Carcinoma Oral Trasplantable para Bioensayos, Conclusiones

Carcinoma Oral Trasplantable para Bioensayos, Conclusiones

Conclusiones

1.- Se obtuvo una cepa tumoral trasplantable (CETA), a partir del Carcinoma Espinocelular quimioinducido con Condensado de Humo en ratones IBF1, capaz de crecer en animales genéticamente idénticos.

2.- El análisis del tiempo de latencia tumoral de CETA indica que a los 8 días de inoculado el tumor, todos los animales resultaron positivos a la palpación digital.

3.- La sobrevida de los animales trasplantados con CETA en distintas etapas no presentó diferencias significativas, encontrándose las medias por encima de los 36 días en todos los casos (pase #4 X = 36; pase #15 X = 48; pase #27 X = 36.2).

4.- Se otuvo un marcado aumento de la sobrevida y de la reducción de los volúmenes tumorales con el tratamiento de CFM. El resto de las drogas empleadas también inhibieron el incremento tumoral durante los 7 y 12 primeros días después de efectuado el trasplante.

5.- El tumor CETA resultó ser inmunogénico ante el sistema de inmunización empleado. Los parentales rechazaron la implantación de este carcinoma hasta su desaparición, quedando demostrada su condición líneo-específica.

6.- La radiosensibilidad resultó evidente con las dosis de Cobalto 60 entre 2 y 6 Gy.

7.- No se encontró efectos del EGFh-r en la sobrevida de los animales tratados a dosis farmacológica.

Comentarios Finales

La relativa escasez de investigaciones encaminadas a buscar nuevos modelos experimentales ha conducido, en los últimos tiempos, al empleo de líneas celulares que por su antiguedad, manipulación y etapas de trasplante, actualmente resultan anaplásicas e indiferenciadas, a tal extremo que muchas son capaces de prender en animales diferentes a los de su surgimiento y desarrollo, en otras palabras, para ellos ya no existen barreras de histocompatibilidad, esto trae como consecuencia, una corta latencia y sobrevida de los animales lo que, en cierta medida, limita la traspolación de resultados de bioensayos para el empleo en la clínica.

De acuerdo a la reactividad del modelo caracterizado en la presente monografía y a las particularidades del tumor CETA que procede del carcinoma epidermoide de labio quimioinducido, caracterizado por los diferentes diseños experimentales empleados, consideramos que se trata de una neoplasia etiológica y morfológicamente adecuada para su empleo en la experimentación oncológica sin las limitaciones anteriormente señaladas.

La esmerada caracterización y seguimiento a lo largo de todo el proceso Inducción-Trasplante, permite la reproducibilidad de la experiencia en el momento que sea necesario, de lo cual se deriva su gran utilidad para los trabajos de Bioensayos Farmacológicos y Sistemas de Tamizaje. La ágil reproducción de un modelo de este tipo, se traduce en ahorro de recursos, materiales y desgaste intelectual, con la garantía que se trabaja con un tumor joven, líneo-específico y una histodiferenciación similar o aproximada a los tumores que padece el hombre.

Continuar la búsqueda de modelos experimentales reproducibles de carcinogénesis y trasplantes debidamente caracterizados resulta necesario para el desarrollo y precisión de los Sistemas de Tamizaje de otras investigaciones dentro de la oncología experimental, principalmente la obtención de líneas celulares de origen epitelial cuya biología tumoral difiere sustancialmente de las neoplasias sarcomatosas.

