacto con la corriente eléctrica son las manosy el cráneo y las áreas más comunes de tierrason los talones, aunque pueden presentarse múltiples contactos y puntos de tierra.
Un tipo peculiar de quemadura asociada a lesiones por energía eléctrica es «la quemadura del beso» la cual ocurre en los pliegues flexores.
Una variedad especial de lesión por bajo voltaje es la observada en la boca, secundaria al chupar los cables eléctricos, siendo la lesión más común en niños menores de 4 años. Estas quemaduras afectan a los músculos orbiculares y son preocupantes cuando se compromete la comisura por presentar deformidades estéticas. Existe riesgo de sangrado tardío de la arteria labial cuando se separan las escaras y la dentición se altera.
En la fulguración producida por un rayo la piel no muestra inicialmente lesiones. Las quemaduras profundas se presentan en menos del 5% de los casos. En todos los casos se presentan quemaduras superficiales que se clasifican como:
a. Quemaduras lineales en áreas húmedas o de acumulación de agua (axilas).
b. Quemaduras punteadas parecidas a las producidas por cigarrillos a menudo con una concentración mayor en forma de rosetón.
c. Quemaduras en pluma. No son verdaderas quemaduras y, parecen ser un complejo causado por la lluvia de electrones inducida por el rayo; dan una imagen de helecho en la piel. Las quemaduras térmicas se producen al incendiarse las ropas causadas al calentarse piezas de metal que la víctima porta cuando se produce el accidente.
Lesiones en las extremidades:
La dislocación de articulaciones principales y las fracturas de los huesos largos son consecuencia de la caída o de las contracciones violentas musculares originadas por el paso de la corriente eléctrica.
La lesión térmica en los huesos como consecuencia de su alta resistencia provoca necrosis del periostio y formación de secuestros.
El tejido muscular es particularmente sensible a la lesión eléctrica por alto voltaje; al daño térmico directo se une la isquemia por lesión vascular y el edema causado por la electroporación. El resultado es una necrosis masiva de la extremidad que forma parte del trayecto de la corriente, generalmente la extremidad superior, quedando pálida, fría e insensible. La necrosis muscular puede extenderse a sitios distantes de las lesiones observadas en la piel, pudiéndose producir síndromes compartimentales secundarios a la isquemia vascular y el edema. El músculo necrótico y la isquemia constituyen un excelente caldo de cultivo para el crecimiento de clostridios; la gangrena gaseosa y la sepsis pueden presentarse. Los vasos sanguíneos y los nervios se dañan severamente y pueden poner en peligro al resto de la extremidad, siendo necesaria la realización de amputaciones en el 60% de los casos.
Esta inmensa destrucción muscular provoca la liberación de sustancias intracelulares al torrente sanguíneo y la rabdomiolisis puede deteriorar la función renal como consecuencia de las elevadas cantidades de mioglobina circulante. Puesto que la insuficiencia renal es una complicación severa, no debería retrasarse el tratamiento y comenzarse antes del diagnóstico analítico o que el paciente presente oliguria u orina colérica. La hipercalemia frecuentemente es importante y puede agravar la tendencia preexistente a las arritmias.
Probablemente la diferencia más importante entre las lesiones por alto voltaje y la fulguración es la duración de la exposición a la corriente. Esta exposición tan corta hace que la predicción de las lesiones en la fulguración sea más complicada que la que se produce por alto voltaje, ya que no existen datos en humanos suficientes para valorar los efectos de descargas masivas en tan corto tiempo.
La corriente del rayo puede fluir internamente por un periodo corto y causar cortocircuito en los sistemas eléctricos del cuerpo, pero rara vez causa quemaduras significativas o destrucción tisular. Las quemaduras y el fallo renal por mioglobinuria juegan un papel mínimo en la fulguración, mientras que el paro cardíaco o respiratorio, el espasmo vascular, el daño neurológico y la inestabilidad autonómica constituyen las principales lesiones.
Lesiones vasculares:
El daño vascular producido por la energía eléctrica puede aparecer temprano o tardíamente. Puesto que las arterias constituyen un sistema de alto flujo, el calor puede disiparse bastante bien, resultando en apariencia inicialmente un daño pequeño pero que posteriormente puede presentar trombosis y ruptura. Las venas, que son el sistema de bajo flujo, permiten a la energía térmica calentar mas rápidamente la sangre dando como resultado la trombosis. El pulso y el llenado capilar deben controlarse en todas las extremidades y se deben hacer frecuentes chequeos neurovasculares. Este compromiso vascular progresivo puede provocar que una quemadura que previamente fue catalogada de parcial-superficial sea completa al comprometerse el riego vascular de la zona. La progresiva pérdida muscular a causa de la isquemia puede conducir a la necesidad de repetidos desbridamientos y amputaciones.
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