Fisiopatología de Trauma Raquimedular

Fisiopatología de Trauma Raquimedular

FEDERACIÓN MÉDICA COLOMBIANA

Desde el punto de vista fisiopatológico, el daño neurológico se produce por compresión, estiramiento, o ambos. Un trauma severo deforma y desplaza los elementos de la columna y puede producir lesión sobre el tejido nervioso. La lesión medular puede ser una sección medular anatómica. Cuando esta no ocurre, la lesión de pequeños vasos intramedulares producirá hiperemia Y hemorragia dentro de la médula (contusión – hematomielia).

Los focos hemorrágicos tienden a juntarse, aparece agregación plaquetaria dentro de los vasos comprometidos, y habrá extravasación de agua y de proteínas produciendo así un edema vasogénico (Grifliths, 1975). Igualmente hay un aumento en la concentración local de noradrenalina, lo cual puede contribuir a la producción de vasoespasmo y la consecuente hipoperfunsión e isquemia medular (Osterholm y Mathews, 1973), (Kelly y cols., 1970). Se ha documentado la presencia de necrosis dentro de la sustancia gris centromedular a las 4 horas post-traumatismo.

Es en este momento, cuando la concentración de norepinefrina se encuentra en su pico máximo (Osterholm Y Mathews, 1972). Para tratar de disminuir la concentración de norepinefrina se han utilizado varias sustancias que han tenido buen resultado a nivel experimental. Una de estas es la alfa metil tirosina, la cual bloquea la síntesis de noradrenalina (Osterholm y Mathews, 1972).

También se han utilizado los corticoesteroides bajo la presunción de que preservan la integridad capilar. Los expansores plasmáticos como el dextrano de bajo peso molecular, agentes hiperosmolares como el manitol y el DMSO (dimetilsulfóxido), también se han utilizado experimentalmente para intentar mejorar el grado de recuperación medular (De la Torre y cols., 1975).

La naloxona se ha utilizado para tratar de bloquear el efecto de la beta endorfina sobre la médula espinal (Fader y cols., 1981). A nivel espinal los receptores opiáceos son capaces de estimular el parasimpático.

Shock Medular

Si además de lo anterior se recuerda que el paciente en shock medular presenta una hipotensión por desaferentización simpática, teóricamente al bloquear el estímulo parasimpático mejoraría en parte el gasto cardíaco, la presión arterial y el flujo sanguíneo medular. Mejorando el flujo sanguíneo medular, habrá mayor posibilidad de recuperación de aquel tejido aún no lesionado completamente. Al bloquear estos receptores con naloxona mejoran la presión arterial sistémica y el flujo sanguíneo a nivel medular.

Esto se ha logrado a nivel experimental (Hamilton y cols., 1985), aunque los resultados no han sido reproducibles por la totalidad de investigadores (Wallace y Tator, 1986). Para los resultados sistémicos y sobre flujo sanguíneo medular anteriormente anotados, se ha utilizado también la expande volumen sanguíneo con dextrano, fenilefrina y almidón sintético Con resultados inconstantes (Wallace y Tator, 1986), (Wallace y Tator, 1986), (Dyste y cols., 1989)

El oxigeno hiperbárico a 3 atmósferas (Kelly y cols., 1970) ha sido utilizado, al igual que la hipotermia local (Albín y cols., 1968) de la médula espinal. También se ha utilizado la nicardipina, un bloqueador de los canales del calcio (Black y cols., 1988). Algunos de estos tratamientos han tenido alguna efectividad, pero únicamente en el modelo experimental y no tienen aplicación clínica en el momento.

Manifestaciones clínicas

Una lesión aguda traumática de la columna puede cursar asintomática o puede manifestarse clínicamente. Cuando el paciente se encuentra consciente, la manifestación clínica más frecuente es el dolor en el nivel espinal comprometido. Este es un dolor de tipo mecánico (Waisbrod y Gerbershagen, 1984). Habrá además limitación funcional, espasmo muscular, y Puede haber deformidad espinal. Ocasionalmente puede haber signos externos de trauma si este ha sido directo.

