Secuencia Rápida de Intubación en el Paciente Intoxicado

3.4  

Andrés Felipe Estrada Atehortúa. Médico Especialista en Medicina de Urgencias CES Urgentólogo Hospital Pablo Tobón Uribe Medellín Docente Facultad de Medicina Universidad Pontificia Bolivariana

Marie Claire Berrouet Mejía. Médico Especialista en Toxicología Clínica UDEA Toxicóloga Clínica Hospital General de Medellín – Clínica Soma Docente de Farmacología y Toxicología Universidad CES, Medellín Miembro de la Asociación de Toxicología Clínica Colombiana – ATCC–

Introducción 

El deterioro respiratorio y neurológico son dos de los riesgos a los cuales se puede ver enfrentado un paciente intoxicado.

Dado lo anterior, se hace de vital importancia anticiparse a éste deterioro y asegurar la vía aérea para evitar morbimortalidad; parte de este trabajo se ha logrado con el uso de medicamentos que ayudan a atenuar la respuesta autonómica de la laringoscopia, inducir al paciente a un plano de sedación profundo y relajar las estructuras musculares1.

El éxito aumenta si se conoce adecuadamente el tóxico (o se sospecha mediante la presentación clínica del paciente), el conocer el mecanismo de acción del tóxico y los medicamentos a utilizar en la secuencia evita interacciones y favorece una respuesta adecuada en el paciente, haciendo el proceso de intubación urgente más fácil y seguro.

Es este abordaje desde la fisiopatología la mejor forma de abordar estos pacientes de una forma segura ya que en la literatura es poco lo que se encuentra sobre secuencia rápida de intubación en el paciente intoxicado.

Hay que tener en cuenta que este procedimiento no es inocuo, los medicamentos utilizados pueden generar cambios importantes en el estado hemodinámico del paciente, el tiempo requerido puede favorecer la aparición de hipoxemia e incluso perder una vía aérea llegando al escenario de requerir una vía aérea quirúrgica urgente.

Típicamente el procedimiento ha sido descrito durante siete pasos, incluso en el paciente intoxicado. Estos son1:

1. Preparación
2. Preoxigenación
3. Pretratamiento
4. Parálisis con inducción
5. Protección y posicionamiento
6. Posicionamiento del tubo en tráquea
7. Cuidados post intubación

Preparación 

Consiste en tener listos todos los posibles elementos necesarios durante el procedimiento de intubación. Aquí encontramos desde accesos venosos, medicamentos, fuentes de oxígeno y dispositivos para administrarlo, succión, otros dispositivos de manejo de la vía aérea, monitores, ente otros.

Se recomienda siempre hacer una lista de chequeo antes de iniciar la secuencia1.

Preoxigenación 

Se trata en administrar oxígeno con la FiO2 más alta posible (100%), para reemplazar el nitrógeno por oxígeno en la capacidad funcional residual del paciente, y lograr así que el paciente permanezca más tiempo con buena saturación mientras se realiza la intubación. Esto se logra administrando este oxígeno por 3 a 5 minutos o si el tiempo es limitado y el paciente colabora, realizando cuatro capacidades vitales.

Esto no implica realizar presión positiva, dado que así se puede aumentar el riesgo de insuflación gástrica y broncoaspiración. Con este procedimiento, se logra un rango de tiempo aproximado de 4-5 minutos con saturaciones aceptables (excepto obesos, cirróticos o niños, que tardan menos tiempo en tener saturaciones más bajas, aproximadamente 2 minutos).

Otra consideración que se debe tener en cuenta es el beneficio o perjuicio del suministro de oxígeno en algunos tipos de intoxicaciones, siendo este deletéreo en altas concentraciones en las intoxicaciones por bipiridilos (diquat y paraquat) pero necesario en altas concentraciones (100%-2 atm) en intoxicación por monóxido de carbono, en el cual el modo de suministro ideal sería por medio de una cámara hiperbárica que no es ampliamente disponible en nuestro medio2. Sin embargo, el uso de oxígeno suplementario no se contraindica en ningún caso.