Bibliografia

1.- Stewart, H. L.: Historic Review trasplantable tumors of animals. Atlas Tumor Pathology. Fascicle 40. Section XII, 1959. Pág. 103.
2.- Shabad, L. M.: The founder of the experimental oncology. ED. Medicina. Moscú, 1950. Pág.20.
3.- Shabad, L. M.: Métodos de determinación de cancerígenos. Ed. Medicina, Moscú, 1970. Pág. 45.
4.- Dunhun, L. S. and Stewart, H. L.: A survey of trasplantable animal tumors. J. Natl. Cancer Inst. 13: 5, 1953.
5.- Kumar, V., Cotran, R., and S. L. Robbins: Patología Humana. IV Ed. Interamericana. McGraw-Hill. México. 1995, Pág. 204.
6.- Cabrera, F. A., Marinello, S. y Bernal Baláez, A.: Estudio de algunas sustancias cancerígenas en cigarrillos de producción nacional. Resúmenes de Investigaciones. Instituto Nacional de Epidemiología y Microbiología. Cuba. 1981-85.
7.- Cadwel. C.: Human tissues an cells in carcinogenesis research. Cancer Res. 47: 1, 1987.
8.- McGraves, A., Bruyntjes, J. and F. Ramackers: Effect of cigarrette smoke and Vit A depletion on keratin expression patterns in cultured hamsters tracheal epithelium. Virch. Archiv. Cell. Pathol. 56: 111, 1988.
9.- Montalvo, Scull, J. y Bernal Baláez, A.: Incidencia del Cáncer de Suelo de Boca. Rev. Cuba. Estomatol. 17: 103, 1980.
10.- Roemer, D. T. and Vugerstad, T. J.: Use of laboratory animal model in investigating emphysema and cigarrette smoking in humans. Reg. Toxicol. Pharmacol. 10: 264, 1989.
11.- Lucha contra el tabaquismo epidémico. Informe del Comité de Expertos de la OMS sobre la lucha antitabáquica. Serie de informes técnicos 636. OMS, Ginebra, 1979. Pág. 94.
12.- Bánoczy, J. and Csiba, A.: comparative study of clinical picture and histopathologic structure of oral leukoplakia. Cancer 29: 1230, 1972.
13.- Orr, J. M.: Oral cancer in betel nutchewers in Travancore. Lancet 11: 575, 1933.
14.- Santana, Garay, J. y Miranda, J.: Consideraciones sobre algunos posibles factores causales en el carcinoma de la lengua. Rev. Cuba. Estomatol. 19: 131, 1982.
15.- Suen, J. Y., Eugene, M. D. and M. D. Myers.: Cancer of the head and neck. Churchill Livingston. New York, 1981. Pág. 363.
16.- Bánoczy, J.: Oral leukoplakia. Akademiai Kiadó. Budapest, 1982. Pág. 29.
17.- Greer, R. C. and T. C. Poulson: Oral Tissue alterations associated with the use of smokless tobacco by teanagers. Oral Surg 56: 275, 1983.
18.- Roed-Petersen, B., Bánoczy, J. and J. J. Pindborg: Smoking habits and histological characteristics of oral leukoplakias in Denmark and Hungary. Br. J. Cancer 28: 575, 1973.
19.- Silverman, S., Gorsky, M. and F. Lozada: Oral leukoplakia and malignant transformation. A follow-up study of 275 patients. Cancer 53: 563, 1984.
20.- Sunstrom, B., Mornstad, H. and T, Axell.: Oral carcinomas associated with snuff dipping. J. Oral Path. 11: 245, 1984.
21.- Bernal, Baláez, A.: Modificaciones de los índices de exfoliación celular en la mucosa del paladar y carrillos de fumadores de tabacos (puros). Rev. Cuba. Estomatol. 23:177, 1986.
22.- Bernal, Baláez, A.: Variaciones de los índices de queratinización celular de la mucosa bucal en relación con la cantidad y tiempo del hábito de fumar tabacos. PATOLOGIA (México) 25:15, 1987.
23.- Bernal, Baláez, A.: Análisis multivariado de los índices de exfoliación celular en la mucosa bucal de fumadores de tabacos. Rev. Cuba. Estomatol. 25:64, 1988.
24.- Bernal, Baláez, A.: Interacción e influencias de la edad, el consumo y la duración del tabaquismo en los índices de exfoliación celular del paladar y carrillos. Acta Odontológica Venezolana, 29:5, 1991.
25.- Andreou, K.K. and P. Morgan.: Effect of dietary restriction on induced hamsters cheek pouch carcinogenesis. Archs. Oral Biol. 26:525, 1981.
26.- Evenson, J. W. and D. G. McDonald.: Hamster tongue carcinogenesis. II. Quantitative morphologic aspects of preneoplastic epithelium. J. Oral Pth. 10:332,1981.
27.- Gong, D. T. W.: Amplification of C-erb B1 oncogene in chemically-induced oral carninomas. Carcinogenesis 8: 1963, 1987.
28.- Hassan, M. N. A., Schwartz, J. L., and G. Shklar.: Acute effect of DMBA application on Langerhans cells of the hamster buccal pouch mucosa. Oral Surg 58: 191, 1984.
29.- Quinta Conferencia Mundial sobre el Tabaco y la Salud. Recomendaciones para países del Tercer mundo. Canadá, 1983. Pág. 6.
30.- WHO Integrate Programe for prevention and control of nonconmunicable diseases. Manila, 1982, Pág. 1.
31.- Bernal Baláez, A.E. y V.H. Montes Campuzano: V.H.: Reflexiones sobre el cáncer bucal en Colombia. Rev. Federación Odontológica Colombiana.. No. 187 , Noov/95 – Mar/96. P-29, 1996.
32.- Moreira Díaz, E. y Bernal Baláez, A.: Estudio epidemiológico en pacientes que solicitan atención estomatológyica. Rev. Cuba. Estomatol. 27:14, 1990.
33.- Pindborg, J. J.: Oral cancer y precancer. Bristol Great Bretain, 1980. Pág. 24.
34.- Zaridze, D.G, Trapeznikov, V. /N.: Survey of a population with a high incidence of oral and aesophageal cancer. Int. Nat. Cancer. 36: 153, 1985.
35.- Bernal Baláez, A.: Efectos tumorigénicos del Condensado de Humo de cigarros sobre la mucosa labial de ratones IBF1. Rev. Cuba. Estomatol. 27:331, 1990.
36.- Principios y métodos para evaluar la toxicidad de las sustancias químicas. Parte I. Criterios de salud ambiental 6. Publicación científica No.402. OMS, 1980, Pág. 96.
37.- Sellei, C., Eckhardt, S. and L. Németh: Tratamiento medicamentoso de los tumores malilgnos. Editorial de la Academia de Ciencias de Hungría. Budapest, 1975, Pág.96
38.- Meng, CH., Shklar,G. and J. Albright.: A transplantable anaplastic oral cancer model. Oral Surg 53:179, 1982.
39.- Carter, S. K.: Some thoughts on experimental models and their clinical correlations. Eur. J. Cancer. 9:833, 1973.
40.- Alfonso, L.: La quimioterapia en el cáncer. Instituto Cubano del Libro. La Habana, 1986. Pág. 96.
41.- Bello, J. L., Mainardi, J., Karev, N.: Actividad antitumoral de citostáticos y sus combinaciones sobre el Carcinoma de Lewis. Rev. Cuba. Invest. Biom. 1:45, 1982.
43.- Stiles, D. P., Stobo, J. D., Funderberg, H. H. and J. V. Wills.: Inmunología Básica Clínica. 5ta. Ed. Ediciones Revolucionarias. La Habana, 1985, Pág. 235.
43.- Pérez, R., Pascual, M. R.: Epidermal Growth Factor receptors in human breast cancer. Breast. Cancer Res. and Treat. 4:189, 1984.
44.- Skoog, L., Macías, A.: Receptors for EGF and estradiol and thymidine kinase activity in different histhological subgroups of human mamary carcinoms. Br. J. Cancer. 54:271, 1986.
45.- Ríos, M. A., Macías, A.: Receptors for Epidermal Growth Factor and estrogen a predictors of relapses in patients with mamary carcinoma. Anticancer Res. 8:173, 1988.
46.- Jain, S., Filipe, M. I.: C-erb-B-2 proto-oncogene expression and its relationship to survival in gastric carcinoma. Int. J. Cancer. 48:668, 1991.
47.- Willey, J. C., Harrys, C. C.: Celular and molecular biological aspects of human bronchogenic carcinogenesis. Crit. Rev. Oncol. Hematol. 10:181, 1991.
48.- Macías, A., Pérez, R., Lage, A.: Estudios sobre la expresión del receptor del EGF. Interferón y Biotecnología. 2:27, 1985.
49.- Santon, J. B.: Effects of Epidermal Growth Factor Receptor concentration on tumorigenicity of A431 cells in nude mice. Cancer Res. 46:4701, 1986.