Si la alteración estructural de la columna es lo suficientemente severa, habrá compromiso neurológico. La lesión de médula y/o raíces nerviosas, es debida a golpe directo en estos por hueso desalojado, ligamentos, disco herniado traumático, etc. La clínica neurológica en estos casos dependerá de las estructuras y el nivel espinal comprometido.

Después de un trauma espinal, las manifestaciones clínicas secundarias a la lesión neurológica se pueden dosificar en dos grandes grupos: aquellas puramente neurológicas por interrupción de vías medulares y radiculares, y aquellas secundarias a alteración en otros sistemas. Ambos grupos se analizan a continuación.

A Neurológicas

El compromiso medular puede corresponder a una sección completa, caso en el cual el paciente en la fase aguda presentará un “shock medular”, caracterizado por pérdida completa de la sensibilidad y de la fuerza por debajo del nivel de la lesión, flaccidez, vejiga neurogénica y ausencia de reflejos musculotendinosos y demás reflejos de integración medular.

Con lesiones cervicales, habrá además hipotensión, bradicardia, e hipotermia por compromiso de la vía simpática a nivel medular (Albín, 1984). Esta situación de shock medular es transitoria, y debida a una interrupción súbita y total de las vías descendentes y ascendentes medulares. Su duración en el hombre puede ser de días, pero generalmente se prolonga por algunas semanas.

Al finalizar el período de shock medular, reaparecen los arcos reflejos espinales y no existe el impulso inhibitorio descendente de las vías extrapiramidales sobre el tono muscular. El resultado de lo primero es una aparición de los reflejos musculotendionosos, y por lo segundo, habrá un tono aumentado (espasticidad) en aquellos grupos musculares paralizados (Cotdell y cols., 1983).

Dependiendo del nivel de sección medular, el paciente estará severa, moderada, o levemente incapacitado desde el punto de vista funcional.
Si la lesión medular es parcial, el déficit neurológico generalmente puede clasificarse dentro de uno de los síndromes clásicos de lesión medular: síndromes medular anterior, central, posterior, de hemisección (Brown – Sequard), y síndrome del cono medular.

El síndrome medular anterior se manifiesta por un déficit motor completo y bilateral por debajo del nivel de la lesión. El trastorno sensitivo consistirá en un compromiso del dolor y la temperatura también bilateral, por lesión de los haces espinotalámicos en los cordones laterales.

Lesión de la Arteria Espinal Anterior

Este síndrome puede ser producido por una lesión de la arteria espinal anterior que irriga este territorio medular, o por una compresión directa sobre esta arteria o sobre los cordones anteriores y laterales de la medula, por fragmentos de cuerpo vertebral vio disco intervertebral protruídos hacia el canal. Se presenta más frecuentemente en luxofracturas, o fracturas por estallido del cuerpo vertebral, tanto a nivel cervical como dorsolumbar.

El síndrome medular central por trauma espinal fue descrito por Schneider en 1954 (Schneider y cok., 1954). Se presenta por un mecanismo generalmente de hiperextensión en el cual el volumen del canal espinal disminuye la inversa de la flexión en la cual el volumen intraespinal aumenta) (Levy cols., 1982), (Abramovittz y Yasdon, 1982).

Esta disminución del canal espinal a nivel cervical sumado a cambios degenerativos (osteolitos marginales posteriores) que vade por sí han disminuido los diámetros del canal, produce una lesión sobre la sustancia gris de la zona central de la médula espinal, y. la sustancia blanca de la parte anterior de los cordones posteriores, (Bose y cok., 1984).

Puede también haber compromiso de las zonas más internas de los cordones laterales y anteriores. Durante la hiperextensión, los ligamentos amarillos en el nivel comprometido pueden doblarse e introducirse parcialmente dentro del canal, disminuyendo aún más su volumen y lesionándose la médula secundariamente. A veces no hay una lesión ósea asociada y el estudio radiológico puede ser llamativamente normal.

El resultado de todo lo anterior es una disrupción de la sustancia centromedular, producción de hemorragia, edema, necrosis central y con el tiempo reemplazo por zonas glóticas (Hardy, 1977) y en algunos casos siringomielia (Rossiery cok., 1968).

