Plantas Tóxicas

9.6 

Lineth Alarcón Franco
Médica Especialista en Toxicología Clínica. Universidad de Antioquia
Asesora Unidad de Telesalud del Centro de Medicamentos y Tóxicos-CIEMTODocente
de la Universidad Cooperativa de Colombia, sede Medellín.
Miembro de la Asociación de Toxicología Clínica Colombiana-ATCC

Ruber H. Arias C.
Médico Especialista en Toxicología Clínica.
Docente de Farmacología, Corporación Universitaria Remington, Medellín
Miembro de la Asociación de Toxicología Clínica Colombiana –ATCC – 

Generalidades 

La relación de los humanos con las plantas puede en ocasiones derivar en un uso confuso, por momentos inadecuado1. Del total de las plantas usadas medicinalmente en el mundo, solo el 12,5% tienen evidencia de su uso terapéutico.

En Colombia, a pesar del conocimiento de medicina tradicional indígena, no está claramente definido un sistema único medicinal y sólo se tiene conocimiento de un 2% de las plantas medicinales exclusivas del país2.

En el mundo existen varios sistemas medicinales, que basan sus tratamientos en fuentes vegetales, animales y minerales según el país de origen3. Sin embargo, al menos 50.000 llamadas anuales de casos relacionados con toxicidad de plantas, se reciben en los centros de intoxicaciones de EE.UU. AAPCC [de las siglas en inglés American Association of Poison Control Centers]4.

Además, se ha evidenciado un crecimiento en su utilización de hasta el 380%; de lo cual un 36% de personas han usado plantas o extractos como método alternativo para pérdida de peso (83% mujeres), por ejemplo5.

La toxicidad se puede relacionar con adición de sustancias tóxicas a las plantas, (e.g. metales pesados, toxinas orgánicas, pesticidas, microorganismos, insectos, micotoxinas), por adulteración de fitoterapéuticos, hierbas sustituidas, identificación inadecuada para disminuir gastos de producción, o por procesos indebidos, por su composición misma y reacciones de tipo idiosincrático6.

La mayoría de los casos no son intoxicaciones graves y solo requieren manejo de soporte7, sin embargo, para algunos pacientes se puede requerir manejo intrahospitalario y algunas medidas específicas, como se indicara en el contenido de esta guía.

Plantas que producen hepatotoxicidad 

Dentro de las plantas que pueden generar hepatotoxicidad presentes en Colombia se encuentran especies como crotalaria, Cassia angustifolia (senna), Chenopodium ambrosioides (paico), utilizado en forma frecuente como antiparasitario, Senecium spp, Morinda citrifolia (noni), Ruibarbum y Shymphytum spp (comfrey)8,9, las cuales producen su toxicidad por la presencia de alcaloides pirrozilidínicos, terpenos y antraquinonas4,10,11 que pueden originar hepatitis aguda y crónica, enfermedad hepática por reducción del flujo sanguíneo (veno-oclusiva) y en algunos casos fibrosis hepática a largo plazo4,10.

La hepatotoxicidad se presenta por ingestión de diferentes partes de la planta o en diferentes preparados fitoterapéuticos o infusiones.

Cuadro clínico:

Se caracteriza inicialmente por síntomas gastrointestinales como vómito, dolor abdominal y diarrea4; posteriormente se pueden presentar signos de hepatitis que incluyen dolor en hipocondrio derecho, ictericia, colestasis y coagulopatía4,10. En algunos casos puede aparecer hipertensión portal y finalmente cirrosis hepática10.

Diagnóstico:

Es clínico y el cuadro de enfermedad veno-oclusiva, se puede establecer con ecografía doppler. Son necesarias la bioquímica hepática, transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y adicionalmente los paraclínicos que pueden evaluar función como albúmina, glicemia, y tiempo de protrombina.

Tratamiento:

Consiste en medidas de soporte, las manifestaciones clínicas asociadas con la intoxicación pueden ser autolimitadas y mejoran cuando cesa la exposición a las toxinas de la planta; en caso de que el paciente ya tenga establecida una enfermedad veno-oclusiva acompañada de ascitis esta se puede controlar con diuréticos o con paracentesis (recomendación IB).