Glosario

BLEO:CCNU:CETA:CFM:cis DDP:CONDENSADO DE HUMO:EGFh-r:IBF1:MTX:R-EGF:

Bleomicina, droga antineoplásica perteneciente al grupo de los antibióticos.
1-(2-cloroetil)-3ciclohexil-1-nitrosurea. Droga abtineoplásica que pertenece al grupo de las nitrosoureas.
Nomenclatura con la que se identifica el Carcinoma Escamocelular en mantenido “in vivo” mediante ciclos de trasplantes seriados, obtenido por carcinogénesis química en labio de ratones IBF1.

C: ….carcinoma
E: ….espinocelular
T: ….trasplantable
A: ….Angel

Ciclofosfamida, droga antineoplásica del grupo de los agentes alquilantes

cis-diamino dicloro platino II, droga antineoplásica con mecanismo de acción no bien definido. Sintetizada por la Facultad de Química de la Universidad de La Habana, Cuba.

Mezcla de diferentes compuestos del grupo de los hidrocarburos policíclicos aromáticos que representan los principales elementos a los que se expone la mucosa bucal del fumador al ejecutar dicha acción.

Factor de Crecimiento Epidérmico, humano – recombinante. CIGB: Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología. Cuba.

Ratones híbridos (F1) resultado del cruce de las líneas C57BL/6 Hab x IOR/Hab

Metotrexate, droga antineoplásica perteneciente al grupo de los antimetabolitos.

Receptor de Factor de Crecimiento Epidérmico.

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