Clínicamente si la lesión es cervical, habrá una cuadriparesia:

La cual es mucho más severa en los miembros superiores que inferiores, igualmente el compromiso en los primeros, será mucho mayor distal que proximal. Debido al compromiso de las vías espinotalámicas en su cruce de la línea medía, el compromiso sensitivo será en la forma de hipoestesia dolorosa y térmica. En menor grado habrá compromiso de la sensibilidad cordonal posterior; puede haber una vejiga neurogénica.

Algunos casos de síndrome medular central aparecen después de cirugía con el paciente sentado. Esto puede ser debido a una hipotensión y disminución de la presión de perfusión medular, alteración en la autoregulación, e isquemia consecuente (Levy y cok., 1982), Puede ser producido también por un estiramiento medular con flexión forzada de la columna cervical, y favorecido por la presencia de espondilosis cervical severa (Wilder, 1982).

El síndrome medular posterior puro es bastante raro como consecuencia de una lesión espinal traumática. Habrá compromiso de sensibilidad vibratoria, táctil, y sentido de posición. Puede verse después de lesiones por hiperextensión, en las cuales tanto el arco posterior como el ligamento amarillo se desplazan hacia el canal comprimiendo y lesionando la médula por detrás.

El síndrome de Drown – Sequard o de hemisección medular, es raro que se presente por trauma espinal cerrado. Más comúnmente es el resultado de una herida penetrante al canal, y generalmente el cuadro clásico es aquel paciente que ha sufrido una herida por arma cortopunzante. Habrá compromiso motor y de sensibilidad cordonal posterior ipsilateral por debajo de la lesión, y de sensibilidad termoalgésica contralateral, también por debajo del nivel medular comprometido.

A nivel de la unión dorsolumbar:

Sitio frecuente de luxaciones y luxofracturas por la transición entre columna dorsal y región lumbar, el compromiso neurológico es a nivel del cono medular. En este, habrá compromiso motor y sensitivo generalmente desde L2 hacia abajo, con hipo o anestesia perineal y compromiso esfinteriano. Puede haber un cuadro mixto de motoneurona superior e inferior por compromiso de cola dé la caballo en este nivel.

Hay finalmente un grupo de lesiones medulares difusas que no se pueden clasificar dentro de ninguno de los síndromes descritos anteriormente.

Conjuntamente con las lesiones medulares mencionadas anteriormente o por separado, puede haber lesión de raíces nerviosas a su salida. Estas pueden ser por arrancamiento o por compresión directa.

Por debajo de L2, de existir lesión neurológica en el canal central, será a nivel de la cola de caballo dando un cuadro clínico de lesión de motoneurona inferior por debajo de la lesión, compromiso sensitivo en todas sus formas, y alteración de los esfínteres.

El arrancamiento se presenta a nivel de la salida y entrada de la raíz anterior y posterior respectivamente, lo cual conlleva un mal pronóstico. Habrá ruptura de la aracnoides y de la duramadre que conforma la bolsa radicular. Mielográficamente e traduce esto como un pseudomeningocele traumático con extravasación del medio de traste por fuera del saco dural e incluso por fuera del canal espinal.

Las lesiones radiculares por compresión se manifiestan en el paciente consciente por dolor en el nivel espinal correspondiente, irradiación de este a lo largo de la trayectoria de la distribución de la raíz, y Puede haber déficit en la fuerza, reflejos o sensibilidad. El dolor aumenta con la extensión de la columna, ya que en esta posición el agujero intervertebral disminuye de volumen (Posner, 1987).

La compresión puede ser por hueso o disco desplazado.

La radiculopatía de causa traumática es más frecuente a nivel cervical, y generalmente cuando ha habido un componente rotacional que fracture y desplace fragmentos del pedículo y/o facetas hacia el receso lateral y agujero de conjugación.

Aparte de la clínica mencionada anteriormente que es secundaria a lesión neurológica, una lesión traumática de la médula espinal tiene repercusión sobre otros sistemas como el cardiovascular, respiratorio, digestivo, genitourinario, piel y músculo esquelético.

B. Otros sistemas

A nivel cardiovascular los cambios son debidos tanto a una hiper como hiporreactividad del sistema nervioso autónomo. Inicialmente, inmediatamente post trauma espinal medular, se produce una hipertensión arterial sistólica y diastólica, muy transitoria, que puede ser la causante de un edema pulmonar neurogénico.