El uso de anticoagulantes en enfermedad hepática veno-oclusiva debe ser solo en caso de que no exista coagulopatía asociada por el riesgo de hemorragias4,10.

En algunos pacientes es necesario transplante hepático debido a falla hepática fulminante aguda o subaguda4,10.

(Lea También: Envenenamiento por Hongos)

Criterios de remisión:

Se debe remitir si no se tiene disponibilidad de métodos de laboratorio para medir bioquímica hepática (AST, ALT, fosfatasa alcalina, albúmina, glucosa, bilirrubina total y directa), y si no tienen posibilidad de iniciar N-acetilcisteína.

En caso de alteración de los exámenes de laboratorio, ictericia o signos que hagan sospechar falla hepática, la remisión debe hacerse a Hepatología urgente.

Criterios de ingreso a UCI: pacientes con signos de encefalopatía hepática y/o falla hepática.

Plantas que contienen oxalatos de calcio 

Generalidades:

La mayoría de las plantas producen cristales de oxalato de calcio, ésta formación es un proceso esencial en la mayoría de las especies.

Mecanismo de acción:

El oxalato soluble es altamente oxidante, corrosivo y posee una gran actividad quelante12. Los cristales se unen formando rafidios y son liberados de su empaquetamiento intracelular (idioblastos), penetran las mucosas e inducen liberación de histamina y mediadores inflamatorios13.

En Colombia múltiples especies de plantas y alimentos pueden contener éstos en mayor o menor medida, las más comúnmente reportadas Dieffenbachia seguine (lotería o millonaria), Caladium bicolor (corazón de Jesús) y otras 30 especies de la familia araceae, como también la Monstera deliciosa (balazo)8.

Manifestaciones clínicas:

Causan sensación de quemadura en mucosas, edema de la lengua y la faringe, inflamación y ulceración de cavidad bucal, náuseas, vómito, diarrea, sialorrea, en contacto con la piel son irritación, quemazón y prurito y algunas veces puede ocasionar hemólisis13,14

Diagnóstico:

Es clínico, se realiza iniciando con la identificación de la planta y si no es posible por la sintomatología característica que se describió anteriormente13.

Diagnósticos diferenciales:

Reacciones de hipersensibilidad y alérgicas, se debe identificar claramente un choque anafiláctico que puede cursar con síntomas similares pero que generalmente reviste mayor gravedad.

Tratamiento:

Dependerá de los síntomas o sistema afectado, que puede ser, la mucosa oral y la vía aérea superior, ocular y en los casos de ingestión crónica puede producir injuria renal o nefrolitiasis.

Las medidas generales incluyen retirar de la exposición, manejo de la vía aérea, irrigación con abundante agua de la superficie expuesta si es en mucosa oral y si hay compromiso de la vía aérea no realizar irrigación por riesgo de aspiración.

Usar lidocaína en jalea o gel sobre la superficie que presenta dolor e irritación (no usar en los ojos), usar analgésico parenteral que puede ser acetaminofén, o un opioide de baja potencia según la disponibilidad del servicio, también se pueden usar AINEs; si la exposición es ocular se debe realizar irrigación con agua destilada o solución salina isotónica por lo menos durante 15 minutos aplicar antibiótico tópico disponible preferiblemente en ungüento, ocluir el ojo.

Si los síntomas son compatibles con angioedema o anafilaxia realizar manejo con adrenalina subcutánea, antihistamínico disponible (hidroxicina, difenhidramina, etc.), parenteral, esteroide (hidrocortisona endovenosa)13,15.

Los criterios de remisión, dependen de la gravedad del cuadro y de la disponibilidad de la medicación mencionada, en general la mayor cantidad de pacientes se pueden manejar en primer nivel con observación mínima de 6 horas; los criterios de UCI son: la presencia de angioedema, u obstrucción aguda de la vía aérea y choque anafiláctico que no se resuelve con las medidas iniciales descritas10,13,15 .

Criterios de remisión:

Dependen de la gravedad del cuadro y de la disponibilidad de la medicación mencionada, en general la mayor cantidad de pacientes se pueden manejar en primer nivel con observación mínima de 6 horas. En los casos de exposición ocular remitir siempre a Oftalmología urgente.

En caso de falla renal aguda remitir a tercer nivel con disponibilidad de nefrología y unidad de hemodiálisis.