Pretratamiento 

Este punto es fundamental, dado que la mayoría de pacientes intoxicados que tienen depresión respiratoria y requieren manejo de su vía aérea tienen labilidad hemodinámica, y los medicamentos que se utilizan en este punto de la secuencia tienen el potencial de producir hipotensión y bradicardia (atenúan el tono adrenérgico evitando reacciones como tos, estornudos, espasmo muscular, taquicardia, hipertensión, aumento de la presión intracraneana e intraocular), por lo que en la mayoría de los casos se prefiere utilizar la menor dosis de cada medicamento.

Básicamente en el paciente intoxicado las opciones se reducen a dos medicamentos: benzodiacepinas (midazolam) y opioides (fentanil) que se discutirán más adelante1 .

Otro medicamento que podría ser considerado en casos seleccionados es la atropina a dosis de 0.01-0.02 mg/kg intravenoso (sin pasar de 0.5-1mg/dosis), ya que es un fármaco de primera línea en el tratamiento de la bradicardia por estimulación vagal y bloqueos auriculoventriculares de bajo grado.

En el contexto de pacientes con un tono vagal aumentado como lo son los niños, las intoxicaciones por organofosforados, accidente lachesico, carbamatos y en casos controvertidos los agonistas α2 adrenérgicos, que, según estudios realizados en animales, pueden causar bradicardia por estimulación del núcleo motor dorsal del nervio vago, este medicamento sería de elección para evitar bradicardias profundas durante la maniobra de laringoscopia y disminuir secreciones en la vía aérea3.

Parálisis con inducción 

Consiste en administrar un medicamento con el potencial de llevar al paciente a un plano de sedación profundo, su selección es de vital importancia, dado que de acuerdo a los efectos fisiológicos del tóxico específico se debe escoger el inductor que menos interacciones con éstos, el que cumpla con el mejor perfil de seguridad para el paciente y produzca efectos benéficos.

Básicamente se hace referencia a barbitúricos (tiopental), anestésicos disociativos (ketamina) y otros moduladores del GABA (etomidato, propofol).

En algunos casos se pueden utilizar también los opioides y benzodiacepinas en este punto. Posteriormente y de acuerdo al tiempo de latencia del medicamento utilizado, se usará el bloqueante neuromuscular, en el contexto de urgencias y del paciente intoxicado se tienen dos opciones:

succinilcolina (bloqueante neuromuscular despolarizante) y rocuronio (bloqueante neuromuscular no despolarizante). Nunca deben ser administrados con el paciente consciente. Se debe haber utilizado previamente premedicación e inducción4.

Protección y posicionamiento 

Hace referencia a alinear el eje boca-faringe-laringe con el objetivo de facilitar la laringoscopia y proteger el paciente de broncoaspiración1 .

Posicionamiento del tubo en tráquea 

Laringoscopia para colocar el tubo en la tráquea1 .

Cuidados post intubación 

Asegurar el tubo o fijarlo a la piel del paciente y mantenerlo en dicha posición1.

Principios farmacológicos de medicamentos utilizados en intubación 

Midazolam 

Agente utilizado en pre tratamiento e inducción. Sus beneficios radican en que tiene un rápido inicio de acción y una vida media corta. Tiene efecto sedante, amnésico, hipnótico, ansiolítico, relajante muscular, anticonvulsivante. Puede producir hipotensión y bradicardia.

Puede causar depresión respiratoria, pero no es de preocupar este efecto en el caso de intoxicaciones cuando se pretende asegurar una vía aérea.

Dosis de 0.05 máximo 3mg/g intravenoso, se recomienda reducir la dosis en pacientes ancianos y cuando se administre junto con opioides (y también en pacientes con baja reserva cardiovascular, falla renal o hepatopatía avanzada), dado que se potencian efectos adversos cardiovasculares5.

Fentanil 

Es un opioide sintético de la categoría de las fenilpiperidinas, es 100 veces más potente que la morfina. Tiene un tiempo de inicio de acción rápido y una duración del efecto poco tiempo después de suspender su infusión.