Posterior a esta respuesta corta, y generalmente cuando el paciente va se encuentra en el centro de atención, aparecen manifestaciones clínicas de una simpatectomía (hiporeactividad) por lesión de la vía simpática a nivel medular.

Por esta razón, el paciente tendrá tendencia al shock neurogénico caracterizado por hipotensión con bradicardia. Esta última se puede exacerbar al presentarse una bradicardia refleja después de succión nasofaríngea o intubación traqueal, pudiendo llegar incluso hasta el paro cardíaco. Este mecanismo es favorecido por la interrupción de los centros cardioaceleradores a nivel D1 -2 (Cottrell y cols., 1983).

Existe una vasodilatación periférica, disminución en la resistencia vascular periférica, represamiento de sangre, y una hipovolemia relativa (Cottrell y cols., 1983). El débito cardíaco está normal o elevado (Meyer y cols., 1971). El cuadro se puede acompañar de hipotermia (Albin, 1984), y habrá tendencia a la hipotensión postural (Luce, 1985).

Por hipo perfusión renal y disminución en la filtración glomerular puede haber una insuficiencia renal. Sin embargo si se sobrehidrata al paciente tratando de mejorar la presión arterial, se puede presentar una sobrecarga hídrica, con edema pulmonar y falla cardíaca.

El 50% de los pacientes con lesiones por encima de D7 presentan una disfunción autonómica, caracterizada por una descarga masiva y descontrolada del sistema nervioso simpático en respuesta a una diversidad de estímulos, especialmente de distensión de vísceras huecas como la vejiga y el recto.

Clínicamente el paciente presenta hipertensión arterial, bradicardia, hipertonía muscular con automatismos, cefalea, sudoración con vasodilatación, o palidez con vasoconstricción. La hipertensión puede llegar a producir hemorragia intracraneana y muerte.

Esta reacción se presenta como respuesta a los impulsos rectales y/o vesicales aferentes, los cuales en un individuo normal pueden ser inhibidos con vías descendentes íntegras. Esta respuesta se asocia a niveles elevados de norepinefrina en la sangre de estos individuos (Cottrell y cols., 1983).

Desde el punto de vista vascular periférico, puede producirse además lesión de una o ambas arterias vertebrales a nivel cervical, a la altura de los agujeros transversarios. Es de recordar que esta arteria entra generalmente por el agujero transversario de C6. Un desplazamiento de fragmentos óseos o disco intervertebral hacia los agujeros transversarios, puede producir compresión de la arteria vertebral, estenosis de la misma, u oclusión.

El mecanismo de trauma puede ser también por herida penetrante. Puede haber formación de fístulas arterio-venosas al comunicarse la luz de la arteria con el plejo venoso que normalmente la rodea. Se ha descrito también la formación de pseudoaneurismas o falsos aneurismas y la oclusión parcial o total de la arteria vertebral por una lesión traumática de la misma (de Villiers Y Grant, 1985 )

A nivel respiratorio, el grado de comprometido; mientras más alta la lesión medular, mayor será el compromiso respiratorio. Lesiones por encima de C3 necesitan inicialmente ventilación mecánica permanente por compromiso de los núcleos espinales del frénico que inerva al diafragma.

Lesiones por encima de D1 preservan la función de músculos accesorios de la respiración como el trapecio, escalenos, y esternocleidomastoideo, los cuales con la integridad del diafragma permiten un movimiento torácico limitado.

Este ocurre principalmente en sentido anteroposterior (Luce y Culver, 1982). La respiración es paradójica, con asincronía entre el abdomen Y el tórax. Hay una disminución en la capacidad vital con lesiones medulares cervicales altas, lo cual resulta en una falla ventilatoria con retención de CO2, y baja en la PaO2.

Estos dos factores se agravan cuando el paciente está colocado en posición horizontal, ya que hay elevación de los hemidiafragmas por desplazamiento cefálico del contenido abdominal. El paciente no tiene buen mecanismo de tos por compromiso de musculatura torácica y abdominal, lo cual facilita el mal manejo de secreciones, hipoxia, atelectasias, neumonía y aspiración (Weber1982), (Luce, 1985).

