Trauma Raquimedular

FEDERACIÓN MÉDICA COLOMBIANA

Capítulo V

Enrique Jiménez Hakim, MD.
Germán Peña Quiñones, MD.
Fernando Hakim Daccach, MD.

Introducción

Trauma espinal es aquel en el cual hay un compromiso del componente estructural de la columna vio su contenido nervioso.

Cada año un importante número de personas quedan parapléjicas cuadripléjicas por una lesión medular traumática. La mayoría de estas lesiones son el resultado de accidentes automovilísticos, caídas y traumatismos durante competencias deportivas (Luce, 1985).

Aunque ha mejorado en algo el pronóstico a largo plazo y la reintegración a una vida social útil, un buen número de estos pacientes mueren durante la fase aguda de su enfermedad.

Igualmente, un importante número de estos pacientes son adultos jóvenes que se encuentran en plena época productiva de su vida tanto desde el punto de vista laboral, como económico y social.

En este capítulo se hará un análisis del trauma espinal. Se revisarán inicialmente conceptos básicos de anatomía y fisiología espinal, los cuales son de suma importancia para comprender la fisiopatología, clínica y tratamiento del trauma espinal.

Posteriormente se revisarán los mecanismos por los cuales se producen lesiones traumáticas de la columna, el concepto de estabilidad espinal, la fisiopatología del daño neurológico, las manifestaciones clínicas, el estudio paraclínico de estos pacientes, su tratamiento médico-quirúrgico, y finalmente se hará mención de algunas complicaciones tardías del trauma espinal.

Anatomía y fisiología

Treinta y tres huesos irregulares, las vértebras, componen la columna vertebral. Hay 7 vértebras cervicales, 12 dorsales 5 lumbares, 5 sacras y 4 coxígeas. El alineamiento de las vértebras produce una curva lordótica normal a nivel cervical y lumbar, mientras que a nivel dorsal esta curvatura es inversa, cifótica.

Una inversión de estas curvaturas normales o la acentuación de ellas en un estudio radiológico simple puede sugerir la presencia de un traumatismo espinal (Gehweiler y cols., 1980).

Cada vértebra está compuesta por el cuerpo y el arco posterior. Este último está compuesto por dos pedículos, dos facetas articulares superiores y dos inferiores, dos láminas y una apófisis espinosa. Los dos pedículos unen al arco posterior con el cuerpo vertebral.

Del arco posterior se desprende a cada lado una apófisis transversal. Las vértebras sacras y las coxígeas se fusionan durante el desarrollo, para formar en el adulto el sacro (S1-S5) y el coxis (Cx1-Cx4). Cada cuerpo vertebral tiene en su superficie superior e inferior una placa cartilaginosa que a su vez hace contacto con el disco intervertebral.

Desde el nivel C1 -C2 hasta L5-S1 el disco intervertebral se encarga de amortiguar el movimiento en cada segmento espinal.

El disco está compuesto por un núcleo pulposo cuyas características físicas y bioquímicas le permiten actuar como un gel con propiedades viscoelásticas, para absorber y transmitir cargas aplicadas sobre cada segmento espinal (Brown, 1982).

Rodeando al núcleo pulposo y haciendo parte de él se encuentra el anillo fibroso, el cual en su parte más periférica tiene terminaciones nerviosas capaces de percibir dolor.

Una ruptura del anillo fibroso permite la salida del núcleo pulposo (hernia discal) hacia el canal espinal, pudiéndose producir tina compresión sobre las estructuras nerviosas dentro de éste. Separando al disco de cuerpo vertebral tanto arriba como bajo, se encuentra una placa cartilaginosa (Parke, 1982 ).

La estructura ósea de la columna se mantiene en parte en su sitio, debido al complejo ligamentario. De adelante hacia atrás, el complejo ligamentario espinal está compuesto por el ligamento longitudinal anterior, el ligamento longitudinal posterior, los cartílagos articulares de las articulaciones interfacetarias, las cápsulas de estas articulaciones, el ligamento amarillo y los ligamentos interespinoso y supraespinoso.

Las articulaciones interfacetarias reciben inervación del nervio articular o recurrente de Luschka que se origina de la rama primaria posterior de cada nervio raquídeo. La denervación de estas articulaciones constituye uno de los tratamientos para casos de dolor lumbar secundario a enfermedad degenerativa de las articulaciones facetarias (Bogduk y Long, 1979).