Con su administración rápida se puede producir rigidez muscular (tórax leñoso), un efecto mediado por mecanismos centrales y que se resuelve solo con la relajación neuromuscular del paciente, no con la administración de naloxona.

Tiene efectos cardiovasculares negativos como un discreto descenso de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca, y en dosis supraterapéuticas puede disminuir el umbral convulsivo favoreciendo la aparición de convulsiones, por lo que no es ideal su administración en pacientes con patologías que los predispongan a estatus convulsivo (toxicidad adrenérgica importante como convulsiones por cocaína), donde se prefiere utilizar benzodiacepinas como premedicación. Su dosis recomendada es 1-2mcg/kg intravenoso6.

Propofol 

Agente inductor. Tiene un efecto agonista del receptor GABA A aumentando la conducción del cloro y la hiperpolarización neuronal.

Sedante e hipnótico, tiene un inicio de acción rápido (45-60 segundos) y una duración del efecto corto (aproximadamente 20 minutos). Efectos adversos varían desde hipotensión y bradicardia, sobretodo si se administra rápidamente.

Estos efectos lo hacen poco útil en casos de inestabilidad hemodinámica importante y poca reserva cardiovascular. Es un medicamento ampliamente utilizado en el contexto del paciente intoxicado, sobretodo cuando predomina un aumento de aminas biogenas (cocaína, fenciclidina, feniletilaminas).

También reduce el consumo de oxígeno neuronal, haciéndolo muy seguro en casos de neurotoxicidad y estabilidad hemodinámica.

En pacientes víctimas de envenenamiento por sustancias con efecto gabaérgico o gabamimético (ácido valproico, benzodiacepinas y barbitúricos) no debería utilizarse, tampoco en aquellos que se encuentran o tienen riesgo de estar hipotensos o bradicárdicos (betabloqueadores, calcioantagonistas, inhibidores de colinesterasa, amitraz, clonidina)7.

La dosis utilizada es de 1-2mg/kg intravenoso lento.

Tiopental sódico 

Agente inductor. Actúa mediante la activación directa y la facilitación de la activación del receptor GABA A, permitiendo la entrada de cloro a la célula haciendo que se hiperpolarice, también tiene efectos sobre los receptores de glutamato, adenosina y nicotínicos de acetil colina, inhibe la liberación de neurotransmisores dependientes de calcio.

Reduce el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno neuronal por lo que se hace el medicamento de elección para inducir pacientes con compromiso neurológico por tóxicos, como es el caso de estatus convulsivo por cocaína y simpaticomiméticos y antidepresivos tricíclicos y bupropión8.

Produce vasodilatación periférica con hipotensión importante y depresión cardiovascular por lo que no es de elección en el paciente con inestabilidad hemodinámica (intoxicado con betabloqueadores, calcioantagonistas, clonidina, amitraz, organofosforados y carbamatos).

No debe usarse en pacientes con riesgo de neumonitis: hidrocarburos y solventes orgánicos, ni tampoco en pacientes intoxicados por fármacos gabaérgicos o gabamiméticos. Se contraindica también en pacientes asmáticos o con patología obstructiva de la vía aérea y en pacientes con porfiria9.

La dosis recomendada en el paciente intoxicado es de 1 a 3 mg/kg intravenoso, pudiendo aumentarla hasta 5mg/kg si el estado hemodinámico del paciente lo permite.

Etomidato 

Agente inductor. Estimula los receptores GABA y deprime el sistema reticular activante.

Es el medicamento por elección en los casos de inestabilidad hemodinámica dado que no modifica de forma significativa este perfil, además tiene efecto al reducir la presión intracraneana y la tasa metabólica neuronal generando un efecto neuroprotector.

Aunque inhibe la 11-ß-hidroxilasa (una enzima necesaria en la síntesis de esteroides adrenales), no hay evidencia que una dosis única de éste medicamento produzca insuficiencia adrenal que tenga repercusión en el estado clínico del paciente, eso sí, su uso no está indicado como infusión continua posterior a la intubación orotraqueal.

