Riesgo de la ingestión de grasas y cáncer de próstata

Existe una fuerte, correlación positiva (de 0.74) entre la incidencia de cáncer de próstata, mortalidad y consumo de grasas en múltiples países. Varios estudios de casos y controles han examinado la asociación entre grasa dietaria y cáncer de próstata sin embargo unos pocos de estos hacen los ajustes correspondientes para ingestión calórica.

Algunos estudios calculan la ingestión de grasas de la frecuencia de ingestión de comidas ricas en ellas tales como carnes, embutidos u otros productos del diario, mientras otros estudios usan los datos de composición de las comidas para aproximar el cálculo de ingestión de grasas A pesar de tantas diferencias de cálculo, al menos cinco estudios encontraron una asociación positiva del adenocarcinoma de próstata con el total de ingestión de grasas…

Los estudios de cohorte que han medido además la ingesta específica de grasa ajustada según la ingesta calórica total ha encontrado una asociación positiva significante entre el incremento en la ingesta de grasas y el riesgo de un cáncer próstata avanzado. 5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25.

No es claro como la grasa de la dieta pueden incrementar el riesgo de cáncer de próstata, pero un numero de mecanismos han sido propuestos. Esto incluye alteraciones inducidas por la grasa de la dieta en los perfiles hormonales el efecto de metabolitos grasos como proteínas o intermediarios DNA-reactivos y la elevación del estrés oxidativo. Es claro que el riego derivado del consumo de grasa se involucra con otros aspectos complejos de la dieta, en especial las vitaminas y minerales y por supuesto los factores genéticos que interactúan con el medio ambiente. 26,27,28.

Acido alfa linolenico (ALA) y próstata:

Desde el punto de vista cardiovascular no existe duda de las ventajas de los ácidos grasos omega 3 como el ALA, sin embargo, este mismo concepto no es cierto cuando se trata de la próstata. Tradicionalmente el riesgo de padecer cáncer de próstata se orientó a estudiar solo el consumo total de grasas en general y quizás por su negra fama, al consumo de grasas saturadas.

Sin embargo, varios estudios han mostrado una relación real entre el adenocarcinoma y el consumo del ácido graso polinsaturado -linolenico (ALA) con incrementos del riesgo de hasta 2,6 veces según el estudio de cohorte de Holanda29 215, 30 249.

Existe en los estudios una asociación positiva significante entre ácido -linolenico dietario y el riesgo de próstata (RR, 3.43; 95% CI, 1.67-7.04) y también entre el ácido –linolenico plasmático y el riesgo de cáncer. Al contrario, una débil, relación inversa fue registrada en los estudios de Giovannucci y Gann et al entre el ácido linolenico (el otro acido polinsaturado) y el riesgo de cáncer.

Existe al menos un metanálisis de 9 estudios comparando el riesgo de adenocarcinoma prostático e ingestión de ALA en la dieta que está referenciado en la figura 7. Un estudio mostró una asociación entre altos niveles de ácidos grasos polinsaturados con cáncer más extenso y agresivo. Aunque algunos estudios como el de Afroamericanos y el estudio de
cohorte de Holanda no respaldaron este hallazgo. 14,29,17,30,19,21,24,31,32,33,34,47,49

¿Qué hay sobre las margarinas?

Debe mencionarse que las margarinas son grasas semisólidas con aspecto similar a la mantequilla, pero más untuosas. Se obtienen mediante procedimientos industriales a partir de grasas insaturadas de origen vegetal (llamadas margarinas 100% vegetales) o bien a partir de grasas de origen vegetal mezcladas con de origen animal (llamadas margarinas mixtas).

Un aspecto a menudo desconocido es que las margarinas puras o vegetales presentan de forma natural un aspecto líquido que obliga a “solidificarlas” mediante tratamientos tecnológicos para conseguir la textura final deseada por el consumidor. El mecanismo más simple para conseguir este aspecto sólido convencional en el comercio consiste en mezclar los aceites vegetales con una grasa saturada que puede ser de origen animal o vegetal. A este producto se le denomina en el comercio “margarina” a secas y ya no es un producto sano.

Una segunda posibilidad que es más frecuente y la que se emplea para la margarina cien por cien vegetales, se basa en un tratamiento de hidrogenación. Este método consiste en la adición de moléculas de hidrógeno con el objetivo de romper los dobles enlaces de las moléculas de ácidos grasos insaturados. Al romperse los enlaces químicos la grasa se satura. Al final del proceso, la proporción de grasa será similar a la de la mantequilla, aproximadamente el 80%.

