Progresión del Adenocarcinoma
La progresión del cáncer tiene además de los anteriores, dos factores adicionales definidos.
De la aparición de estos factores depende la transformación de ese foco o focos de adenocarcinoma, de una enfermedad histológica a una enfermedad evidente o clínica con capacidad de invasión local. Comprender la dinámica de estos procesos sería fundamental para diferenciar aquellos pacientes que obtienen una biopsia positiva, pero que son candidatos para observación, por presentar una enfermedad cuyo comportamiento predecible es de buen pronóstico.
Incremento expresión Metaloproteinasas Incremento expresión VEGF
1. Incremento de la expresión de Metalloproteinasas:
Este es el factor que regula el paso de PIN a CAP. Las metaloproteinasas son enzimas que degradan la matriz celular para gerenciar la relación entre esta estructura y el tumor.
De tal manera que la matriz celular compuesta por la membrana basal y otras substancias como glucosaminoglicanos tiende a desaparecer, la proliferación de
células epiteliales ocurre sin cortapisas y es posible invadir el tejido vecino.
Como si fuera poco son grandes promotoras del angiogénesis.3,4,5
2. Incremento del Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF):
El crecimiento tumoral requiere de suplemento sanguíneo y angiogénesis. Esta proteína es expresada por la mayoría de lo adenocarcinomas CAP y se correlaciona con la agresividad de los mismos. No es posible proliferar sin hacer la creación de muchos nuevo neovasos que alimenten al tumor (Ver figura número 20)3,4,5
Conclusiones
1. El adenocarcinoma de próstata desde el punto de vista puede ser familiar (racial) o esporádico.
2. El primero es la minoría (14%) tomando todas las edades; el esporádico corresponde a la mayoría (80-90%).
3. Se necesitan una serie de eventos genéticos y moleculares acumulativos para desarrollar un tumor histológico que es la primera fase de la enfermedad
4. El desarrollo de una enfermedad clínica o evidente necesita factores adicionales que son condicionantes para el progreso de la enfermedad histológica.
Bibliografía y lecturas sugeridas:
- 1. Kim E, Grayhack J. Clinical symptoms and signs of prostate cancer. En Vogelzang N, Scardino P, Shipley W, Coffey D. Comprehensive textbook of Genitourinary oncology. 2a ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, Baltimore, London, New York, Buenos Aires, Hong Kong, Sydney, Tokio, 1999, pp 525-530.
- 2. Brawley O, Giovannucci E y Kramer B. Epidemiology of prostate cancer. En Vogelzang N, Scardino P, Shipley W, Coffey D. Comprehensive textbook of Genitourinary oncology. 2a ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, Baltimore, London, New York, Buenos Aires, Hong Kong, Sydney, Tokio, 1999, pp. 533-542.
- 3. Isaacs W, Coffey D. Molecular genetics of prostate cancer. En Vogelzang N, Scardino P, Shipley W, Coffey D. Comprehensive textbook of Genitourinary oncology. 2a ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, Baltimore, London, New York, Buenos Aires, Hong Kong, Sydney, Tokio, 1999, pp 545-564.
- 4. Reiter R, de Kernion J. Epidemiology, Etiology and prevention of prostate cancer. En Kavoussi, Novick, Partin y Peters. Campbell`s Urology. 8a ed. Saunders, Philadelphia, London, New York, St Louis, Sydney, Toronto, 2002. pp 3003-3021.
- 5. Kibel, A, Nelson J. Molecular genetics and cancer biology. En Kavoussi, Novick, Partin y Peters. Campbell`s Urology. 8a ed. Saunders, Philadelphia, London, New York, St Louis, Sydney, Toronto, 2002. pp 2625-2660.
- 6. Hamdy FC, Johson I, Robson C. Prostate Cancer. En The Scientific basis of urology. Mundy A, Fitzpatrick, Neal D, George N. 1a ed. ISIS Medical Media, Oxford, 1999.
- 7. Kirby Roger. An Atlas of prostatic diseases. 3a ed. The Partenon publishing group. Boca Raton, London, New York, Washington, 2003
- 8. Partin A, Rodriguez R. The molecular biology, Endocrinology and Physiology of the prostate and seminal vesicles. En Kavoussi, Novick, Partin y Peters. Campbell`s Urology. 8a ed. Saunders, Philadelphia, London, New York, St Louis, Sydney, Toronto, 2002. pp 1237-1283.