Por estos efectos es un medicamento seguro en el paciente con compromiso neurológico y hemodinámico por tóxicos, sin embargo se debe evitar su uso en los casos de intoxicación por sustancias que inhiben la síntesis de esteroides como por ejemplo: alcohol, espironolactona, antimicóticos, agonistas dopaminérgicos, antagonistas serotoninérgicos, ácido valproico, reserpina, análogos de la somatostatina10.

La dosis utilizada es de 0.3mg/kg intravenoso, no se recomienda su administración en infusión continua posterior a la intubación. Otro efecto que se puede observar es mioclonus hasta en el 50% de los pacientes.

Ketamina 

Agente inductor, anestésico disociativo (interrumpe los tractos de conexión entre la neocorteza y el sistema límbico) y analgésico. Mientras actúa permite al paciente mantener reflejos de la vía aérea.

En el paciente intoxicado su utilización depende de las interacciones del tóxico con los múltiples mecanismos de acción de la ketamina (bloqueo del receptor NMDA, Bloqueo de canales de sodio, calcio y potasio, bloqueo del receptor muscarinico, agonista opioide).

Produce un incremento en el tono adrenérgico, aumentando la frecuencia cardiaca, presión arterial y por ende el gasto cardiaco y la presión intracraneana, es por esto que es un medicamento seguro en casos de inestabilidad hemodinámica y poco seguro en el paciente con neurotoxicidad y toxicidad que perpetúe un  tono adrenérgico o nicotínico (cocaína, fenciclidina, feniletilaminas, neonicotinoides, opioides, antidepresivos tricíclicos, anticolinergicos, fenitoina, carbamazepina, ácido valproico fenitoina, carbamazepina).

Es de elección en casos de patología obstructiva pulmonar (porque libera catecolaminas endógenas que estimulan receptores ß 2 del músculo liso bronquial), por ejemplo, en el contexto de toxicología, a la hora de abordar la vía aérea en un paciente con anafilaxia.

Produce aumento de las secreciones en cavidad oral y vía aérea. La dosis recomendada es de 1-2mg/kg intravenoso11.

Succinilcolina 

Son parte de los compuestos de amonio cuaternario, similar a la acetilcolina.

Relajante neuromuscular despolarizante que compite con la acetilcolina por unirse a los receptores de nicotina de las fibras de músculo estriado (produce un cambio conformacional en el receptor), causando su despolarización sostenida, modificando de esta forma el flujo de iones sodio al miocito e impidiendo la contracción muscular1.

Tiene también (al igual que los relajantes no despolarizantes) acción en diferentes sitios nicotínicos y muscarínicos del sistema nervioso autónomo, por lo que se explican otros efectos sistémicos.

(Lea También: Uso de Vasopresores en el Paciente Intoxicado)

Es metabolizada por las colinesterasas plasmáticas (pseudocolinesterasas o butirilcolinesterasas):

Una vez se libera de su sitio de acción; punto importante a tener en cuenta cuando se requiere relajar un paciente intoxicado por inhibidores de colinesterasa o que se conozca que padece de la patología “colinesterasas atípicas”, dado que el tiempo de relajación será mucho más prolongado (por falta de la enzima que metaboliza la succinilcolina, esto también puede pasar en pacientes con hepatopatía).

Se contraindica de forma absoluta en pacientes con historia familiar y/o personal de hipertermia maligna (aunque en urgencias no siempre estará disponible este antecedente) y casos severos de hipercalemia, aunque algunos estudios aportan que el nivel máximo de aumento del potasio sérico por su uso es 0.5meq/L sobre su basal (cuidado en las intoxicaciones que pueden producir rabdomiólisis e hipercalemia o que tengan disfunción renal avanzada de base, no utilizarla en estos casos por riesgo de arritmias por hipercalemia).

Es importante tener en consideración los pacientes con miastenia gravis, dado que tienen fisiopatológicamente una alteración en receptores nicotínicos y las dosis habituales suelen no ser efectivas.

