Patología Arterial como Origen de Disfunción Eréctil en Pacientes Jóvenes

Acuña Alonso (1), Cevallos María del Pilar (2) y Aponte Hernán Alonso (3)
Profesor Titular Cátedra de Sexología Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud y de la Universidad del Rosario (1).
Instructor Asociado de Urología Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud (2).
Jefe del Servicio de Urología Hospital de San José, Profesor Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud y de la
Universidad del Rosario (3).
Bogotá, D.C. – Colombia

Resumen

Los autores presentan una serie de casos clínicos que muestran la importancia de realizar estudios vasculares en pacientes menores de 40 años con diagnóstico de disfunción eréctil, por la posibilidad de encontrar alteraciones congénitas o estructurales en los cuerpos cavernosos que permitan un mejor diagnóstico etiológico y manejo de la enfermedad. Además, se revisa la técnica para realizar y reportar estos test vasoactivos.

Summary (Arterial Pathology as Origin of Erectil Dysfunction in Young Patients)

The authors present a series of cases that show the importance to do vascular studies in patients less than 40 years old with erectile dysfunction diagnosis, due to the possibility to find congenital or structural alterations in the cavernous bodies that allow a better etiologic diagnostic and management of the illness. Furthermore, the technique to do and to report these vasoactive tests were reviewed.

Objetivos

Demostrar la importancia de realizar el test intracavernoso con fármaco vasoactivo y estudios ecográficos dinámicos complementarios en pacientes jóvenes con disfunción eréctil con el fin de detectar anomalías vasculares o estructurales causantes de la disfunción.

Marco Teórico

La incidencia de disfunción eréctil (DE) en la población masculina general aumenta con la edad. Es decir, que el envejecimiento viene a ser el factor de riesgo identificado como el principal en la DE1,2,3; bien sabido es que, a su vez, con el envejecimiento son principalmente las vasculopatías y en una menor proporción los hipogonadismos, las disendocríneas, la sedentariedad, los tóxicos y medicamentos y causas mixtas las que llevan a la DE cada vez mayor en cuanto aumenta la edad4.

Por lo general los individuos que consideramos como jóvenes para sufrir esta disfunción, son los menores de 40 años. Diversos estudios nos muestran cuan baja es la frecuencia, entre el 2% y el 9%, antes de esta edad -Cuadros Nos. 1 y 2-5 y cómo a medida que pasa de los 40 años aumenta entre el 14% y 21% en cifras que ascienden a medida que aumenta la edad hasta sobrepasar el 70% y 80% luego de los 70 años -Cuadros Nos. 1 y 2-6.

Como se considera que las vasculopatías son inherentes y proporcionales a la edad mayor, cuando la DE se presenta en jóvenes la primera idea que se tiene es la de que se trata de “casos psicógenos” especialmente referibles al Síndrome de Ansiedad Sexual u otros similares. Sin embargo, cuando estos jóvenes acuden a la consulta, generalmente ya automedicados con fármacos vasoactivos orales se plantea un dilema: si el medicamento surte efecto es porque superó la tan temida ansiedad y si no surte efecto, se considera que el aspecto psicológico es tan fuerte que el fármaco no alcanza su efectividad.

En ambos casos el raciocinio puede ser equivocado.

Debe predominar el criterio médico de que cuando el joven acude al fármaco, haya efecto o no, se debe descartar una vasculopatía u otro trastorno estructural o sistémico como causa de la disfunción.

En la población general la DE de etiología vascular arterial, venosa o mixta es alrededor del 70%4. Pero en el grupo etáreo de hombres menores de 40 años no hay estudios suficientemente documentados como para hacer una cuantificación específica de cuál es la proporción de casos debidos a vasculopatía y dentro de estas, específicamente arteriopatías, como son los casos que presentamos.

Estudio sobre algunos aspectos de la sexualidad masculina. Alonso Acuña Cañas, Pilar Ceballos Domínguez, Agosto 2005

Justificación

Cada vez es más frecuente que se encuentren las llamadas causas “orgánicas” de la DE. En 1927 Steckel y Woltz afirmaron que el 90% de las causas de DE eran “psicógenas” y tan solo un 10% lo eran organogénicas7. En 1983 Lopicolo expuso una nueva visión: el 33% eran psicógenas y 66% orgánicas8. Con el pasar del tiempo la proporción se ha invertido completamente de manera que hoy autores renombrados consideran que el 90% son organogénicas y tan solo un 10% psicogénicas9. Y en estas últimas se trataría de casos reactivos que trastornan la cascada de neurotransmisores centrales y periféricos necesarios para que haya erección.