A nivel de C-2 existe una condición única por la presencia de la apófisis odontoides del axis que se articula con el arco posterior del atlas por la parte posterior de éste.

Esta articulación posee el ligamento cruciforme del cual hace parte el ligamento transverso, extendiéndose por detrás de la odontoides, desde la superficie interna del axis de un lado hasta el otro. La ruptura de este ligamento puede producir desplazamiento anómalo en sentido anteroposterior del atlas sobre el axis, creando así una situación de inestabilidad.

De la punta de la odontoides hacia el clivus y reborde anterior del agujero magno, se extienden el ligamento apical (mediano), y los ligamentos apicares, paramedianos. Es a nivel Cl -C2 donde ocurre gran parte de la rotación de la cabeza.

Envolviendo la médula y las raíces y continuándose con las meninges intracraneanas, se encuentran de afuera hacia adentro la duramadre, la aracnoides y la piamadre. La piamadre continúa desde la punta del cono medular hasta la base del coxis, como el filum terminale.

En el espacio subaracnoideo circula el líquido cefalorraquídeo, y aunque la médula termina en L2 para continuarse con la cola de caballo, el saco dural se extiende hasta S2. De aquí continúa hasta la base del coxis en forma de un cordón fibroso, acompañando al filum termínale (Gehweiler, 1980).

Dentro del canal espinal, cubierta por las meninges, continuando al bulbo y extendiéndose hasta L2 en el adulto, se encuentra la médula espinal. El cono se encuentra a la altura de L1 -2, y de este nivel hasta 52 donde termina el saco dural, e extiende la cola de caballo.

Originándose de la piamadre y extendiéndose lateralmente a cada lado de la medula, a través de la aracnoides para implantarse en la superficie interna del saco dural, se encuentran los ligamentos dentados, los cuales fijan la médula al saco dural impidiendo su rotación (Gehweiler y cols., 1980).

En cada nivel empezando entre el occipital y el atlas se desprenden a lado y lado raíces nerviosas.

En este nivel sale la raíz Cl. A nivel cervical bajo, entre C7 y Dl sale la raíz C8, la cual no tiene representación vertebral. Esto hace que va en el segmento Dl y D2, se desprenda la raíz D1. De aquí hasta abajo, esta relación se mantiene.

La raíz sale por el receso lateral, limitado en cada nivel intervertebral anteriormente por la parte posterior y lateral del cuerpo vertebral y el disco, posteriormente por la superficie anterior de la faceta superior de la vértebra inferior y lateralmente por el pedículo (Mikhael y cols., 1981).

La irrigación de la médula espinal está dada en parte por la arteria espinal anterior, y las arterias espinales posteriores La primera está formada por ramas de las arterias vertebrales después de entrar por el agujero magno, y desciende por el surco medular anterior desde Cl irrigando los dos tercios anteriores de la médula espinal.

Las dos antenas espinales posteriores, más pequeñas, descienden por la parte pósterolateral de la médula y se pueden originar de la vertebral, o de la arteria cerebelosa posterior e inferior (PICA) (Gehweiler y cols., 1980).

Cada raíz se acompaña de una arteria radicular en cada nivel espinal, anastomosándose tanto con la arteria espinal anterior, como con las dos arterias espinales posteriores. Hay aproximadamente unas 6 a 8 arterias radiculares de buen calibre que refuerzan la circulación medular.

Hay una arteria radicular importante que entra a nivel dorsolumbar generalmente al lado izquierdo y entre D lo y L2. Se origina en una arteria intercostal o lumbar, y recibe el nombre de arteria radicular magna de Adamkiewicz (Gehweiler y cols., 1980). Esta arteria puede ser determinante en un momento dado de la severidad del daño neurológico, si es lesionada por el traumatismo o se ocluye inadvertidamente en cirugía (Syracuse, 1985).

A nivel dorsal alto (D3-4) la médula recibe muy poca afluencia arterial. Esta puede ser una de las razones por las cuales la recuperación funcional post lesión parcial es muy Pobre en este sitio (Levy ycols., 1982).

En el espacio epidural se encuentra el plejo venoso epidural de Batson (Batson, 1956). Este es un sistema intercomunicante de venas de paredes delgadas con presión intraluminal baja y no posee válvulas, por lo cual la circulación puede hacerse tanto en sentido cefálico como caudal.