La hidrogenación, por otra parte, también cambia la configuración espacial de los enlaces, de modo que, si en los ácidos grasos insaturados naturales abundan las formas CIS, que son las que determinan que las moléculas se plieguen, una vez terminado el proceso con los hidrógenos las formas más habituales son las llamadas TRANS, características de los ácidos grasos saturados y dañinas para la salud.

Estudios han encontrado asociación del cáncer de próstata con huevos, margarina y mantequilla.14,17,19,25,29,30,31,35,36,37,38,39,40

El Aceite de oliva ¿Siempre sano?

El aceite de oliva que tiene la fama de ser el más saludable del planeta por su condición de monoinsaturado rico en ácido oleico y con una adecuada proporción de ácido linolenico vs ALA no siempre es tan sano como se pretende, puesto que las calidades del aceite varían substancialmente. Dentro de los aceites de oliva se pueden distinguir:

Aceite de Oliva Virgen:

Es aquel aceite obtenido exclusivamente por procedimientos mecánicos o por otros medios físicos en condiciones térmicas, que no produzcan la alteración del aceite, que no haya tenido más tratamiento que el lavado, la decantación, la centrifugación y el filtrado (no el calor). Es un producto natural que conserva el sabor, los aromas y las vitaminas de la fruta…

A su vez se clasifican en: Extra virgen: de gusto absolutamente irreprochable y con acidez (expresada en ácido oleico), no superior al 1º. Virgen o fino: de gusto irreprochable y con acidez no superior al 2º. Corriente: de buen gusto y con acidez no superior al 3, 3º. Lampante: de gusto defectuoso o cuya acidez sea superior al 3, 3º. En este grupo puede verse que los productos varían en gusto o acidez, pero de ninguna manera en su proporción de ácidos saturados y no saturados por lo tanto todos estos se consideran sanos.

Aceite de Oliva Refinado:

Es el obtenido por refinación de aceites de oliva vírgenes y con acidez no superior a 0, 5º, mediante técnicas que no produzcan alteración en la estructura glicerídica inicial. (Habitualmente se utiliza aceite de oliva virgen lampante reduciendo la acidez por medio de refinamiento, así como neutralizando el sabor)

Aceite de Oliva (sin otra denominación adicional en la etiqueta):

Mezcla de aceites de oliva vírgenes distintos al lampante y de oliva refinado, con acidez no superior a 1, 5º. Este es el producto más consumido en España y aunque es barato ya no se considera un producto sano.

¿Qué recomendar a los pacientes?

Según los datos obtenidos la recomendación para los pacientes.

1. Usar aceite de Oliva virgen (fino) o girasol. Canola con las advertencias debidas.
2. No usar aceite de Canola en pacientes de riesgo de adenocarcinoma de próstata.
3. Evaluar el riesgo beneficio de utilizar margarina vs mantequillas.
4. Limitar de todas maneras el consumo de grasas saturadas.

Conclusiones

– No todos los aceites vegetales son buenos.
– No todos los ácidos grasos que protegen el corazón protegen la próstata
– La margarina se obtiene de aceites vegetales, pero no necesariamente es más sana que la mantequilla.
– Componentes del aceite de canola podrían ser dañinos para el organismo. Ej.: Acido Alfa Linoleico (ALA) para la próstata.
– Cuando se someten a cocción los aceites inicialmente sanos pueden convertirse en perjudiciales.
– El aceite de oliva no es siempre sano.

“Agradecimientos al Dr. Felipe Gómez Jaramillo (Fundación Santafé, Bogotá) por la revisión anticipada del manuscrito”.

Bibliografía

• 1. http://en.wikipedia.org/wiki/Colza. Búsqueda hasta enero 27 de 2006.
• 2. http://www.canola-council.org/portal.html. Búsqueda hasta enero 27 de 2006.
• 3. Terry P, Lichtenstein P, Fetching M, Ahlbom A, Wolk A. Fatty fish consumption and risk of prostate cancer. Lancet. 2001; 357: 1764-1766.
• 4. Norrish AE, Skeaff CM, Arribas GL, Sharpe SJ, Jackson RT. Prostate cancer risk and consumption of fish oils: a dietary biomarker-based case-control study. Br J Cancer. 1999; 81: 1238-1242.
• 5. Whittemore AS, Kolonel LN, Wu AH, et al. Prostate cancer in relation to diet, physical activity, and body size in blacks, whites, and Asians in the United States and Canada. J Natl Cancer Inst. 1995; 87: 652-661
• 6. Howell MA. Factor analysis of international cancer mortality data and per capita food consumption. Br J Cancer. 1974; 29: 328-336
• 7. Armstrong B, Doll R. Environmental factors and cancer incidence and mortality in different countries, with special reference to dietary practices. Int J Cancer. 1975; 15: 617-631.
• 8. Blair A, Fraumeni JF. Geographic patterns of prostate cancer in the United States. J Natl Cancer Inst. 1978; 61: 1379-1384.
• 9. Heshmat MY, Kaul L, Kovi J, et al. Nutrition and prostate cancer: a case-control study. Prostate. 1985; 6: 7-17.
• 10. Talamini R, La Vecchia C, Decarli A, Negri E, Franceschi S. Nutrition, social factors and prostatic cancer in a Northern Italian population. Br J Cancer. 1986; 53: 817-821
• 11. Kolonel LN, Yoshizawa CN, Hankin JH. Diet and prostatic cancer: a case-control study in Hawaii. Am J Epidemiol. 1988; 127: 999-1012.

