Caries del Lactante

CARIES DEL LACTANTE, ETIOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA

*Dra. Clara Patricia Acuña Ramos
*Odontóloga y estomatóloga Pediátrica U.N.

Magister en Educación U.P.N. Profesora Asistente.
Directora de Programa Curriculares Facultad de Odontología U.N.

La caries dental permanece como un problema principal de la odontología y merece recibir atención importante en la práctica diaria, no sólo desde el punto de vista restaurativo sino también en cuanto a los procedimientos preventivos desarrollados para reducir el problema. En el estudio nacional de salud, el 96,7% de la población colombiana presenta historia de caries dental en 1977-80; en la población de 1-5 años en la región de Bogotá, encontramos que el índice “ceo” (cariados, obturados y extracción indicada para un año es de 0.2,2 años de 1.4, 3 de 1.3,4 de 2.8,5 siendo mayor que el de toda la población colombiana, comparándolo con estudio anterior de 1965-66, se encontró que para toda la población había una reducción de la prevalencia del índice “ceo” del 31.4% viéndose mejores condiciones de vida y la ejecución de programas preventivos y educativos, pero de todas formas sigue siendo un problema de salud oral que ocupa el mayor número de recursos y dedicación por parte de la profesión odontológica.

La caries dental es una enfermedad microbiana que afecta a los tejidos calcificados de los dientes, empezando primero con una disolución localizada de las estructuras inorgánicas en una determinada superficie dental por medio de ácidos de origen bacteriano hasta llegar, finalmente, a la desintegración de la matriz orgánica. Es una enfermedad normalmente progresiva y, si no se trata, la lesión aumentará de tamaño hacia la pulpa dentaría, dando como resultado un creciente grado de dolor y la inflamación de la pulpa. En último lugar se produce la necrosis de esta última y pérdida de vitalidad del diente.

Entre las diferentes formas de presentación de la caries encontramos la caries de la lactancia; es un cuadro sintomático en el cual se observa la alteración de los tejidos duros del diente en lactantes y niños menores de 5 años que han tenido contacto prolongado con sustancias cariogénicas.

La etiología de la caries del lactante es multifactorial, viendo la triada ecológica agente, huésped y medio ambiente que interactúan en un período de tiempo.

Se ha considerado como agente etiológico los microorganismos que a través de estudios microbiológicos han demostrado es una de las variables necesarias para iniciación rápida progresión de la caries que se pueden presentar en los dientes recién erupcionados en los lactantes. El Streptococo mutans es el principal responsable coronal en humanos (Loesche 1985; 1986), S. Mutans es quien primeramente se establece en la boca al erupcionar los dientes. Varios estudios clínicos han fallado intentar aislar el S. Mutans en niños sin erupcionar sus dientes (Berkowintz eta al. 1975; Carlos et al 1975; Catalanotto et al. 1975; Stiles eta al. 1976; Berkowitz 1985).

El S. Mutans usualmente se encuentra en 1% en la flora oral normal del niño sin caries activa (Loesche et al. 1975; van Houte et y Duchin 1975). En niños con caries del lactante. Van Houte et al. (1948) encontraron que los niveles de S. mutans sobrepasaban el 50% de toda la flora oral cultivable y en salivera era el 10%.

Los microorganismos responsables de caries dental pueden ser trasmitidos de un individuo a otro. Varios estudios han demostrado que usualmente la transmisión del S. Mutans a los niños lactantes era a través de su madre Berkowitz y Jordan 1975; Berkowitz et al. 1975; Mazuda et al. 1980; Berkowitz et al 1981). Esto es lógico por que es la persona que usualmente cuida al niño aunque se ha encontrado igual frecuencia entre el padre y la madre (Rogers 1981).