Referencias
- 9. Partin A, Coffey D. The prostate and seminal vesicles. En Walsh, Retik, Vaughan, and Wein. Campbell’s Urology. 7a Edicion. Saunders, Philadelphia, London, New York, St Louis, Sydney, Toronto, 1998. pp 1381-1419.
- 10. Bonkhoff H. Morphogenesis of prostate cancer. Stem Cells Handbook. Humana press, New York, 2003
- 11. Small E, Prins G, Taplin M. The Androgen receptor and the physiology and endocrinology of the prostate. En Vogelzang N, Scardino P, Shipley W, Coffey D. Comprehensive textbook of Genitourinary oncology. 2a ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, Baltimore, London, New York, Buenos Aires, Hong Kong, Sydney, Tokio, 1999, pp 565-585.
- 12. Nelson W, De Marzo A, Isaacs W. Prostate Cancer. M Engl J Med, 2003; 349: 366-381.
- 13. Haber, D. Molecular Genetics of Cancer. Scientifi c American Medicine. Update September, 2001.
- 14. Chin, J, Reiter R. Genetic Alterations in Prostate Cancer. Current Urology Reports 2004, 5: 157-165.
- 15. Grifffi ths K y Khoury S. Primer on molecular control of prostatic growth. Intenational prostate health council, 1994.
- 16. Steiner, Mitchell. AUA Update Series. Peptide Growth factors in Urology. Volume XIV Lesson 24, 1995.
- 17. National Center for Health Statistics, Division of Vital Statistics. Centers for Disease Control Web site. Available at: http://www.cdc.gov/nchs/nvss.htm. Accessed September 2004.
- 18. Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program. SEER* Stat database. Incidence – SEER 9 Regs Public-Use, Nov 2003 Sub (1973–2001). Available at: www.seer.cancer.gov. Released April 2004, based on the November 2002 submission. National Cancer Institute, DCCPS, Surveillance Research Program, Cancer Statistics Branch. Accessed October 15, 2004.
- 19. Ries LAG, Eisner MP, Kosary CL, et al. (eds). SEER Cancer Statistics Review, 1975–2001. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Available at: http://seer.cancer.gov/csr/1975_2001/ Accessed October 15, 2004.
Fuentes
- 20. Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program. SEER*Stat database. Incidence – SEER 12 Regs Public-Use, Nov 2002 Sub for Expanded Races (1992–2001). Available at: www.seer.cancer.gov. Released April 2004, based on the November 2003 submission. National Cancer Institute, DCCPS, Surveillance Research Program, Cancer Statistics Branch. Accessed October 15, 2004.
- 21. Ahmedin Jemal, DVM, PhD, Taylor Murray, Elizabeth Ward, PhD, Alicia Samuels, MPH, Ram C. Tiwari, PhD, Asma Ghafoor, MPH, Eric J. Feuer, PhD and Michael J. Thun, MD, MS Cancer Statistics, 2005 CA Cancer J Clin 2005; 55:10-30.
- 22. Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program. SEER*Stat database. Incidence – SEER 11 Regs Public-Use, Nov 2003 Sub for Hispanics (1992–2001). Released April 2004, based on the November 2003 submission. Available at: www.seer.cancer.gov. National Cancer Institute, DCCPS, Surveillance Research Program, Cancer Statistics Branch. Accessed October 15, 2004.
- 23. Bostwick D. Et al. Human prostate cancer risk factors. Cancer supplement, November 15, 2004.
- 24. De Marzo A, Meeker A, Zha C. Human prostate cancer precursors and pathobiology. Urology 62 (sup 5 A) 55-62, 2003.
- 25. Vera J, Zarante I, Suárez F. Perspectivas de la terapia génica para el manejo del cáncer de próstata en Colombia. Urología Colombiana, Vol XIII, No 1, marzo 2004.
- 26. Castillo A, Moreno O, Vargas C. Aspectos genéticos del cáncer de próstata. Medicina & laboratorio, Volumen 9, 7-8, 2000.
- 27. Griffi ths K, Davies P, Peeling WB. Endrocrine factors in prostatic diseases. Prospectives. Vol 1, No 1 y 2.
CLIC AQUÍ Y DÉJANOS TU COMENTARIO