Criterios de ingreso a UCI:

La presencia de angioedema, u obstrucción aguda de la vía aérea y choque anafiláctico que no se resuelve con las medidas iniciales descritas10,13,15.

Plantas con efectos anticolinérgicos 

Generalidades:

En Colombia se encuentran varias plantas de los géneros datura spp (borrachero) y brugmansia spp (trompeta de angel)9, las cuales contienen alcaloides de la belladona como atropina, escopolamina y hiosciamina16,17. El mayor contenido de alcaloides se encuentra en las semillas16,17.

Mecanismo de acción:

La toxicidad de estos alcaloides es principalmente neurológica, a través del bloqueo de receptores muscarínicos en sistema nervioso central y periférico.

Manifestaciones clínicas:

Son debidas a la toxicidad neurológica16,17. Este cuadro es denominado anticolinérgico, por el antagonismo de estas sustancias sobre la acción de la acetilcolina en los receptores muscarínicos incluye manifestaciones clínicas como midriasis, hipertensión, taquicardia, disminución del peristaltismo, disminución de secreciones, retención urinaria, hipertermia, visión borrosa eritema en piel y manifestaciones neurológicas como mareo, agitación, ansiedad, desorientación, amnesia, alucinaciones y convulsiones; el inicio de los síntomas ocurre entre una y cuatro horas tras la ingestión de la planta y puede permanecer varios días, generalmente su duración es de 48 horas16,17.

Diagnóstico:

Es clínico, relacionado con ingestión de las semillas, infusiones16,17.

Los alcaloides del tropano y sus metabolitos pueden detectarse en orina hasta 24 horas, pero estas pruebas no están disponibles16. Asociado con la agitación, sobreviene la hipertermia y la rabdomiolisis, se pueden elevar las enzimas hepáticas y la LDH (lactato deshidrogenasa) y producir injuria renal aguda.

Tratamiento:

Incluye estabilización, medidas de soporte, rehidratación; en caso de hipertensión arterial no se requieren antihipertensivos pues el aumento en la presión arterial suele ser transitorio.

NO se recomiendan medidas de descontaminación como el carbón activado pues hay un riesgo alto de broncoaspiración16.

NO se ha encontrado utilidad con medidas como hemodiálisis y diuréticos y por tanto no se recomienda su uso; en caso de agitación o convulsiones se recomienda el uso de benzodiacepinas como el diazepam16.

En pacientes con delirium, agitación o convulsiones que no responden al tratamiento mencionado se indica el uso de fisostigmina, en dosis de 1 a 2 mg en adultos y de 0.02 mg kg con un máximo de 0.5 mg en niños. Se debe aplicar intravenoso, lento, en más de 5 minutos16,18.

Se debe tener precaución al utilizar haloperidol o fenotiazinas pues pueden aumentar el efecto anticolinérgico16.

Criterios de remisión:

Pacientes con comorbilidades cardiovasculares asociadas, por alto riesgo de arritmias malignas, rabdomiolisis, hipertermia, delirium, que no respondan al manejo inicial. Si se presenta amnesia persistente, remitir para evaluación por Neurología.

Criterios de UCI:

Presencia de arritmias, estatus convulsivo, deterioro del sensorio, que requieran soporte ventilatorio.

Intoxicación por “yage” 

“Yagé” se denomina a la bebida que se produce con la mezcla de las plantas ayahuasca (bejuco) con nombres comunes como (Yajé, caapi, yagugue, mariri, pildé, yagé, bejuco de oro) que pueden ser hasta 6 especies de Banisteriopsis como la B. caapi y la B. inebrians pertenecen a la familia Malpighiaceae, adicionalmente los indígenas de la Amazonía pueden utilizar plantas de otras familias para el mismo propósito8,19,20; la Psychotria viridis de la familia Rubiaceae Juss, conocida como (chacruna, yacruna), proporciona el segundo ingrediente esencial del “yagé”8,20.

Farmacocinética y mecanismo de acción:

La P. viridis contiene el alcaloide N,N-dimethyltryptamina (DMT) que tiene una metabolismo de primer paso con una vida media de eliminación de hasta 259 minutos, uniéndose sobre receptores 5HT2A por su estructura similar a la serotonina, con potentes efectos alucinógenos, mientras que la B. caapi contiene principalmente harmina, un alcaloide que se metaboliza por la CYP2D6 con muchas interacciones farmacológicas y funciona como inhibidor de la monoaminoxidasa (MAO) que atenúa los efectos de la DMT21.