La saliva es el vehículo por el cual ocurre la trasferencia (Duchin y Houte 1978; Kholer y Bratthall 1978). Berkowitz et al. (1981) encontraron una significativa asociación entre los niveles de S. Mutans en saliva materna y el riesgo de infección. La frecuencia de infección fue nueve veces mayor cuando la saliva materna presentaba niveles que sobrepasaban 10 colony formig units (CFU)/ml, que cuando presentaban niveles iguales o menores de 10 CFU/ml. Esta trasferencia se puede realizar a través de la cuchara con la que ella prueba la comida y luego le da de comer al niño, el S. Mutans se ha visto que sobrevive en la superficie de metal.

El segundo factor de la triada, El huésped puede presentar suceptibilidad a sufrir la enfermedad por varios factores, entre ellos tenemos la herencia. Se dice que genéticamente se puede presentar una estructura dental y composición más resistente al ataque acidogénico, parece ser cierto un modelo familiar de la incidencia de caries. Parientes de individuos con elevada sensibilidad son también, por lo general, cariosamente activos, mientras que os relacionados con otros inmunes a la enfermedad suele exhibir tasa de caries reducidas. De modo análogo, los hijos de padres con baja experiencia de caries tienden a presentar tasas reducidas, aunque es igualmente cierta la afirmación recíproca. También pueden actuar de alguna manera los factores genéticos, como la morfologia de dientes, las maloclusiones; pero estos modelos son atribuibles principalmente a la importancia que se da en ciertas familias a la higiene oral en relación a otras, en el cuidado habitual de los dientes y hábitos dietéticos de familia.

Aparte de la genética, se tienen que en la composición de la parte mineralizada del diente, interviene la cantidad de fluoruro que se le haya incorporado al diente ya sea intrauterinamente o la experiencia de fluoruro desde que el diente erupciona, se produce un cambio de estructura de hidroxipatita a fluorapatita que es más resistente a la disolución ácida. Otros elementos incorporados al esmalte dental también alteraban la tasa de caries dental. Hay pruebas de que las capas externas del esmalte cambian de composición después de salir el diente por un proceso de maduración. Esta maduración del esmalte es el proceso por el cual un diente recién erupcionado asimila minerales adicionales y oligoelementos de su ambiente, mientras que su superficie adquiera dureza y resistencia a los ácidos. También hay pruebas sugerentes que el estado nutricional preeruptivo, particularmente a la ingesta de proteínas, puede ejercer cierta influencia en la resistencia de los dientes a la caries.

La composición de la saliva y el flujo de ésta son determinantes del proceso de caries. Individuos afectados de xerostomía, incapacidad para formar saliva, exhiben comúnmente caries muy agresivas. En el caso opuesto un flujo abundante de saliva baña las superficies dentarias y elimina los carbohidratos de la cavidad oral. Las inmunoglobulinas, factores inmunitarios no específicos, minerales y otras sustancias presentes en el flujo salival también afectan el proceso carioso. Es de vital importancia este factor como se vera en la fisiopatología de la caries del lactante por la disminución del flujo salival durante el sueño.

El tercer valor importante para el desarrollo es el medio ambiente propicio que se puede analizar desde el punto de vista general y otro específico. En el ambiente propicio general se encuentra las políticas socioeconómicas y educacionales que rigen un país en subdesarrollo como Colombia, en el cual la brecha de clases se hace evidente, trasformándose para un grupo muy grande de la población en mala calidad de vida, en el sentido, de ingresos económicos deficientes, alimentación deficiente, mala vivienda, deficientes servicios públicos, mala educación dándose unas condiciones negativas para el buen desarrollo de una familia necesitándose la salida de los dos padres a trabajar trasformándose en unos niños abandonados parcialmente por sus padres, al llegar a casa una mujer, cansada de su primera jornada laboral debe continuar una segunda jornada con el trabajo de casa, casi siempre sin la colaboración de su pareja, le es más fácil dar un biberón al niño así, está dándole su alimentación y el afecto que éste le está exigiendo. Encontramos a otro campo de los factores etiológicos que tienen gran importancia, se encuentran embarazos rechazados, hijos no deseados, actitud materna alterada hacia el hijo, mala adquisición de hábitos en el niño, hijos sobre protegidos, regresiones y fijaciones en la etapa oral.