De manera que, en el fondo y, en definitiva, no existen las causas psicógenas, pues la disfunción se origina bien sea en una causa endógena (“orgánica”) -90%- o en una causa exógena o reactiva (“psicógena”) -10%-, de manera que unas con otras, todas vienen a ser la expresión o explicación de un trastorno orgánico10.

Diversos autores recomiendan que, aunque en jóvenes la DE no es de una alta incidencia es un grupo que requiere ser estudiado y no ser clasificado de entrada en el mal llamado grupo psicógeno11.

Materiales y Métodos

Por estas consideraciones se estima importante que en todas las personas menores de 40 años que presenten DE y que responda o no a los fármacos vasoactivos específicos, se debe hacer un estudio completo de perfil hormonal y estudio general, y muy especialmente vascular. Dentro de este último el test farmacológico en consultorio que en el caso de resultar no satisfactorio se debe complementar con el EcoDoppler dinámico del pene, es decir con una ecografía de los cuerpos cavernosos bajo la acción de un fármaco vasoactivo inyectado en busca de anomalías que puedan explicar la disfunción.

En menores de 40 años consideramos que un test farmacológico intracavernoso “no satisfactorio” es aquel en el que luego de inyectar 10 mcgr. De PGE1 (Prostín) o Papaverina 3mgr. -Fentolamina 0.1mgr., no se consigue erección o esta es inferior al 70% (en firmeza) y la duración es menor de 15-20 minutos.

Denominamos 70% de firmeza erectiva la mínima rigidez con la que el individuo considera que puede lograr sin dificultad la penetración. En el caso de hacer el EcoDoppler la dosis del fármaco que atrás hemos mencionado, se duplica para el procedimiento o si es necesario se recurre al Trimix (PGE1+Papaverina+Fentolamina).

Es importante no limitar el examen al tercio proximal del pene.

Es necesario hacer un recorrido con el trasductor por los tercios medio y distal lo que permite el diagnóstico de anomalías que dejarían de diagnosticarse si la lectura se limita a la información del tercio proximal.

Se presentan varios pacientes jóvenes que ingresaron a la consulta con una de manejada con fármacos vasoactivos con pobre respuesta o en apariencia aceptable, pero con cuadro clínico sospechoso, por lo cual se les practicó EcoDoppler peneano dinámico.

Para el EcoDoppler se estimaron mínimos requerimientos: Diámetro de Arterias Cavernosas mayor de 0.9 mm después de la inyección del fármaco; Presión Sistólica Máxima (PSM) en cada arteria (derecha e izquierda) por encima de 40 cm/segundo; Presión Diastólica (PD) o presión de flujo de fin de diástole bajo 2-3 cm/segundo, o ideal en 0 o invertida (revela presión venosa). Los casos se pueden resumir así:

Caso No.1

– JAB – 24 años, coitos aceptables hasta hace 6 meses, desde entonces progresiva dificultad para penetrar, varios tratamientos medicinas alternativas sin efecto; automedicó con Sildenafil 50mgr. con buen resultado en 3 ocasiones, posteriormente imposible penetración sin el medicamento.

Erecciones matinales cada vez más espaciadas y débiles. No masturbación. Normotenso, examen físico normal. Test intracavernoso con PGE1-10mcgr: erección 50% por 5´ con descenso (detumescencia) lento. EcoDoppler con PGE1-20mcgr. Erección 70% x 30´ con detumescencia lenta; arteria cavernosa derecha (ACD) 0.4mm, izquierda 1.2mm, PSM 29cm/seg ACD y de 80 ACI (arteria cavernosa izquierda).; PD en 0 (ausencia de flujo al fin de la diástole).

Diagnóstico: Hipoplasia o Displasia Arteria Cavernosa derecha.

Tratamiento: Sildenafil ad libitum luego de 6 meses relata coitos normales con Sildenafil, no los logra sin el medicamento. Control en 6 meses.