Tampoco se recomienda en casos de miopatías de base y en los pacientes consumidores crónicos de cocaína disminuyen el porcentaje de colinesterasas plasmáticas, o en presencia de hipotermia, acidosis respiratoria, hipocalemia, hipermagnesemia, hipocalcemia, aminoglicósidos, clindamicina, lidocaína, quinidina, procainamida, calcioantagonistas, furosemida, azatioprina, diuréticos tiazidas, clorpromazina, fenitoína; los cuales prolongan la acción del bloqueo neuromuscular.

El tiempo de inicio de acción con dosis de 1mg/kg es aproximadamente 45-60 segundos, con un tiempo de duración del efecto de aproximadamente 10 minutos.

Puede producir hipotensión y bradicardia por efecto antimuscarínico. Otros efectos que puede tener es un discreto aumento de la presión intracraneana e intraocular sin repercusión clínica importante (no se contraindica aquí su uso), trismus y fasciculaciones12.

Rocuronio 

Relajantm e muscular no despolarizante que produce una inhibición competitiva al bloquear la acción de la acetilcolina en la unión neuromuscular, es decir, evita que la acetilcolina se una al receptor, y, por ende, impide que se de la despolarización del miocito y la contracción muscular (es por esto que no hay fasciculaciones al administrar este medicamento).

Estudios comparativos con succinilcolina:

Demuestran que dosis de 1.2mg/kg IV son comparables con succinilcolina a dosis e 1mg/kg en cuanto se acorta la latencia del primero de aproximadamente 90 segundos hasta 60 segundos, objetivo que se busca en el escenario urgente13increased intracranial pressure, or to facilitate intubation. Traditionally succinylcholine has been the most commonly used muscle relaxant for this purpose because of its fast onset and  short duration; unfortunately, it can have serious side effects.

Rocuronium has been suggested as an alternative to succinylcholine for intubation.

This is an update of our Cochrane review published first in 2003 and then updated in 2008 and now in 2015.\nOBJECTIVES: To determine whether rocuronium creates intubating conditions comparable to those of succinylcholine during RSI intubation.\nSEARCH METHODS: In our initial review we searched all databases until March 2000, followed by an update to June 2007. This latest update included searching the Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL; 2015, Issue 2. Su tiempo de acción es aproximadamente 20 minutos.

La principal indicación de su uso es cuando una condición del paciente o intoxicación puntual contraindican el uso de succinilcolina (intoxicación por inhibidores de colinesterasa, hipercalemia grave con cambios electrocardiográficos asociada o no a rabdomiólisis por tóxicos, patologías de la placa neuromuscular o miopatías)12.

No se puede olvidar los pacientes victimas de accidente ofídico micrúrico y crotálico, cuyos venenos causan bloqueo post-sináptico de receptores nicotínicos de acetilcolina en la unión neuromuscular al unirse competitivamente a estos.

Causando finalmente parálisis muscular por lo cual no es recomendado utilizar relajantes neuromusculares. Al igual que en el envenenamiento por curare14.

Referencias

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• 6. Goodman L, Gilman A. Opioides, analgesia y tratamiento del dolor Manual de farmacología y terapéutica, 2e. AccessMedicina. McGraw-Hill Medical [Internet]. [citado 27 de febrero de 2017]. Disponible en: http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1468§ionid=93492371
• 7. Goodman L, Gilman A. Anestésicos generales y gases terapéuticos. Manual de farmacología y terapéutica, 2e AccessMedicina McGraw-Hill Medical [Internet]. [citado 27 de febrero de 2017]. Disponible en: http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1468§ionid=93492700

Bibliografías

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• 12. Fármacos que actúan en la unión neuromuscular y en los ganglios del sistema autónomo | Goodman & Gilman. Manual de farmacología y terapéutica, 2e | AccessMedicina | McGraw-Hill Medical [Internet]. [citado 26 de febrero de 2017]. Disponible en: http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1468§ionid=93491035
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