Envejecimiento: Una Afección Natural del “ADAM” al “EVAN”

Alonso Acuña Cañas
Miembro Emérito SCU

Conceptos Generales

El envejecimiento (EV) es una etapa de la vida que se ubica entre la madurez y la vejez. Si consideramos que el proceso se inicia hacia los 35-40 años y se consolida unos 30 años más tarde, podemos decir que es, tal vez, la fase más larga de la vida.

Geriatras y Gerontólogos tradicionalistas consideran que el EV es una involución fisiológica (1)(2). Sin embargo, el estudio detallado de los cambios que experimentan los órganos en este proceso no parecen estadios fisiológicos sino aspectos de una patología definida; el EV no corresponde al concepto de involución, desde el punto de vista etimológico, como tampoco del biológico.

En la presente revisión se tratará de demostrar que el EV -tanto en hombres como en mujeres- no es, pues, una involución fisiológica sino que obedece a una patología de tipo degenerativo como consecuencia de una Afección Natural.

El objetivo de este concepto es el de entender una serie de actitudes ventajosas de tipo profiláctico y terapéutico al respecto del EV. Nace entonces la propuesta del EVAN como una entidad clínica. Es necesario, entonces, entrar al estudio de los cambios que se suceden en los diversos aparatos y sistemas.

Andropausia y Menopausia

Para iniciar hablaremos de estas, como dos entidades que coexisten y hacen parte -apenas una parte- del proceso de envejecer.

Ambos términos tienen un significado semántico y clínico diferente; puesto que mientras Menopausia(M), según el lexicón, viene del griego menos o menses, mes o menstruación, y pausia que quiere decir cesación, significa que la M es la terminación de las menstruaciones; Andropausia(A) sería, si nos atenemos a la etimología griega, la cesación del andros que de acuerdo a su raíz griega significa varón o masculino; según esto la A. sería la terminación o cesación de la masculinidad.

Así pues, en el sentido filológico la definición de M, es cierta, cuando en ningún momento lo es para la A; de allí la serie de controversias y confusiones con respecto a esta; mientras en la M, finalmente se llega tanto a la supresión de la función gonadal como de la fertilidad, no sucede lo mismo en la A, en la que si bien existe un declinar androgénico, no se llega a la supresión gonadal, como tampoco de la capacidad reproductiva.

El ADAM

Como resultado de las confusiones semánticas y etiopatogénicas, aparece el ADAM; la Andropausia (A) según señala Morales, es “un nombre equivocado para una entidad clínica verdadera”; propone que el ADAM -sigla de Androgen Decline in the Aging Male- es un síndrome, que se caracteriza por una progresiva disminución de la actividad física e intelectiva, descenso no solo en los andrógenos sino en otras hormonas como la del crecimiento, la melanotonina y la DHEA, con manifestaciones clínicas que incluyen fatiga, depresión, disminución de la líbido, disfunción eréctil (DE), alteraciones en el ánimo y en la cognición.

De principio impredecible y manifestaciones variables, según él, en la práctica la sufren una importante proporción de hombres después de los 50 años. O sea, que no es solamente un declinar de andrógenos sino de otras hormonas y de muchos otros aspectos más. Es decir, que el ADAM sería algo más que un ADAM.

Los cambios

Cuando se habla de EV necesariamente se citan una serie de cambios en las diversas funciones, órganos, aparatos, sistemas. Cambios que se presentan de diversa manera y cronología en cada persona; no tienen un orden definido, pero de todas maneras son sucesivos, paulatinos, combinados, progresivos y específicos. La sola enumeración de estos cambios es larga; si consideramos a fondo algunos de ellos, podríamos empezar por dudar que el EV sea una simple involución fisiológica. Veamos:

En la Piel. Disminución progresiva de las elastinas, atrofia dérmica, degeneración de los corpúculos de Pacini, fotoenvejecimiento, canicie, calvicie, arrugas2.

En el sistema nervioso y sensorio. De los más de 100.000 millones de neuronas de que consta el cerebro, en el EV se experimenta una pérdida, por lesión o por apoptosis, de 10.000/día, desde cuando empieza la madurez, mayormente en el córtex prefrontal y menor en el tronco cerebral4 5; disminución de las sinapsis y del flujo sanguíneo encefálico en 20% y en 10% de los potenciales de acción luego de los 60 años; de los 30 a los 90 años, el contenido total de proteínas disminuye hasta en 20%; las ribonucleoproteínas de las motoneuronas alfa experimentan luego de los 60 años una evidente disminución; poco a poco se presenta la ruptura de la envoltura de mielina que rodea las neuronas, que es el elemento que favorece la información intercelular5; hay disminución de la sensibilidad vibratoria luego de los 65 años 6 así como de los botones gustativos 7; presbicia, opacificación del cristalino, degeneración macular, otoesclerosis e hipoacusia.

