En un Modelo Murino de Fibrosis Pulmonar Inducida por Conidias Deparacoccidioides Brasiliensis
C. Bárcenas, A.M. Cock, J. Trujillo, A. Restrepo, L.E. Cano
Grupo de Micología Médica y Experimental, Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), Medellín, Colombia.
La respuesta del tejido a la infección con Paracocci-dioides brasiliensis (Pb) está caracterizada por una inflamación granulomatosa crónica progresiva, acompañada por fibrosis.
En general, la injuria pulmonar está marcada por un incremento en varios de los componentes de la matriz extracelular (MEC) como el Colágeno Tipo I Y III, proteoglicanos y glicoproteínas, y en forma tardía, de fibronectina (FN). La FN ejerce efectos estimulantes y quimiotácticos sobre los fibroblastos, los cuales inducen un aumento en la producción de fibras de colágeno, llevando a la fibrosis.
Con el fin de analizar el papel de la FN en un modelo de Paracoccidioidomicosis (PCM) experimental en ratones BALB/c inducido por conidias de Pb, 77 biopsias de pulmón, tomadas en diferentes tiempos de infección, fueron estu-diadas; controles no infectados fueron también incluidos.
Las secciones de tejido fueron coloreados con hematoxilina-eosina (H&E), tricrómico, retículo e inmunohistoquímica para FN. Los ratones control, no revelaron alteraciones en la expresión de la FN; por otro lado, los animales infectados mos-traron un incremento en la MEC. Con respecto a la FN, hubo un patrón relacionado con el tiempo en el número de depósitos y alteraciones conformacionales, las cuales fueron leves entre las semanas 1-4 post-infección y más pronunciadas entre la semanas 8 y 10.
Depósitos de fibras de Colágeno Tipo I Y III
La expresión de FN disminuyó des-pués de éste tiempo y no se detecto en las semanas 20 y 24. Se observó un incremento progresivo en los depósitos de fibras de Colágeno Tipo I Y III, alcanzando un pico máximo en las semanas 12, 14 y 16 después del reto.
La asociación entre los cambios en los depósitos de FN y el aumento en las fibras de colágeno, revelaron que esta formación fue detectada en forma temprana. Estos hallazgos indican que la MEC juega un importante papel en la génesis de la fibrosis pulmonar en la PCM.