Hay comunicación directa con sistemas venosos del seno, próstata y órganos pélvicos. Por estas razones al pujar o aumentar la presión intraabdominal (maniobra de Valsalva), el plejo de Batson se ingurgita y Puede agravar una compresión espinal produciendo así sintomatología neurológica (Posner, 1987).

Conformando el plejo epidural, se encuentra el plejo retrovertebral (detrás del cuerpo vertebral), las venas radiculares (entran con cada raíz), Y las venas basivertebrales (atraviesan el cuerpo vertebral) Estas últimas comunican al plejo epidural con el sistema venoso extravertebral (Haughton Y Williams, 1982).

Mecanismos de trauma espinal y lesiones asociadas

A continuación se hará mención de los cuatro mecanismos básicos de trauma espinal, las fracturas resultantes, le hernia discal traumática y el síndrome de el latigazo.

El traumatismo de la columna vertebral se produce por trauma directo, o por mecanismos indirectos. Los primeros son el resultado de trauma aplicado directamente sobre la columna en forma de trauma directo, o por herida penetrante, la cual puede ser por arma de fuego o por otros objetos.

Dentro de estos últimos, se han descrito trauma raquídeo y compromiso neurológico secundario a penetración del canal espinal por cuchillo, hacha, destornillador, radios de rueda de bicicleta y fragmentos de vidrio.

Estas heridas, por ser penetrantes, además del daño neurológico tienen el riesgo de producir absceso, meningitis, fístula de liquido céfalo-raquídeo y granulomas espinales crónicos (Baghai Y Sheptak, 1982). En las heridas por arma de fuego, la lesión neurológica puede presentarse así no haya entrado el proyectil al canal espinal.

Esto sucede por la onda expansiva. La energía (Ej transmitida por la onda expansiva, es directamente proporcional a la masa (m) del proyectil Y a la velocidad (vi de éste: E= 1/2mv2 (Cooper, 1982).

Es así como con proyectiles de alta velocidad (armas de uso militar) el daño espinal es severo, pudiendo existir además del compromiso neurológico una intestabilidad espinal sin necesidad de que haya pasado por el canal espinal el proyectil. La inestabilidad no se presenta en heridas de proyectil de baja velocidad (Cvbulski Y cols., 1989).

Cuando el proyectil lesiona la cola de caballo, con frecuencia se produce posteriormente una causalgia de difícil manejo. Puede servir un adecuado desbridamiento en la fase aguda en estos casos para evitar una aracnoiditis severa y prevenir la aparición de este síndrome doloroso (Meirowsky, (1963).

Los traumatismos espinales secundarios a mecanismo indirecto comprenden aquellos producidos por uno o más de los siguientes cuatro mecanismos:

Flexión, extensión, rotación y compresión axial o vertical, todos más allá de los limites que normalmente tolera la columna. De ser severa, la deformidad, disrupción Y tensión de la estructura ósea, de las articulaciones Y ligamentos pueden dejar vulnerable a la médula y raíces, con el consiguiente daño neurológico.

En caso contrario, el daño será únicamente de hueso, ligamentos Y músculo, sin lesión neurológica. Hay casos poco frecuentes, sin embargo, en los cuales puede haber un déficit neurológico muy severo sin evidencia radiológica de lesión ósea de la columna.

Esto se describe con más frecuencia en la población pediátrica; hasta el 47% de casos de trauma espinal se encuentra en este grupo (Walsh y cols., 1983). Se ha postulado que este fenómeno puede ser debido a que: 1.Ocurre un infarto isquémico medular (Ahmann y cols., 1975). 2.El ligamento amarillo se dobla por un mecanismo de hiperextensión y se introduce dentro del canal espinal comprimiendo transitoriamente la médula (Taylor, 1951). 3.

Hay una tracción medular favorecida por la mayor elasticidad de la columna vertebral en estos pacientes (Burke, 1974) Y 4. Hay un mecanismo de hiperflexión forzada y retorno a su posición normal, que lesiona la médula (Wolman, 1964). (Lea También: Fisiopatología de Trauma Raquimedular)

La hiperflexión severa produce inicialmente una ruptura de ligamentos interespinosos, amarillos y cápsulas de las articulaciones interfacetarias.

La siguiente estructura en seccionarse es el ligamento longitudinal posterior, con compromiso además del disco intervertebral. En este momento, la vértebra superior se puede desplazar anteriormente sobre la inferior listesis), produciéndose así una luxación.