En el aparato Cardiovascular y endotelio. Con el EV se observa aumento del grosor de las paredes en ventriculo izquierdo; fibrosis del miocardio con predominio del colágeno; alteración global de la compliance del sistema cardiovascular por empobrecimiento del material citoplasmático en el miocito e involución de los organelos; “el lazo estadístico de la arteriosclerosis con la edad, es innegable”8; Claude Bernard afirmó en 1860 que “el hombre tiene la edad de sus arterias”. Se sostiene que la arteriosclerosis es una enfermedad viral (virus Coxackie), que es más frecuente en el EV por las alteraciones inmunológicas propias de este. Con el EV la acción moduladora del endotelio, que atenúa el efecto vasoconstrictor de la endotelina, disminuye; se forman placas y hay aumento de la permeabilidad endotelial frente a las macromoléculas plasmáticas así como una alteración de la función de barrera, con tendencia al aumento de las LDL; la ateroscle­rosis es un proceso que se inicia con la oxidación de las grasas poli insaturadas y en estas, como en otras modificaciones, es por lo que se desarrollan más frecuentemente HTA sistólica, y aterosclerosis10; el test clínico que evidencia la función endotelial, como es la medición de la velocidad onda pulso carótida-femoral (que es de 3 mtr/seg. y de 8 mtrs/seg. en mujeres y hombres jóvenes, respectivamente) se altera en los mayores de 50 años. El EV se refiere a los cambios degenerativos que alteran el funcionamiento de órganos vitales, y la Senescencia es un mecanismo controlado genéticamente y relacionado directamente con la edad14. En el proceso de la senescencia endotelial ocurre una menor producción de O2, disminución de las prosta­ciclinas (el anticoagulante natural) y aumento de la apoptosis.

En el sistema inmunológico. El EV se asocia a alteraciones inmunológicas complejas y sutiles; muchas de las manifestaciones del EV son inmunológicas; en los ancianos existe una disminución de las células supresoras T, las cuales son muy sensibles a los radicales libres (RL)9.

En el sistema molecular y genético. Los RL aumentan en el proceso de EV; los que no son inactivados, toman o ceden electrones para equilibrar su estructura, momento en el que se incrementan considerablemente para inundar el sistema enzimático y lesionar el DNA, las mitocondrias, las proteínas y la doble capa de lípidos que conforman la membrana celular, para causar efectos destructores graves, incluso mortales para las células 11. El SNC tiene una gran vulnerabilidad a los RL, ya que es un tejido muy rico en lípidos poli insaturados y contiene gran cantidad de superóxidobismutasa, de catalasa y peroxi­dasa, enzimas antioxidantes, encargadas de neutralizar los RL; esta oxidación conduce a la pérdida de la función mental12-13. Se puede afirmar que los cambios moleculares y endoteliales que se observan en el proceso de EV, son analogables a enfermedad12-16. En 1972 Watson observó que la maquinaria cromosómica encargada de la replicación, tenía que dejar una pequeña región en la punta (un pedacito de telómero) sin ser copiado; con cada división celular se pierde un trocito de telómero; al cabo de un cierto número de acortamientos, se comprometen sitios con información vital para la célula, generando errores catastróficos en la información genética, según observó Olovnikov en 1973, lo que fue comprobado más tarde por Greider y Blackburn en 1985: el número de divisiones celulares se relaciona con la longitud de los telómeros, de manera que en cada división se pierden de 50 a 200 nucleótidos que al final de la vida celular llega a 4000; estos autores decubrieron, además, que la telomerasa, sintetiza de nuevo el telómero, a partir de su RNA, evitando así el acortamiento del cromosoma; la telomerasa disminuye en el EV; cuando el telómero alcanza cierto grado de acortamiento, aparece el EV 14-15; la apoptosis viene a ser un verdadero suicidio celular que no deja huellas, ya que el ser humano es finito y está programado gené­ticamente para desaparecer, cuando no así la especie12.