Caso No.2

– NMV – 40 años, DE progresivamente lenta de 10 años de evolución, en últimos 6 meses más evidente: en el 60% ocasiones no penetra y con 50% imposibilidad mantener cuando penetra; empleó Sildenafil automedicado hace 1 año con buen resultado pero luego 6 meses lo dejó por “temor a adicción” y no ha podido lograr penetración; Erecciones matinales: casi a diario, firmes pero fugaces; no masturbación; Laboratorios incluyendo perfil hormonal normal; examen físico se nota pene muy largo y delgado en flaccidez 13 cm longitud. Test intracavernoso PGE1-10mcgr.logra 60% erecciones por 30´; Longitud pene en erección 22 cm. con diám.6-7 cm. EcoDoppler con PGE1-20mcgr: Erecc.70% por 35´ y detumescencia lenta. Diámetro arterial: 1.5mm ACD y 1.0 mm ACI; con PSM de 180 cm/seg. ACD y 97 cm/seg. ACI. La PD: 0; se anota que en tercio medio y distal desaparece la ACI y ACD es dominante con múltiples anastomosis a derecha e izquierda.

Diagnóstico: ACD dominante con hipoplasia de ACI en sus porciones media y distal. Tratamiento: Sildenafil ha sido efectivo. Control en 1 año.

Caso No.3

– CVT – 27 años, DE primaria; nunca ha podido realizar coito; numerosas consultas a psicología y médicos con diagnóstico de “psicológico”. Numerosas medicinas alternativas, homeopáticas, acupuntura, terapia celular, etc., cuenta que fue sometido a una sesión de exorcismo; erecciones matutinas: 2-4 x semana con 50% de firmeza con duración aceptable; masturbación 4 x semana erección satisfactoria en un 40% ocasiones en las demás no pasa de un 50% de firmeza; hace 2 meses tomó una copia de Sildenafil en 8 ocasiones de intento coital, logró penetración en todas pero en todas también con pérdida intracoital de erección luego de un par de minutos.

Examen físico normal, normotenso, Laboratorio clínico normal; Test intracavernoso PGE1 10 mcgr. Con firmeza de 80% erectiva por 35´ con descenso muy lento. EcoDoppler con PGE1-10mcgr: Diámetros ACD 1mm. Y 0.9 mm ACI PSM: 31 y 35 cm/seg. Derecha e izquierda; PD: desaparece a los 3´a 0; Se anota: Recorrido de AC es corto, solo existen en el tercio proximal y desaparecen en el medio y distal; desde el tercio medio aparecen arterias radiales con PSM entre los 35 y 150 cm/seg. AD y AI. No signos fuga venosa.

Diagnóstico:

Posible hipoplasia de las AC a nivel medio y distal de pene, pero con flujo suficiente y que puede ser compensado por la sobre oferta del examen por la dorsal y radiales.

Evolución:

Se administró Sildenafil 100mgr. sin mejorar, así como Vardenafil y Tadalafil en varias ocasiones cada uno, en vista de lo cual entró a programa de autoinyecciones intracavernosas con el cual se encuentra satisfecho luego de 6 meses con frecuencia coital de 1-2 semanales.

Caso No 4

– JGA – 30 años, DE progresiva 2 años de evolución un 30-40% veces no logra penetración y cuando la logra no satisfecho con firmeza aunque no hay pérdida intracoital de erección; Erecciones matutinas: progresivamente menos firmes y frecuentes, actual 2-3 x semana; masturbación 2 por mes no logra firmeza deseada; examen general y genital normal, normotenso y laboratorios incluyendo perfil hormonal normal; Test ingracav.10mgr.PGE1 logra 50% erecciones 50% firmeza se obtiene con lentitud, mantiene por 20´; otro test con PGE1-20mcgr. 65% por 30´. Se hace EcoDoppler con PGE1-20mcgr. +Papav.3mgr. +Fentolamina 0.1 mg, erección 70% por 33´, muestra: diámetro ACD y ACI 0.7 y 0.9 mm; PSM: 35 y 36 cm/seg. ACD y ADI. Con leve PD o flujo de diástoles luego de 3´.

Diagnóstico: Hallazgos compatibles con incompetencia del sistema arterial con valores sistólicos limítrofes bajos y la presencia de flujo diastólico (fuga venosa) puede corresponder al flujo sistólico bajo.

Tratamiento: Con Inhibidores PDE5 solo 60% erecciones no logra coito, con 100 mg. Sildenafil ha logrado más de 10 coitos que califica de satisfactorios. Se continúa misma medicación hasta control en 6 meses.