El cuerpo vertebral se compromete por un acuñamiento anterior, produciéndose así una luxofractura. Habrá además una hiperangulación cifótica, ruptura del complejo ligamentario posterior y fractura del arco posterior, con hernia traumática del disco intervertebral.

Estas son generalmente lesiones inestables, y el desplazamiento del disco vio fragmentos del cuerpo hacia el canal produce compresión de las estructuras nerviosas dentro del canal espinal, con el consecuente déficit neurológico (Trafton y Boyd, 1984).

A nivel dorsal hay una variante de esta fractura, la fractura de Chance (Chance, 1948) o del cinturón de seguridad, que se presenta cuando el tronco del ocupante de un vehículo está utilizando cinturón de seguridad y se desplaza súbitamente en flexión.

El punto de apoyo ocurre en la pared abdominal anterior y se produce una línea de fractura transversal desde la parte anterior del cuerpo hasta la apófisis espinosa, comprometiendo a su paso el resto del arco posterior y ligamentos.

Se llama también una lesión por flexión-distracción, pues la parte anterior del cuerpo se va en flexión, mientras que la posterior se va en distracción (Dennis, 1983).

La hiperextensión produce ruptura del ligamento longitudinal anterior y luxación posterior de la vértebra (retrolistesis).

Al romperse el ligamento longitudinal anterior, se arranca un pequeño fragmento del cuerpo, quedando adherido a este ligamento. En la radiografía lateral se verá como un fragmento en “lágrima”, el cual es patognomónico de una lesión por hiperextensión (Gerlock y cols., 1978).

En casos severos, se rompe también el ligamento longitudinal posterior, y hay fracturas del arco posterior. El ejemplo clásico de la lesión por hiperextensión es aquel paciente que se resbala y se golpea el mentón, desplazando la cabeza y columna cervical en hiperextensión.

También ocurre cuando el pasajero de un automóvil se golpea el mentón contra el tablero o volante, desplazando así la columna cervical en hiperextensión forzada (English, 1982).

Las lesiones por compresión axial o carga vertical pura producen una fractura por estallido de la vértebra. Cuando ésta es severa, se compromete también el arco posterior. El cuerpo se rompe en múltiples fragmentos, yuno o más de estos se desplaza hacia atrás dentro del canal espinal, ocupándolo parcial o totalmente.

A nivel cervical, el ejemplo típico es aquel paciente que se lanza a un río de escasa profundidad, o cuando el conductor es lanzado fuera de su auto en un accidente automovilístico. A nivel dorsolumbar se presentan cuando el paciente cae sentado desde una gran altura, sufriendo la columna una carga puramente axial (Dennis, 1983).

Si hay un componente rotacional, se puede producir una fractura de pedículo (Feuer, 1976).

Por rotación, también se fractura la faceta articular, la cual puede luxarse y conformar un atrapamiento de ésta (English, 1982). En este último caso, la faceta inferior queda por encima de la superior y generalmente hay compromiso radicular. En caso de ser bilateral la luxacion facetaria, el daño neurológico es severo, usualmente sección medular, y la lesión es francamente inestable (Maiman y cols., 1986).

Cuando hay una enfermedad ósea preexistente de la vértebra (tumor, espondilitis osteoporosis), puede facilitarse una fractura. Estas se denominan fracturas patológicas (Rawling y cols., 1988).

Hay lesiones traumáticas que se relacionan con actividades determinadas. Por ejemplo, las lesiones por hiperextensión vio hiperfexión, frecuentemente son consecuencia de un accidente automovilístico. Las lesiones por hiperflexión vio compresión axial o vertical frecuentemente se presentan por zambullidas en piscinas o ríos de poca profundidad. Los mecanismos mixtos, como por ejemplo flexión y rotación, ocurren más frecuentemente a nivel cervical, donde la columna por razones anatómicas tiene un menor soporte y mayor movilidad (Feuer, 1976).

Hay tres fracturas de la región craneocervical que son únicas, por la anatomía peculiar de esta región. Son la fractura de Jefferson, las fracturas de odontoides y la fractura del ahorcado.

La fractura de Jefferson (Jefferson, 1920) es aquella en la cual por un mecanismo de compresión vertical o axial se transmite una carga al vértex del cráneo, comprimiendo el atlas entre los cóndilos del occipital y el axis.