El ambiente propicio específico es un substrato alimenticio rico en carbohidratos. Durante siglos se ha conocido que individuos sometidos a dietas con apreciables cantidades de azúcares y almidones tienden a sufrir caries dental. Poblaciones como las esquimales, que subsisten de dietas ricas grasa y pobres en carbohidratos, han tenido muy poca o ninguna frecuencia a la caries. De modo análogo los nativos de Tristan da Cunha, cuya dieta alimentaria es sencilla y baja en carbohidratos fermentables, han exhibido históricamente una experiencia mínima de esa afección. La reciente expansión de las costumbres occidentales y de la dieta rica en carbohidratos fermentables, han hecho crecer en esas poblaciones citadas la incidencia de caries. Esta fuerte correlación directa entre la ingestión de carbohidratos y la caries parece prevalecer en el mundo entero.

La necesidad de carbohidratos, especialmente azúcares en el proceso de la caries se ha comprobado experimentalmente en cierto numero de observaciones coadyuvantes entre sí, primero las bacterias orales se han demostrado que son cariógenas en experimentos gnotobióticos también utilizan preferencialmente los carbohidratos fermentables como fuente de energía “in vitro”. Segundo, los experimentos con ratas sensibles a la caries que se inoculan microorganismos de carácter cariogénico no desarrollan la caries dental a menos que se le añada azúcar a la dieta.

Determinados experimentos formales, han ilustrado, la función de los carbohidratos fermentables en el proceso de la caries, función que es esencialmente local, en la interfase placa superficie dental. Un experimento de ratas que nos ilustra perfectamente, es el de los grupos de ratas sensibles a la caries. Cada grupo fue alimentado con una dieta rica en carbohidratos, pero el grupo de prueba recibió el alimento, por intubación, directamente al estomago, a fin de excluir los carbohidratos de la cavidad oral. El grupo de control fue alimentado normalmente. Los resultados mostraron que 13 ratas del grupo de prueba no desarrollaron lesiones cariosas durante el curso, el estudio, con el promedio de 6.7 lesiones en el control. Esto ilustra que la influencia de los carbohidratos es debida principalmente a los efectos locales durante el paso por la cavidad oral.

Los carbohidratos intervienen en el proceso de caries en 3 formas diferentes: facilita la adherencia de microorganismo en especial el Streptococo mutants a la superficie dentaria, por medio de la formación de una matriz pegajosa en la placa bacteriana, además provee el sustrato energético para los microorganismo, y por último, al ser metabolizados estos carbohidratos producen ácidos que desmineralizan la superficie del diente.

La sacarosa es un disacárido compuesto por glucosa y fructosa, es considerado el más cariogénico alimento de la dieta humana. (Newbrun 1969, Makinen 1972) y la intraoral colonización del S. Mutans es altamente dependiente de los niveles de sacarosa en la dieta ( Loesche 1985). Hay numerosos reportes de alta incidencia de caries de biberón en pacientes que consumen biberón endulzados con azúcares refinados (dilley et al. 1980, van Houte er al 1982).

La leche bovina o humana contiene el carbohidrato lactosa, es un disacarido compuesto de glucosa y galactosa, en estudios de laboratorio se ha viso que animales alimentados con leche e inoculados con bacterias cariogénicas, se presenta la desmineralización del esmalte y la subsecuente producción de caries (Guggenheim et al. 1966, Koulourides et al. 1976). Se han reportado casos clínicos de estos tipos de pacientes (Dilley et al 1980), pero queda una duda en el sentido que la leche también presenta fosfatos y calcio que ayuda remineralizar el esmalte, se puede concluir que produce caries, pero menos agresiva que la sacarosa, dependiendo de la frecuencia del hábito.