Manifestaciones clínicas:

Los efectos de esta bebida varían según el método de preparación, el contexto en el cual se toma, la cantidad ingerida y el tipo de mezclas; generalmente produce, vómito, náuseas y vértigo, lleva a estados eufóricos irritabilidad y agresividad22.

Diagnóstico:

Es clínico basado en el relato del paciente o los acompañantes, se debe solicitar adicionalmente creatinina, electrolitos, gasometría arterial, glucosa, temperatura y electrocardiograma, según su disponibilidad. Se puede presentar hipoglicemia por la inanición previa a la toma del yagé, falla renal aguda por las diarreas y vómitos, acidosis metabólica o alcalosis metabólica, hiponatremia, hipocloremia, hipomagnesemia e hipokalemia y se puede encontrar prolongación del QTc, que predispone a arritmias y puede ser la causa de muerte de estos pacientes22,23.

Tratamiento:

Se basa en medidas generales, el uso de carbón activado y lavado gástrico pero debe hacerse en la primera hora, máximo 2 horas luego de la ingestión y con vía aérea protegida, se prefiere que el paciente este en una habitación tranquila con cuidado para evitar la estimulación sensorial innecesaria, líquidos endovenosos para óptima hidratación y si hay vómito o diarrea la reposición según las pérdidas.

Se pueden presentar convulsiones y psicosis aguda, en esos casos usar benzodiacepinas por vía parenteral como por ejemplo el diazepam, 10 mg vía intravenosa en adultos y 0.3 mg kg dosis en niños.

Evitar antipsicóticos, y en caso de síndrome serotoninérgico el manejo se realiza con ciproheptadina, un antihistamínico con acción sobre receptores de serotonina, se administra 12mg vía oral iniciales y luego 2mg a las dos horas y continuar con dosis de mantenimiento 8mg cada 6 horas en general se resuelve en las 24 horas luego de suspender el agente causal22,23,24. A niños menores de 12 años se administra 4 – 8 mg como máximo.

Valoración por Toxicología Clínica para continuar manejo especializado y consideración de otras medidas terapéuticas útiles en situación clínica grave.

Criterios de remisión:

Remitir si no se dispone de medicamentos necesarios para su manejo, aparición de signos y síntomas que hagan sospechar síndrome serotoninérgico como taquicardia acompañada de signos disautonómicos, hipertensión o hipotensión, midriasis, hiperreflexia, mioclonus25.

Pacientes que luego de 20 horas, que es el tiempo esperado de eliminación, persistan con alucinaciones, o psicosis21; que presenten comorbilidades como trastorno afectivo bipolar, esquizofrenia o cardiopatía. En caso de ingestión con múltiples sustancias psicoestimulantes o etanol que puedan agravar los síntomas.

Criterios de ingreso a UCI:

En caso de pacientes con compromiso del estado de conciencia, convulsiones, depresión respiratoria y arritmias; tener en cuenta que ésta intoxicación puede ser mortal18,24,26.

Referencias 

• 1. Kinghorn A. Toxic Plants. Primera Ed. Press CU, editor. New York; 1979. 193 p.
• 2. Fonnegra RG, Jiménez SL. Plantas Medicinales Aprobadas En Colombia. Segunda Ed. Universidad de Antioquia; 2007. 368 p.
• 3. Banerjee S MA. Changing landscape of Herbal Medicine: Technology attributing renaissance. Int J Pharm Pharm Sci. 2012;4(1):47–52.
• 4. Diaz JH. Poisoning by Herbs and Plants: Rapid Toxidromic Classification and Diagnosis. Wilderness Environ Med [Internet]. 2016;27(1):136– 52. Disponible en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1080603215004305
• 5. Lira-García C De, Souto-Gallardo M, Bacardí-Gascón M, Jiménez-Cruz A. Revisión de la Efectividad de los Ingredientes de Productos Alternativos para la Pérdida de Peso. Rev Salud Pública. 2008;10(5):818–30.
• 6. Byard RW. A review of the potential forensic significance of traditional herbal medicines. Vol. 55, Journal of Forensic Sciences. 2010. p. 89–92.
• 7. Arnold TS. Poisonous Plants. Am Coll Med Toxicol board Rev [Internet]. 2012; Disponible en: www.acmt.net/_…/2012_Board_Review_Course/2_6.
• 8. Tropicos.org. Missouri Botanical Garden [Internet]. http://www.tropicos.org/. 2016. p. Acceso 11/04/2016. Disponible en: http://www.tropicos.org
• 9. Universidad Nacional, sede Bogota facultad de ciencias naturales. Disponible en: http://www.biovirtual.unal.edu.co/nombrescomunes/index.php?option=com_wrapper&view=wrapper&Itemid=3&lang=es. Nombres comunes de las plantas de Colombia. 2016.