Esta es una fractura por estallido lo compresión) de Cl. Se produce una fractura tanto del arco anterior como del posterior del atlas. Cada arco, a su vez, se fractura en dos partes diferentes, una a cada lado de la línea media. A diferencia de otras lesiones traumáticas de la columna, esta no se asocia por lo general a déficit neurológico.

Su diagnóstico es relativamente sencillo, mediante una radiografía transoral de Cl – C2. Se producen en su mayoría por accidente automovilístico o caídas, y son lesiones estables que pueden manejarse mediante inmovilización externa a menos que haya compromiso del ligamento transverso del axis, lo cual es raro en esta lesión (Hadley y cols., 1989).

Esto último se puede sospechar si el desplazamiento lateral de las masas del atlas es de más de 6 mm. en la radiografía transoral. Este componente ligamentario sobreagregado implica inestabilidad y habrá necesidad de fijación quirúrgica (Han y cols., 1976. Zimmerrnan y cols., 1976).

La odontoides se puede fracturar por mecanismos de hiperextensión o hiperflexión (Gerlockv cok., 1978). Dependiendo del sitio donde se localice la línea de fractura, ésta será de tipo I cuando la línea de fractura es oblicua a través del ápex de la odontoides, tipo II cuando la fractura es transversal por la base de la odontoides, y tipo III cuando es de la base, y se continúa hacia el cuerpo (Anderson y D’ Alonzo, 1974).

La fractura tipo I es rara, consiste en una avulsión de la punta de la odontoides, la cual queda fija a los ligamentos alares y apical (Maiman y Larson, 1982).

En las fracturas tipo II, la odontoides puede quedar en su sitio o desplazarse anterior o posteriormente.

El desplazamiento de la odontoides sirve como factor pronóstico para determinar si habrá fusión con inmovilización externa o no.

Si la odontoides se ha desplazado posteriormente hacia el canal, la posibilidad de fusión mediante inmovilización externa es remota y está indicada una artrodesis quirúrgica como procedimiento inicial (Hanssen y Cabanela, 1987). Puede haber una necrosis avascular de la base de la odontoides y/o una distracción al ser traccionada la odontoides hacia arriba por los ligamentos apical y alares.

Esto impedirá una fusión, habrá desplazamiento e inestabilidad de la odontoides (Maiman y Larson, 1982). Hay casos en los cuales la fractura de odontoides tipo II no sólo no consolida, sino que al estar desplazada comprime la médula cervical en este nivel. Esta es una indicación para realizar una resección de la odontoides por vía transoral (Menezes y cols., 1980).

Cuando en la línea de fractura en la base de la odontoides hay varios fragmentos (fractura conminuta), ésta se ha llamado de tipo 2A, e implica que hay una muy baja probabilidad de fusión con manejo médico, siendo necesario fusionar estos pacientes como tratamiento inicial y definitivo (Hadlev y cols., 1988).

Los pacientes con edad mayor de 40 años tienen un mayor riesgo de no fusión con tratamiento médico de las anteriores fracturas, lo cual implicaría la necesidad de tratamiento quirúrgico – fusión en estos pacientes (Apuzzo y cols., 1978). Sin embargo, la fractura tipo III, siempre y cuando no se acompañe de otra lesión traumática, generalmente fusiona adecuadamente con inmovilización externa únicamente (tratamiento ortopédico) (Maiman, 1982).

La fractura de los pedículos del axis en forma bilateral se conoce como fractura del ahorcado o espondilolistesis traumática del axis, va que esta vértebra se desplaza anteriormente sobre C3.

Se describió originalmente en 1888 por Marshall, secundaria a mecanismo de hiperextensión por ahorcamiento (Marshall, 1988). Se puede producir por cualquier traumatismo que desplace la columna en hiperextensión forzada, como al golpearse la persona el mentón contra el tablero del carro en accidente automovilístico (Gerlock y cols., 1978).

Otra fractura peculiar a nivel cervical es la fractura de la apófisis espinosa. Se la ha llamado la fractura de los apaleadores de arcilla.

Estas son fracturas por avulsión, y su nombre se originó en Alemania, donde los trabajadores encargados de construir las autopistas, al palear arcilla, sufrían una avulsión de la apófisis espinosa por tracción de los músculos toracoescapulares. Puede ser producida también por trauma directo a la región nucal baja.