En el aparato urinario. “Podemos decir que en respuesta al envejecimiento a nivel renal se produce una disminución de la masa nefronal, disminución de la filtración glomerular; disminución de los niveles plasmáticos de renina y aldosterona; prevalencia de hiperkalemia; alteración en la amoniogénesis, así como en la concentración urinaria máxima; la excreción urinaria máxima se altera”17. “Al igual que en el resto de sistemas, en el tracto urinario inferior, en el EV se experimenta una serie de cambios estructurales y funcionales que pueden condicionar un comportamiento diferente”18.

Metabólicos y hormonales. Son bien conocidos los cambios metabólicos en ambos sexos: tendencia a la hiperglicemia, hiper­lipidemia y aumento de la leptina con aumento de la acumulación de grasa. La Leptina y la Testosterona (T) suelen ir en proporción inversa; son bien conocidas las alteraciones generales de tipo físico y emocional que generan los cambios hormonales femeninos, por la disminución y supresión de estrógenos, y por tanto no es necesario entrar en detalles; cuando en las mujeres el estradiol desciende de los 50 pgrms./ml. es coincidente con alteraciones de la respuesta sexual: disminución del deseo, de la frecuencia coital y presencia de dispareunia19-20; la sintetasa del Oxido Nítrico (NOs) está regulada por los estrógenos y en el EV, así como en la castración femenina, descienden los niveles de NO, lo que resulta en muertes celulares y fibrosis de las paredes vaginales, hasta llegar a la vaginitis atrófica senil 20; en modelos animales se ha determinado que los bajos niveles de estrógenos afectan los umbrales de sensibilidad genital23; los bajos niveles de T en la mujer se manifiestan por disminución del deseo sexual, de la sensibilidad genital, y disorgasmia; esto fue demostrado por primera vez en 1959, por el doctor Waxemberg en el Sloan Kettering Institute de N. York, a lo que han seguido numerosos trabajos de comprobación 22-24; en ambos sexos la hormona del crecimiento desciende en 14% por década; es sabida la extrema disminución de la melanototina; la disminución de dopamina; la disminución de la T en un 1% por año entre los 40 y los 70 años en los hombres y también en las mujeres aunque en estas no existen estudios cuantificados precisos; la proteína portadora de la T aumenta tanto en hombres como en mujeres en el EV y por tanto la T útil desciende en ambos21; los picos en la LH disminuyen, tal vez por disminución de la masa neuronal secretante de la LH-RH21.

Genitales. Con el EV, en el hombre las erecciones son cada vez menos firmes, su tiempo de latencia cada vez mayor así como el período refractario, todo ello debido a alteraciones neurovasculares y moleculares progresivas; la frecuencia coital desciende de manera que si entre los 40-49 años en el 54% es de 1 a 2 coitos/semana, tres décadas más tarde esto solo sucede en un 5%25; la DE del 19% entre los 40-49 años, pasa al 80.3% a los 70-79 años, es decir, se cuadruplica25; debido a la hipoxia se induce el factor de crecimiento (TGF-B1) en los fibroblastos, proceso que termina en fibrosis de los cuerpos cavernosos (inhibición de las colagenasas, aumento de colágenos, proteoglicanos y fibronectina), alteraciones de la pared vascular y de la cascada de neurotransmisores vía NO, hasta disminuir o terminar con el flujo arterial y el mecanismo corporovenooclusivo necesarios para la erección28; las erecciones nocturnas, con la edad, disminuyen en frecuencia, calidad y duración26; “se puede decir que la declinación de la función eréctil en el viejo es más atribuible al propio envejecimiento que a cualquier otra co-morbilidad” 27. Ya desde 1983. Tudoriu y Boumer en el J. of Urology de abril habían señalado cómo en 700 pacientes operados para prótesis, habían encontrado deterioro de las túnicas de la albugínea, a lo que llamaron “síndrome de dispersión” que facilita la formación de canales venosos suplementarios y daño en la función veno oclusiva atribuible, según ellos, a la edad.

En las mujeres los cambios en clítoris, vulva y vagina obedecen a mecanismos similares, además de otros específicos que están en investigación. En el clítoris a medida que aumenta la edad disminuye el tejido muscular liso, aumenta el colágeno y aparece fibrosis; el eco doppler, tal como en el hombre, muestra reducción de los flujos arteriales (como también en la vagina) en la medida que progresa el EV 29.

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