El último factor importante en el desarrollo de la caries del lactante es el tiempo en relación a la frecuencia y cantidad de exposición al líquido “agresor”. Derkson y Ponti (1982) reportaron que niños con caries de la lactancia, presentaban un promedio de hábito de biberón 8.3 hr/día comparado con 2.2 hr/día para los niños que no presentaban caries de la lactancia, otro tiempo importante, de tener en cuenta es la duración en meses de este hábito deletéreo, se ve que los niños que lo presentan, son aquellos que prolonga su uso, después de los quince meses hasta los 5 años. En el hábito nocturno también se ha visto que se presenta una caries de la lactancia bastante agresiva (Kroll y Stone 1967,, Powell 1976, Dilley 1980) ya que el niño puede consumir varios biberones nocturnos y durante el sueño el flujo salivar disminuye, se lleva a cabo más fácilmente la desmineralización de la superficie sin la influencia física y química de la saliva.

Recogiendo todos estos factores etiológicos que representación clínica pueden tener. En la fase más precoz encontramos según la expresividad que tengan la triada agente, huésped, medio ambiente; encontramos primero a nivel estructural del esmalte dental, la desmineralización producida por los ácidos de la fermentación de los carbohidratos que solamente se pueden evidenciar con microscopio electrónico, su primera manifestación clínica se ve representada por un halo blanquecino atravesando de mesial a distal por gingival de la cara vestibular de los incisivos, que en una fase ya más avanzada se produce cavitación siguiendo el mismo patrón de anillo hacia gingival. Podemos hacer diagnóstico diferencial con el patrón de caries corriente en el cual las primeras superficies atacadas son las proximales y las caras vestibulares no presentan ningún tipo de patología. Posteriormente en esta área de desmineralización se produce la cavitación siguiendo el patrón de afectación de las superficies listas o vesiculares.

El segundo grupo de dientes afectados son los primeros molares inferiores con caries de facetas, no puntiforme como se da en la caries común, sino que se lleva parte de los rebordes triangulares y la superficie vestibular presenta áreas blanquecinas o cavitaciones, el tercer grupo de dientes afectados son los molares superiores con el mismo patrón de destrucción de los inferiores.

El último grupo de dientes afectados son los incisivos inferiores, que generalmente no presentan caries, por que4 la lengua los protege durante la succión, no les permite entrar en contacto con liquido, además la proximidad de las glándulas salivares le da continuo baño y elementos anticariogénicos de la saliva. Pero en los casos más agresivos de caries del lactante, se encuentra la destrucción de estos dientes, por un hábito de biberón de varias veces al día y en la noche y endulzado con azucares refinados.

Si es endulzado con panela, cambia el patrón por unos menos agresivo, al igual si es sólo de leche, como también si es de leche materna. Puede llegar a ser más agresivo del lado el cual duerme el niño, no importando su contenido.

En algunos casos clínicos pueden variar su presentación este proceso clásico, por ejemplo el paciente de sólo biberón diurno presenta una destrucción no tan agresiva, y las caras vestibulares de los incisibos superiores pueden estar sanas o afectados sus bordes incisales, la cara palatina si está afectada completamente, en los molares posteriores tanto superiores como inferiores, si presenta el mismo patron.

Orto patrón que se pueden encontrar es una línea amarillenta o café que atraviesa la corona clínica demencial a distal por la parte media del diente, a la inspección con el explorador es dura y corresponde a una caries del lactante detenida entre el año y año y medio por suspención del uso del biberón, esta superficie se remineralizó por el cambio de hábitos dietéticos e higiénicos y el diente continuó su erupción.

Hay pocas publicaciones sobre la presentación clínica de la caries del lactante. Estas conclusiones fueron observaciones sistematizadas de 45 casos clínicos que tenían el diagnóstico de caries del lactante.

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