Dr. José Luis Gaona Morales
Residente II Unidad de Urología.
Dr. Fernando Valero Cely
Profesor asociado, Unidad de Urología.
Dr. Pablo Gómez Cusnir
Profesor asociado, Unidad de Urología.
Departamento de Cirugía, facultad de medicina, Universidad Nacional de Colombia.
Unidad de urología. Universidad Nacional de Colombia. Instituto de Seguros Sociales,
Clínica San Pedro Claver
Introducción
La urolitiasis representa una de las entidades clínicas, que con mayor frecuencia se encuentran en la práctica diaria del médico general y del especialista en urología. Sin embargo, entre los mismos existe a menudo un profundo desconocimiento de la fisiopatología y de los principios de estudio y manejo de esta patología.
El objetivo que se persigue con la presente aproximación práctica es precisamente ofrecer a los lectores una fuente de consulta concreta y actualizada, que permita un manejo dinámico de los pacientes.
La primera parte de la revisión trata sobre aspectos de epidemiología y fisiopatología básicos en la litiasis urinaria. Posteriormente se establece una reseña acerca de la secuencia de estudio de los pacientes, con la inclusión de algorritmos de fácil aplicación en la práctica.
En seguida se revisa lo concerniente al tratamiento en el episodio agudo y crónico del problema. Finalmente, se incluyen comentarios relacionados con los cuadros litiásicos menos comunes (litiasis prostática, uretral etc.)
Epidemiología
La litiasis urinaria representa uno de los problemas urológicos más comunes. En Colombia es la causa de 13 por 1.000 egresos hospitalarios52. En E.U. su incidencia aproximada es de 30-70 x 100.000 habitantes, y su prevalencia, del 3-7%46. Los siguientes son los factores epidemiológicos relacionados con el problema36,46:
Herencia
La determinación de la contribución genética a la urolitiasis se dificulta por la naturaleza multifactorial de la enfermedad. Sin embargo, se han identificado al menos 30 desórdenes genéticos relacionados.
La gama de entidades va desde desórdenes monogénicos raros pero bien entendidos como la hiper oxaluria primaria tipo 1, hasta cuadros comunes y poco esclarecidos (posiblemente multifactoriales) como la hiper calciuria idiopática.
Edad y sexo
La edad de mayor incidencia de litiasis urinaria oscila entre la 5a y la 6a década. Afecta al sexo masculino con mayor frecuencia, siendo la relación de 3:1 con respecto al sexo opuesto.
Esta diferencia pudiera explicarse por el hecho de que los niveles elevados de testosterona promueven una producción hepática aumentada de oxalato y por otro lado, las mujeres demuestran concentraciones urinarias más altas de citrato. Durante la infancia la ocurrencia es similar en ambos sexos.
Geografía
La prevalencia de cálculos urinarios es mayor en regiones desérticas y tropicales. Las altas temperaturas incrementan la transpiración, lo cual se traduce en una mayor concentración de la orina.
Adicionalmente, la exposición aumentada a los rayos solares causa una mayor producción de 1,25-dihidroxivitamina D3 y una mayor excreción urinaria de calcio.
Ingesta de agua
La diuresis aumentada a expensas de una mayor ingesta de agua reduce el tiempo de permanencia de los solutos en la orina y aumenta la dilución de la misma, previniendo la formación de cristales.
El contenido mineral del agua ingerida es también importante, puesto que la presencia de carbonato de sodio produce una mayor incidencia de cálculos y un mayor contenido de zinc (inhibidor eficaz de la cristalización) figura, por el contrario, como un factor protector.
Dieta
La aparición de cálculos se ve favorecida por dietas ricas en purinas, oxalatos, calcio y fosfato.
Ocupación
Los cálculos urinarios son más frecuentes en individuos o sociedades con altos niveles de ingresos, puesto que ello redunda en una mayor ingesta de proteínas animales, y por tanto, mayores concentraciones de ácido úrico, oxalato y calcio.
Principios químicos
La teoría más aceptada acerca de la formación de cálculos, sugiere que se debe cumplir una sucesión de etapas que son: sobresaturación, nucleación, crecimiento, agregación y retención 36,45,46,58:
Lea También: Fisiopatología de la Formación de Cálculos
Sobresaturación
Una sustancia está saturada cuando su concentración es justo la suficiente para prevenir la precipitación. La concentración a la cual empieza a cristalizarse un compuesto se denomina “Producto de Solubilidad Termodinámica” (K sp).
La orina contiene inhibidores que permiten concentraciones mayores que la K sp sin que ocurra precipitación, pero este mecanismo protector no es perfecto y un compuesto finalmente se cristaliza cuando se sobresatura lo suficiente para superar el “Producto de formación” (Kf), es decir, la concentración a la cual la sustancia no puede permanecer en solución a pesar de la acción de elementos inhibitorios de la cristalización.
La concentración de la mayoría de constituyentes de la orina se encuentra en el rango entre la Ksp y la Kf.
Nucleación, crecimiento y agregación
Los compuestos en la orina se precipitan a manera de núcleos de cristales que crecen progresivamente. Este proceso se realiza sobre superficies preexistentes (células epiteliales, otros cristales, cuerpos extraños, etc.) y por ello se denomina “nucleación heterogénea“. Posteriormente, varios núcleos se agregan para formar un cálculo con un tamaño suficiente que le permita enclavarse en el sistema colector.
Retención
Aunque la agregación permite la formación de cálculos que pueden obstruir el sistema urinario, en muchos casos existen factores que favorecen la retención de los mismos.
Algunos de estos son el riñón en esponja, las estrecheces pieloureterales y las Placas de Randall (calcificaciones del intersticio de la papila que fracturan el epitelio hacia la luz del cáliz, facilitando así que sobre ellas se forme el núcleo heterogéneo de oxalato de calcio).
En la orina existen sustancias que modifican la formación de cálculos. Las mismas han sido clasificadas en tres grupos: inhibidoras, formadoras de complejos y promotoras. Las inhibidoras son aquellas que al mezclarse con otros compuestos, aumentan la solubilidad o disminuyen la capacidad de agregación de los mismos.
La cristalización del fosfato de calcio es inhibida por el magnesio, el citrato, el pirofosfato, la nefrocalcina, y la uropontina. La cristalización del oxalato de calcio es inhibida por el citrato, el pirofosfato, los fragmentos de RNA y la nefrocalcina.
La proteína de Tamm-Horsfall y los glicosaminoglicanos inhiben la agregación de cristales de oxalato de calcio.
Los formadores de complejos son sustancias que reaccionan con otras formando nuevos compuestos con menor probabilidad de precipitarse. Así, por ejemplo, el citrato y el magnesio reaccionan con el oxalato de calcio previniendo la cristalización de este último.
Los promotores son elementos que favorecen alguna o algunas de las etapas de la formación de un cálculo. Los glicosaminoglicanos, por ejemplo, promueven la nucleación de cristales.
El 3% del peso de un cálculo está representado por una matriz constituida en su mayor parte por hexosamina y agua.
El uromuciode de la orina es similar en composición, salvo porque contiene ácido siálico, en tanto la matriz del cálculo no. Se presume que uno de los factores que intervienen en la patogénesis de la litiasis, es una alteración de las enzimas urinarias uroquinasa y sialidasa, de modo que pacientes formadores de cálculos tendrían aumentada la acción de la sialidasa.
Las bacterias jugarían un papel en el desequilibrio enzimático, puesto que se ha demostrado que el Proteus mirabilis y la E. Coli, disminuyen la actividad de la uroquinasa y estimulan la sialidasa.