Igualmente, puede ser el resultado de un trauma indirecto por hiperflexión forzada de la columna al estirarse el ligamento nucal y los ligamentos interespinosos y supraespinosos, arrancando de esta forma la apófisis (Gerlock y cols., 1978).

Una fractura poco usual es la del sacro. Esta puede ser transversal o longitudinal, y muchas veces pasa inadvertida inicialmente. La línea de fractura generalmente atraviesa los agujeros de conjugación. Puede haber compresión de la raíz SI o del resto de la cola de caballo.

Su manejo debe ser médico, a menos que haya déficit radicular persistente con evidencia de compresión radicular (Sabiston y Wing, 1986. Epstein y cols., 1986).

Aparte de las fracturas y luxaciones descritas anteriormente, hay dos lesiones frecuentemente asociadas al trauma espinal. Estas son la hernia discal y el síndrome del latigazo, las cuales se describen a continuación:

La hernia discal traumática puede hacer parte de una lesión aguda, en la cual además hay protrusión de fragmentos óseos hacia el canal espinal.

Puede haber una radiculopatía si el desplazamiento del disco herniado se hace en sentido lateral. Si es central, se manifestará como un síndrome medular anterior (Copty, 1982 ). A veces esta herniación se manifiesta tardíamente después del episodio agudo; produce compresión central o lateral. Clínicamente se manifestará como una mielopatía o radiculopatía.

En el primer caso, la indicación quirúrgica es clara, mientras que en el segundo, únicamente se debe ofrecer cirugía al paciente siempre y cuando haya cumplido con ciertos criterios, como los sugeridos tanto por la AANS (American Association of Neurological Surgeons), como por la AROS (American Association of Orthopedic Surgeons) (Long y cols., 1988). En la gran mayoría de los casos la hernia discal es extradural. Es muy rara la herniación traumática intradural (Roda y cols., 1982).

El síndrome de “latigazo”, descrito inicialmente por Gav y Abbott en 1953 ( Gay y Abbott, 1953), es el resultado de un trauma indirecto de columna cervical.

Se produce por un mecanismo de hiperextensión brusco de la columna, seguido inmediatamente por una hiperflexión y retorno de la cabeza a la posición neutra.

El caso típico es aquel paciente que se encuentra en su automóvil estacionado pero no frenado, y es golpeado por detrás por otro carro. Los músculos esternocleidomastoideos, trapecios, escalenos y largos del cuello se estiran, algunas fibras se rompen, y puede haber formación de hematomas y edema.

La vía simpática, que se encuentra pasando entre las fibras del músculo largo del cuello puede lesionarse, produciendo así un síndrome de Homer. Se puede presentar también lesión por hiper extensión de la laringe y el esófago. Al desplazarse el cráneo en hiperextensión, la mandíbula se queda en su sitio, produciendo así un traumatismo sobre la articulación temporomandibular.

Los síntomas aparecen generalmente en las 24 horas siguientes con dolor nucal, espasmo, disfonía, disfagia y compromiso simpático. El manejo se basa en inmovilización externa con collar cervical blando, calor local, analgésicos y antiinflamatorios. Puede ser útil la tracción externa intermitente (Cloward, 1980).

Es importante determinar por historia clínica el mecanismo del trauma. Alternativamente, esto se puede hacer generalmente analizando los estudios radiológicos simples y la tomografía axial computadorizada, TAC.

Esta información permite deducir qué otros elementos aparte de la estructura ósea de la columna pueden estar comprometidos – ligamentos, músculos, articulaciones etc.

Con base en esto, se determinará si la lesión traumática de la columna cervical es estable o inestable, lo cual tiene gran importancia en el plan de tratamiento para cada paciente, tanto desde el punto de vista médico como quirúrgico.

Concepto de estabilidad espinal

La columna estable es aquella que puede soportar cargas fisiológicas sin alterar anormalmente sus relaciones, y por lo tanto sin producir dolor, o compromiso neurológico por compresión de estructuras nerviosas. A su vez, la inestabilidad se define como la incapacidad de la columna para soportar fisiológicamente una carga.

La columna tiene dos funciones que son: 1.Dar soporte y transmitir y absorber fueras externas, y 2.Proteger los elementos nerviosos (medularaíces). Por lo tanto, el resultado más catastrófico de una inestabilidad espinal es el daño neurológico (Frymoyer y Krag, 1986).