A nivel gastrointestinal hay un iíeo paralítico, lo cual produce una distensión abdominal con elevación del diafragma. Esta elevación dificulta aún más la función respiratoria en estos pacientes. Puede haber atonía gástrica con dilatación severa del estómago, lo cual puede producir una ruptura gástrica, reflujo gástrico con bronco aspiración, o mayor elevación del diafragma comprometiendo así la función ventilatoria.

Por el fleo hay una mala absorción a nivel del tubo digestivo. La alteración en la motilidad afecta el tránsito intestinal, lo cual produce estreñimiento e impactación fecal en estos pacientes. Esta impactación, de pasar inadvertida, ocasionará cuadros de pseudo-obstrucción intestinal.

El paciente con lesión medular cervical debe ser puesto en una cama Stryker que permita cambios de posición cada 2 horas para evitar zonas de presión en piel y facilitar el drenaje de secreciones pulmonares. El aliviar la presión sobre la piel por 5 minutos cada 2 horas, es por lo general suficiente para evitar zonas de presión Y ulceración.

También se pueden utilizar camas rotatorias o con colchón neumático que varía intermitentemente la presión ejercida sobre diferentes zonas del cuerpo (Antypas, 1980). Esta última medida puede además disminuir el riesgo de trombosis venosas profundas (Becker Y cols., 1987).

Se deben analizar los gases arteriales para evaluar la hipoxemia y el grado de esta si la hay. Se manejará al paciente con oxígeno por cánula, máscara, o de ser necesario, intubación orotraqueal con ventilación mecánica asistida.

La intubación en el paciente con trauma cervical debe contemplarse si hay insuficiencia ventilatoria, si hay mal manejo de secreciones, o si el Glasgow (por trauma de cráneo asociado) se encuentra por debajo de 9/15. La intubación se debe hacer con cautela extrema por riesgo de aumentar el déficit neurológico. Una alternativa puede ser la intubación nasotraqueal o con visualización endoscópica.

La terapia respiratoria con drenaje postural, tos asistida y vibración es mandatoria en estos pacientes para mejorar la función respiratoria y evitar la infección pulmonar. En casos de intubación prolongada, puede ser necesaria una traqueostomía para facilitar el manejo de las secreciones. Sin embargo, si existe la posibilidad de un abordaje anterior de columna cervical, la traqueostomía se debe evitar hasta donde sea posible (Luce, 1985).

En el paciente con lesión cervical medular alta que comprometa núcleos del frénico, pero en el cual estos nervios y el diafragma estén íntegros, se puede realizar una estimulación eléctrica de los frénicos en el cuello, lo cual permite la desconección del ventilador (Glenn y cols, 1972).

También se ha utilizado la implantación de un marcapaso sobre el frénico en su trayectoria intratorácica con este fin (Glenn y Phelps, 1985). Esto se denomina respiración electrofrénica. La estimulación sobre el frénico también se puede hacer a nivel cervical y ha sido utilizada por un período hasta de 9 años, especialmente en pacientes con insuficiencia ventilatoria crónica como secuela de lesión medular cervical alta (Sharkey y cols., 1989).

Aquellos pacientes en los cuales además de la lesión de núcleos frénicos exista lesión del diafragma, necesariamente dependerán de un ventilador permanente.

Se debe hacer una terapia respiratoria intensiva, y las secreciones se deben cultivar periódicamente. En presencia de cultivos positivos, fiebre, leucocitosis e infiltrados en radiografía de tórax, se deben colocar los antibióticos apropiados. No se deben utilizar antibióticos profilácticos por riesgo de colonización bacteriana intrahospitalaria (Luce, 1985).

La presión arterial en el paciente con trauma raquimedular cervical debe monitorizarse de cerca, por la tendencia a la hipotensión secundaria a la simpatectomía por lesión medular cervical. En caso necesario, pueden utilizarse sustancias vasoactivas como la dopamina. Ocasionalmente se presentan bradicardias hasta de 30-40 min, las cuales responden por lo general a la administración intravenosa de atropina.