Otras Bibliografías

• 12. Ohno Y, Yoshida O, Oishi K, Okada K, Yamabe H, Schroeder FH. Dietary beta-carotene and cancer of the prostate: a case-control study in Kyoto, Japan. Cancer Res. 1988; 48: 1331-1336.
• 13. Mettlin C, Selenskas S, Natarajan N, Huben R. Betacarotene and animal fats and their relationship to prostate cancer risk. A case-control study. Cancer. 1989; 64: 605-612
• 14. West DW, Slattery ML, Robison LM, French TK, Mahoney AW. Adult dietary intake and prostate cancer risk in Utah: a case-control study with special emphasis on aggressive tumors. Cancer Causes Control. 1991; 2: 85-94.
• 15. Talamini R, Franceschi S, La Vecchia C, Serraino D, Barra S, Negri E. Diet and prostatic cancer: a case-control study in northern Italy. Nutr Cancer. 1992; 18: 277-286
• 16. Rohan TE, Howe GR, Burch JD, Jain M. Dietary factors and risk of prostate cancer: a case-control study in Ontario, Canada. Cancer Causes Control. 1995; 6: 145-154.
• 17. Ghadirian P, Lacroix A, Maisonneuve P, et al. Nutritional factors and prostate cancer: a case-control study of French Canadians in Montreal, Canada. Cancer Causes Control. 1996; 7: 428-436.
• 18. Andersson SO, Wolk A, Bergstrom R, et al. Energy, nutrient intake and prostate cancer risk: a population-based case-control study in Sweden. Int J Cancer. 1996; 68: 716-722
• 19. Tzonou A, Signorello LB, Lagiou P, Wuu J, Trichopoulos D, Trichopoulou A. Diet and cancer of the prostate: a case-control study in Greece. Int J Cancer. 1999; 80: 704-708
• 20. Hayes RB, Ziegler RG, Gridley G, et al. Dietary factors and risks for prostate cancer among blacks and whites in the United States. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1999; 8: 25-34.

Referencias

• 21. Ramon JM, Bou R, Romea S, et al. Dietary fat intake and prostate cancer risk: a case-control study in Spain. Cancer Causes Control. 2000; 11: 679-685.
• 22. Graham S, Haughey B, Marshall J, et al. Diet in the epidemiology of carcinoma of the prostate gland. J Natl Cancer Inst. 1983; 70: 687-692
• 23. Ross RK, Shimizu H, Paganini-Hill A, Honda G, Henderson BE. Case-control studies of prostate cancer in blacks and whites in southern California. J Natl Cancer Inst. 1987; 78: 869-874
• 24. Giovannucci E, Rimm EB, Colditz GA, et al. A prospective study of dietary fat and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1993; 85: 1571-1579.
• 25. Severson RK, Nomura AM, Grove JS, Stemmermann GN. A prospective study of demographics, diet, and prostate cancer among men of Japanese ancestry in Hawaii. Cancer Res. 1989; 49: 1857-1860.
• 26. Ho PJ, Baxter RC. Insulin-like growth factor-binding protein-2 in patients with prostate carcinoma and benign prostatic hyperplasia. Clin Endocrinol (Oxford). 1997; 46: 333-342.
• 27. Hietanen E, Bartsch H, Bereziat JC, et al. Diet and oxidative stress in breast, colon and prostate cancer patients: a case-control study. Eur J Clin Nutr. 1994; 48: 575-586.
• 28. Kolonel LN, Nomura AM, Cooney RV. Dietary fat and prostate cancer: current status. J Natl Cancer Inst. 1999; 91: 414-428.
• 29. Schuurman AG, van den Brandt PA, Dorant E, Brants HA, Goldbohm RA. Association of energy and fat intake with prostate carcinoma risk: results from The Netherlands Cohort Study. Cancer. 1999; 86: 1019-1027.
• 30. Lee MM, Wang RT, Hsing AW, Gu FL, Wang T, Spitz M. Case-control study of diet and prostate cancer in China. Cancer Causes Control. 1998; 9: 545-552.