Caso No.5

– LOM – 19 años, DE primaria. Desde hace 3 años notó incurvación ventral pene progresiva; no antecedentes traumáticos; erecciones matutinas: frecuentes firmes; masturbación: ocasional con buena erección; logra buena erección para coito pero algunas veces al proceder a la penetración la pierde rápidamente cuando otras no; no ha empleado medicamentos; en vista de los antecedentes se procede directamente a EcoDoppler con PGE1-10 mcgr, con erección firme pronta con diámetro ACD y ACI de 0.6 y 0.7 mm con flujo arterial (PSM) de 79 y 49 cm/seg. ACD y ACI.

Desaparece pronto el flujo de diástole, PD: 0; se anota que cuando se endereza la curvatura, de inmediato cesa el flujo arterial sin disminuir la erección; se anotan dos variantes de interés: 1-Presencia de fenestración de la albugínea del cuerpo cavernoso derecho con el tercio medio de la diáfisis con flujo aumentado (a 111 cm/seg.) con dirección al cuerpo esponjoso y 2-La arteria esponjosa es prominente con flujo aumentado que no se altera al enderezar la curvatura descrita. Paciente reciente en quien aún no se ha tomado conducta.

Caso No.6

– Paciente de 36 a con DE de 5a de evolución caracterizado por dificultad para lograr la erección la cual ha sido progresiva, obteniendo erecciones de 2/5 en el mejor de los casos, no permitiendo la penetración.

Examen físico dentro de límites normales, normotenso, laboratorios incluyendo perfil hormonal normal, al igual que la glicemia y el perfil lipídico.

El test de erección con 20 mcgr de alprostadil produce una erección de 3/5 de corta duración, igual reclutado con 1cc de papaverina y fentolamina, se realiza doppler con trimix encontrando una ACD con un flujo de 14cc y ACI de 9cc y una fármaco-arteriografía donde se observa que las arterias cavernosas son hipoplásicas desde su origen y no dilatan con el fármaco.

Diagnóstico:

Hipoplasia de Arterias cavernosas

Tratamiento:

No responde a inhibidores PDE5 orales y la mezcla con orales y bimix a veces le permite penetrar, pero es de corta duración. Se propone colocación de prótesis peneana.

Resultados

En los casos 1 a 4 existe una incompetencia del flujo arterial. El primero por una posible hipoplasia de la arteria cavernosa derecha (diámetro y flujo mínimos), en el segundo es similar pero en la arterial cavernosa izquierda.

En el caso 3 la disminución de diámetros y flujos ocurre en ambas arterias cavernosas a partir del tercio medio y distal en los cuales existe una serie de anastomosis a partir de la dorsal y radiales que no alcanzan a compensar la oferta. En el caso 4 y 6 hay una insuficiencia arterial bilateral.

El caso 5 aunque no es de una insuficiencia arterial directa sí lo es indirecta pues al enderezar la incurvación ventral desaparece el flujo arterial por las cavernosas normales pero no desaparece la erección posiblemente en vista de la arteria espongiosa mayor de lo normal que posiblemente suple la vascularidad a través de la fenestración albugíneo-espongiosa.

En el caso N.6 la hipoplasia de ACs es bilateral y los tratamientos farmacológicos orales e intracavernosos, aún en combinación, no son eficientes.

Discusión

Varolius en 1573 fue el primero que trató de explicar el mecanismo vascular de la erección cuando afirmó que se trataba de una restricción venosa.

Allí quedó el asunto hasta que en 1952 Conti afirmó que se trataba de una acción vascular no solo por la restricción venosa ya señalada sino debida al mismo tiempo por el aumento del flujo vascular arterial12. Posteriores investigaciones como la de Newman en 1981 dieron la mayor importancia al aumento del flujo arterial sobre cualquier otra consideración13.

En 1983 Tudoriu describió el Síndrome de Dispersión de la Albugínea con la consecuente formación de canales venosos suplementarios, especialmente en personas mayores14. Al mismo tiempo Lue y Tanagho demostraron el papel de los canales venosos sinusoidales y de las venas oblicuas emisarias de la túnica albugínea y su papel preponderante en la erección15.

Finalmente, la propuesta de Conti sobre el papel del balance arterial-venoso en la hemodinamia de la erección resultó ser la correcta12.

Las causas vasculares de la DE se sectorizan en el pene en tres grupos: 1-arteriogénicas 2- venogénicas y 3- Mixtas (arteriales y venosas). En las personas mayores y en las afectadas de vasculopatías sistémicas de diversas causas tanto las arteriopatías como las venopatías pueden causar la DE. Cuando la patología es del sector venoso se describe el Síndrome Venoso o de Insuficiencia Venosa que en un principio se atribuyó al mal drenaje específico de las venas como única causa, pero que se ha visto que es más complejo y obedece a cinco grupos de causas.