La inestabilidad puede ser de origen congénito (Klippel-Feil, odontoideo), degenerativo, inflamatorio – infeccioso (TBC, artritis reumatoidea), tumoral (metastash y mieloma múltiple), o traumático (Frymoyer y Krag, 1986). Es a esta última a la que se hará especial referencia. También se revisarán algunos conceptos de inestabilidad por proceso degenerativo, la cual puede tardíamente agravar un trauma espinal.

Esta inestabilidad puede ser clínicamente asintomática y detectarse únicamente mediante estudios radiológicos simples y/o dinámicos, o puede tener manifestaciones clínicas. Estas últimas generalmente son el dolor y/o déficit neurológico. El déficit neurológico puede ser secundario a radiculopatía y/o mielopatía por compresión (Herkowitz y Rothman, 1986).

Para comprender el concepto de intestabilidad espinal, es necesario hacer referencia a tres conceptos:

1.La unidad funcional espinal.
2.El complejo triarticular, y
3.El concepto de las tres columnas.

La unidad funcional espinal descrita por White y Panjabi es la unidad básica de estabilidad espinal. Es un segmento móvil, que al ser sometido a estrés externo, responde con deformidad y movimiento normalmente.

Esta unidad está compuesta por las dos vértebras adyacentes, el disco intervertebral, las dos articulaciones interfacetarias correspondientes y los ligamentos (White y panjabi, 1978). El buen funcionamiento de la unidad funcional espinal depende de la integridad de estos tejidos.

Traumatismos, tumores, osteoporosis, infección o proceso inflamatorio, y degeneración del disco y gamentos influirán en este funcionamiento normal. La integridad de la unidad funcional espinal depende además, de la integridad de la musculatura abdominal y torácica, la caja torácica, las presiones intraabdominal e intratorácica y los músculos y fascias correspondientes (Frymover y llrag, 1986).

El concepto de unidad funcional espinal es de gran importancia, va que usualmente la inestabilidad aguda o crónica después de un trauma espinal se limita a un solo segmento de la columna vertebral, es decir, a una unidad funcional epinal.

Cada unidad funcional espinal tiene movimiento en tres planos diferentes:

Plano sagital, coronal y axial. En cada uno de estos planos el movimiento puede hacerse en forma lineal (translación) o angular (rotación). Estos movimientos determinan la flexo-extensión, la inclinación lateral, la rotación, compresión y distracción. En el plano sagital, por ejemplo, se realiza el movimiento en sentido anteroposterior, el cual es el responsable en gran parte de la flexoextensión de la columna. Para cada unidad funcional espinal hay límites normales de cada uno de los movimientos descritos anteriormente. Los movimientos por encima de estos límites constituyen una inestabilidad de la correspondiente unidad funcional espinal (Frymoryer y Krag, 1986).

Cada unidad funcional espinal incluye un complejo triarticular. Este hace referencia a las dos articulaciones interfacetarias y al disco intervertebral que existen entre dos vértebras adyacentes. La importancia radica en el hecho de que la disfunción de una articulación afectará a las dos restantes. Al haber degeneración del disco, habrá inestabilidad segmentaría generalmente transitoria. Esta mayor movilidad produce una reacción sinovial, destrucción del cartílago articular, formación de oteofitos, laxitud de la cápsula articular, y aumentará la inestabilidad. Este proceso crónicamente produce un agrandamiento (hipertrofia) de las carillas articulares y láminas, e hipertrofia de los gamentos comprometidos (Kirkaldy-Willis y cok.,1978), (Kirkaldy-Willis, 1983).

Si la lesión inicial, por el contrario, se presenta en una de las articulaciones interfacetarias, habrá repercusión sobre el disco intervertebral.

Por exceso de estrés habrá degeneración de este, y el proceso continuará como se anotó anteriormente. Normalmente la carga axial sobre la unidad funcional espinal es absorbida en un 50% por el disco y en un 25% por cada articulación interfacetaria.

Si hay lesión o resección de una articulación interfacetaria, la totalidad del 25% que debe absorber es transferida al disco intervertebral y a la articulación interfacetaria aún funcionante (Frymoyer y Krag, 1986). Es decir, la enfermedad de una articulación repercutirá sobre las otras dos. La hipertrofia de elementos óseos y ligamentarios disminuye la luz del canal central y los recesos laterales, pudiendo en esta forma producir sintomatología neurológica (Kirkaldy-Willis y cols., 1978).