Otras Referencias

• 31. Freeman VL, Meydani M, Yong S, et al. Prostatic levels of fatty acids and the histopathology of localized prostate cancer. J Urol. 2000; 164: 2168-2172.
• 32. Gann PH, Hennekens CH, Sacks FM, Grodstein F, Giovannucci EL, Stampfer MJ. Prospective study of plasma fatty acids and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1994; 86: 281-286.
• 33. De Stefani E, Deneo-Pellegrini H, Boffetta P, Ronco A, Mendilaharsu M. Alpha-linolenic acid and risk of prostate cancer: a case-control study in Uruguay. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000; 9: 335-338.
• 34. Kaul L, Heshmat MY, Kovi J, et al. The role of diet in prostate cancer. Nutr Cancer. 1987; 9(2-3): 123-128
• 5. Mills PK, Beeson WL, Phillips RL, Fraser GE. Cohort study of diet, lifestyle, and prostate cancer in Adventist men. Cancer. 1989; 64: 598-604.
• 36. Le Marchand L, Kolonel LN, Wilkens LR, Myers BC, Hirohata T. Animal fat consumption and prostate cancer: a prospective study in Hawaii. Epidemiology. 1994; 5: 276-282.
• 37. Hirayama T. Epidemiology of prostate cancer with special reference to the role of diet. Natl Cancer Inst Monogr. 1979; 53: 149-155.
• 38. Hsing AW, McLaughlin JK, Schuman LM, et al. Diet, tobacco use, and fatal prostate cancer: results from the Lutheran Brotherhood Cohort Study. Cancer Res. 1990; 50: 6836-6840.
• 39. Veierod MB, Laake P, Thelle DS. Dietary fat intake and risk of prostate cancer: a prospective study of 25,708 Norwegian men. Int J Cancer. 1997; 73: 634-638.
• 40. Bosetti C, Tzonou A, Lagiou P, Negri E, Trichopoulos D, Hsieh CC. Fraction of prostate cancer incidence attributed to diet in Athens, Greece. Eur J Cancer Prev. 2000; 9: 119-123.

Fuentes

• 41. Harvei S, Bjerve KS, Tretli S, Jellum E, Robsahm TE, Vatten L. Prediagnostic level of fatty acids in serum phospholipids: omega-3 and omega-6 fatty acids and the risk of prostate cancer. Int J Cancer. 1997; 71: 545-551.
• 42. Newcomer LM, King IB, Wicklund KG, Stanford JL. The association of fatty acids with prostate cancer risk. Prostate. 2001; 47: 262-268.
• 43. Michaud DS, Augustsson K, Rimm EB, Stampfer MJ, Willet WC, Giovannucci E. A prospective study on intake of animal products and risk of prostate cancer. Cancer Causes Control. 2001; 12: 557-567.
• 44. Deneo-Pellegrini H, De Stefani E, Ronco A, Mendilaharsu M. Foods, nutrients and prostate cancer: a case-control study in Uruguay. Br J Cancer. 1999; 80(3-4): 591-597.
• 45. Schuurman AG, van den Brandt PA, Dorant E, Goldbohm RA. Animal products, calcium and protein and prostate cancer risk in The Netherlands Cohort Study. Br J Cancer. 1999; 80: 1107-1113.
• 46. Bishop GA, McMillan MS, Haughton G, Frelinger JA. Signaling to a B-cell clone by Ek, but not Ak, does not reflect alteration of Ak genes. Immunogenetics. 1988; 28: 184-192.
• 47. Attar Bachi N, Frauman A, Sinclair A. Alfa linolenic acid and the risk of prostate cancer. What is the evidence? J Urol, Vol 171, 2004: 1402-1407.
• 48. Hooper L, Thompson R, Harrison R, Summerbell CD, Moore H, Worthington HV, Durrington PN, Ness AR, Capps NE, Davey Smith G, Riemersma RA, Ebrahim S. Ácidos grasos omega-3 para la prevención y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Cochrane collaboration, Biblioteca Cochrane Plus, 2005, Número 1.

Otras Fuentes

• 49. Brouwer I, Katan M, and Zock P. Dietary _A-Linolenic Acid Is Associated with Reduced Risk of Fatal Coronary Heart Disease, but Increased Prostate Cancer Risk: A Meta-analysis. Nutritional Epidemiology—Research Communication. 2004 American Society for Nutritional Sciences.
• 50. Berg JW. Can nutrition explain the pattern of international epidemiology of hormone-dependent cancers? Cancer Res. 1975; 35(11 Pt 2): 3345-3350.