De otra parte las causas específicamente arteriogénicas:

Pueden ser consecuenciales a la arteriosclerosis propia del factor de riesgo más importante como es el envejecimiento; pero también se pueden deber a anomalías de las arterias como son las displasias, las hipoplasias, arterias pequeñas o delgadas estas últimas no solo por displasia o hipoplasia sino porque como ramas de las arterias pudendas internas las arterias cavernosas a derecha e izquierda pueden ser resultado de variantes en las terminaciones de manera que les toca en suerte (o mala suerte) ser una rama menor de alguna de las terminales de las pudendas internas en cuyo caso por sus diámetros son insuficientes para triplicarse o cuadruplicarse para aumentar sus flujos tal como lo requiere al pasar de la flaccidez a la erección.

Es posible que esto último sea lo que se observa en el Caso No.4 y tal vez podría suceder en los Casos 1 y 2 en los que también podría tratarse de una displasia segmentaria; el Caso No.3 es de gran interés ya que la reducción del diámetro de las dos arterias cavernosas se realiza a partir de la unión del tercio proximal con el medio y de allí en adelante una posible anastomosis con la dorsal y colaterales para tratar de suplir, sin lograrlo completamente, la vascularidad de la parte media y distal del pene.

El caso No. 5:

Tiene unas patologías congénitas interesantes desde la misma incurvación ventral que al ser corregida manualmente obstruye el flujo por las arterias cavernosas normales, pero lo suple por una espongiosa inusualmente gruesa y una fenestración caverno-espongiosa, que no hemos encontrado reportada hasta el momento.

El caso 6 es parecido al caso 3 pero mucho más severo ya que la hipoplasia de las arterias cavernosas además de bilateral es más extensa, y a diferencia del caso 3 no responde al tratamiento con fármacos vasoactivos. Por supuesto que todos estos casos pueden – y deberían- complementarse con otros estudios imagenológicos. Sin embargo, los costos de los mismos no lo han permitido.

Resumen y Conclusiones

1. Cada vez que se emprende el estudio vascular de los casos de DE en la consulta de gente joven se encuentra la posibilidad de diagnosticar causas estructurales que indican la obligatoriedad de desechar, cada vez más, el diagnóstico de psicogenicidad.Aunque se supone que no sea frecuente la patología vascular como causante de DE en la población joven, estos casos nos demuestran que deben ser tenidas en cuenta, de manera que es mandatario la realización de estudios imagenológicos vasculares en aquellos pacientes con fallas erectivas reiteradas así tengan respuesta a los medicamentos orales, o con mayor razón si no la tienen.
2. Todo joven con DE que mejora con fármaco vasoactivo Inhibidor de PDE5 puede ser la pista de que existe una patología vascular que se debe investigar con test intracavernoso y con Eco-Doppler dinámico.

3. Aun en los casos en que el test intracavernoso inicial sea aparentemente normal debe efectuarse el EcoDoppler dinámico.

4. Aun en los casos de DE en jóvenes en los el test intracavernoso inicial sea deficiente y al aumentar la dosis tenga una respuesta en apariencia normal, debe hacerse el EcoDoppler complementario.
5. Es importante el buen empleo metodológico al hacer el EcoDoppler y no limitarse solamente a la base del pene sino hacer un recorrido detallado hasta las porciones medias y distales ya que además de los casos de displasia o hipoplasia unilateral de toda la arteria cavernosa (Casos 1 y 2) con este método se pueden detectar displasias segmentarias uni o bilaterales en tercio medio y distal (Caso No.3).
6. En los casos similares a los presentados, debe hacerse controles periódicos con seguimiento del EcoDoppler dinámico así el tratamiento sea exitoso con los fármacos vasoactivos orales o intracavernosos con el fin de observar el curso de las lesiones encontradas, en cuanto a estabilización, progresión o resolución, ya que no se tiene experiencia en el diagnóstico, tratamiento y evolución a mediano y largo plazo de este tipo de patología en jóvenes.
7. Los casos presentados indican que ante un diagnóstico de psicogenicidad en jóvenes deben descartarse anomalías vasculares, no solo las venosas sino específicamente las arteriales.

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Enviado para publicación: Junio de 2005
Aceptado para publicación: Marzo de 2006