Bibliografías

• 10. Abdualmjid RJ, Sergi C. Hepatotoxic botanicals – An evidence-based systematic review. J Pharm Pharm Sci. 2013;16(3):376–404.
• 11. Deleve L, Valla DC. American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Vascular disorders of the liver. Guideline Wiley interscience 2009. [Internet]. https://www.aasld.org/…/VascularDisordersLiver200.2016. Disponible en: https://www.aasld.org/sites/default/files/guideline_documents/VascularDisordersLiver2009.pdf
• 12. David J-Z,Moreno-Cárcamo A. La Biomineralización Del Oxalato De Calcio En Plantas: Retos Y Potencial. Reb [Internet]. 2004;23(1):18–23. Disponible en: http://computo.sid.unam.mx/Bioquimica/PDF/2004/03/2004_107_18-23_David_Jauregui.pdf
• 13. Lewis S. Nelson, Nelson LS, Balick MJ, Shih RD. Handbook of poisonous and injurious plants. 2007;211–2. Disponible en: http://books.google.com/books?id=-J-YxItyrHEC&pg=PA211
• 14. Córdoba SAP, Soto Vallejo B, Isaza MG, Gallego AJH. Plantas tóxicas caseras en la ciudad de Manizales. Biomedica. 2003;2:15–29.
• 15. Morán- Chorro I,Martínez de Irujo B, Marruecos L, Sant SNX. Intoxicación por Plantas. In: Toxicología Clinica. Madrid: Difusión Jurídica y Temas de Actualidad; 552. p. 667–711.
• 16. Barceloux DG. Medical toxicology of natural substances. Hoboken: John Wiley & Sons. 2008. 773-783 p.
• 17. Yoon K, Jinkwon K, Ok K, Won K. Intoxication by angel’s trumpet: case report and literature review. BMC Res Notes. 2014;7(1):553.
• 18. Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA NL. Plants. In: McGraw Hill Education, editor. Goldfrank´s toxicologic emergencies. Tenth edit. New York; 2015. p. 2574–607.
• 19. Shultes RE illus. Smith EW.. A Golden Guide.Hallucinogenic plants. Vol. 162, Gold Press. New York: Golden Press; 1976.
• 20. Hofmann A, Schultes RE. Plantas de los dioses. México DF: Fondo de cultura; 1982. 197 p.

Fuentes

• 21. Brierley DI, Davidson C. Developments in Harmine Pharmacology — Implications for ayahuasca use and drug-dependence treatment. Prog Neuro-Psychopharmacology Biol Psychiatry [Internet]. 2012 Dec;39(2):263–72. Disponible en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0278584612001364
• 22. Cunningham N. Hallucinogenic plants of abuse. EMA – Emerg Med Australas. 2008;20(2):167–74.
• 23. Jennifer L. Carey and Kavita M. Babu. Hallucinogens. In: Goldfrank´s toxicologic emergencies. 2015. p. 1931–44.
• 24. Peña Lina, Arroyabe Claudia, Jose Julian Aristizabal UG. Toxicología Clínica. Primera Ed. Medellín: CIB (Corporación para Investigaciones Biológicas); 2010.
• 25. Boyer E, Shannon M. The Serotonin Syndrome. N Engl J Med 2005; 352:1112-20. 26. Sklerov J Tevine B Moore K King T Fowler D. A Fatal Intoxication Following the Ingestion of 5-Methoxy-N, N-Dimethyltryptamine in an Ayahuasca Preparation. Anal Toxicol. 2005:29;838-841.