Este concepto es de importancia en trauma espinal, ya que una complicación de éste es la inestabilidad que en ocasiones se presenta en forma tardía, con manifestaciones neurológicas por las razones expuestas anteriormente.

Para clasificar una lesión traumática de columna como inestable, se han utilizado diferentes métodos (Holdsworth, 1963), (Holdsworth, 1970), (Denis, 1983). Uno de estos y tal vez el más utilizado en los últimos años consiste en dividir la columna en tres partes o columnas: Anterior, media y posterior. Hacen parte de la columna anterior el ligamento longitudinal anterior y la mitad anterior del cuerpo vertebral y del disco. La columna media se compone de la mitad posterior del cuerpo y del disco, el ligamento longitudinal posterior y parte del pedículo.

A su vez, la columna posterior está compuesta por el resto del arco posterior (pedículo, láminas, facetas articulares y apófisis espinosa), y los ligamentos amarillos, interespinosos, supraespinosos y las cápsulas articulares. Se considera que un nivel espinal es inestable cuando están comprometidas por lo menos dos de las tres columnas (Denis, 1983).

En el estudio radiológico hay medidas que confirman la presencia de una inestabilidad segmentaría. A nivel Cl-2, la distancia entre el arco anterior del atlas y la odontoides no debe ser mayor de 2.5 mm en el adulto y de 5 mm en los niños, incluso cuando la columna se encuentra en flexión máxima.

Un aumento en estas medidas, implica una inestabilidad atlanto-axoidea con ruptura o laxitud del ligamento transverso del atlas (Gerlock y cols., 1978). La flexoextensión a nivel occípito-atloideo y atlanto-axoideo, es de aproximadamente 15 grados, y el desplazamiento lateral de Cl sobre C2 es de 2-4 mm. Cifras por encima de las anteriores confirman una inestabilidad segmentaría a nivel occípito-Cl o Cl-C2 (Hohl, 1964), (Hohl y Baker, 1964a).

En radiografías dinámicas (flexoextensión) de columna cervical, el desplazamiento en sentido anteroposterior (translación) de un cuerpo vertebral sobre el siguiente no debe ser mayor de 3.5 mm., la angulación (rotación) por flexión no debe pasar de los 11 grados, y la distracción no debe ser mayor de 1.7 mm (Gertzbein, 1982). A nivel lumbar un desplazamiento anteroposterior de 4 mm confirma inestabilidad.

Todas las medidas mencionadas corresponden a radiografías tomadas con 30% de magnificación. La magnificación afecta la medición del desplazamiento lineal, pero no el angular (Panjabi y cols., 1985).

En el sentido estricto, la única forma de determinar con seguridad si una lesión traumática de la columna vertebral es inestable o no, es sometiéndola a las diferentes fuerzas fisiológicas que debe tolerar.

Por razones obvias, esto resulta peligroso, pues puede tener como resultado un daño neurológico o agravamiento del ya existente. Inicialmente se puede, por lo general determinar inestabilidad o no teniendo en cuenta el mecanismo del trauma, aplicando el concepto de las tres columnas, analizando los estudios radiológicos, y determinando si hay o no lesión neurológica. Puede ser útil hacer referencia a ciertos parámetros que determinan inestabilidad.

Si a pesar de todo lo anterior hay duda acerca de la estabilidad de una lesión, se puede proceder a realizar estudios dinámicos como los mencionados anteriormente (Frymoyer y Krag., 1986).

En casos crónicos de inestabilidad y especialmente a nivel lumbar, aparecen osteofitos marginales anteriores en el cuerpo vertebral superior e inferior, los cuales no tienden a confluir entre sí, a diferencia de los osteofitos de tipo degenerativo que sí confluyen formando sindesmofitos.

A diferencia de los osteofitos de tipo degenerativo que nacen del borde de la placa cartilaginosa, el osteofito por inestabilidad se desprende del cuerpo a 2 mm del disco intervertebral y placa cartilaginosa. Este osteofito o espolón degenerativo ha sido descrito por Macnab, y se conoce como osteofito de tracción o de Macnab e implica inestabilidad segmentaría (Macnab 19711.

En pacientes cuya lesión traumática no se estabiliza espontánea o quirúrgicamente, puede aparecer una inestabilidad segmentaría tardía. Se manifestará con dolor, deformidad espinal y déficit neurológico progresivo. Los estudios radiológicos simples o dinámicos demostrarán movimiento anormal como se anotó anteriormente.

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