El paciente, por presentar una vasodilatación e imposibilidad para vasoconstricción periférica, tendrá dificultad para la buena regulación de la temperatura y puede tener tendencia a la hipotermia. La imposibilidad de realizar una vasoconstricción por falta de tono simpático, no permite guardar calor. Igualmente no habrá escalofrío, lo cual permite normalmente la producción de calor (McKenzie, 1982). La hipotermia se puede evitar o corregir cubriendo al enfermo adecuadamente, o colocando una manta térmica (Luce, 1985).

Se deben administrar líquidos endovenosos basales o ligeramente por debajo de los requerimientos diarios para evitar sobrecarga hídrica y edema pulmonar. Si es necesario, se colocará un catéter de Swan-Ganz para realizar una monitoría hemodinámica más precisa (Cottrell y cols., 1983).

Se debe suspender la vía oral hasta que ceda la atonía gástrica, la dilatación, e íleo paralítico, por lo menos los primeros 4-5 días.

Al ingreso se coloca una sonda nasogástrica para disminuir la presión intragástrica y evitar el reflujo de contenido gástrico a las vías aéreas. La administración de metoclopramida puede mejorar la motilidad gastrointestinal en algunos pacientes, pero en la mayoría es necesario esperar a que retorne una adecuada función gastrointestinal. Si esto demora, se puede utilizar soporte nutricional parenteral (Luce, 1985).

Por el estrés que presenta el paciente consciente, se debe utilizar un antiácido parenteral. Una vez se inicie la alimentación oral, esta se debe hacer con el paciente con la cabecera elevada o sentado, para evitar reflujo gastroesofágico, broncoaspiración y neumonía. La dieta en estos paciente debe tener un alto contenido de residuos, que facilite la formación y tránsito del bolo a nivel intestinal. Para el adecuado funcionamiento de colon, se administra un laxante en la forma de un supositorio interdiario. Es frecuente la necesidad de realizar desimpactación fecal en las primeras semanas post trauma.

El manejo de la vejiga neurogénica en estos pacientes se hace inicialmente con sonda vesical a permanencia. Posteriormente la segunda semana y para disminuir el riesgo de infección y favorecer el buen tono vesical, se reemplaza el manejo anterior por cateterismo vesical intermitente cada 4 horas.

El cateterismo vesical se debe hacer con extrema asepsia para evitar infección de vías urinarias, y prevenir una sobre distención vesical con la consecuente descarga masiva simpática de la disrreflexia como ya se mencionó. Se deben ordenar urocultivos cada 3 días. Administrando vitamina C se puede cambiar el pH urinario diminuyendo el riesgo de infección (O’Donnell y Taylor, 1980).

El plan de rehabilitación integral del paciente:

La terapia física para evitar retracciones y la rehabilitación para reintegrarse a la vida futura, se deben iniciar apenas la condición médica del paciente desde el punto de vista cardiovascular y respiratorio lo permita. Un paciente con sección completa cervical, dependiendo del nivel, puede o no utilizar sus manos, y con lesiones cervicales bajas puede movilizarse en silla de rueda.

Lesiones más altas lo limitarán a la cama. Pacientes con sección completa dorsal quedarán limitados a silla de ruedas. Con lesiones de médula lumbar o sacra podrán deambula utilizando diversos tipos de ortesis. Con la estimulación funcional neuromuscular, aún en fase de desarrollo, se ha llegado a rehabilitar la mano en pacientes cuadripléjicos, y lograr bipedestación en pacientes parapléjicos. Esta se basa en la aplicación percutánea de electricidad a diferentes grupos musculares y nervios (Cybulski y cols., 1984).

En procedimientos anestésicos no se deben utilizar en los primeros 6 meses post trauma relajantes musculares despolarizantes del tipo de la succinilcolina en el paciente con paraplejía o cuadriplejia por el riesgo de producir una crisis hiperkalémica. Estas crisis se producen por una hipersensibilidad de denervación del músculo a la acetilcolina, lo cual produce una contractura prolongada con liberación de potasio (Gronert y cols., 1975).

En el paciente con lesión medular más baja, o con únicamente lesión radicular, o sin déficit neurológico, el tratamiento médico intrahospitalario se basa en los mismos conceptos enumerados anteriormente, aunque por lo general estas alteraciones no son tan severas, Y en algunos casos no se presentan.

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