Recién Nacido Pretérmino de Muy Bajo Peso y Edad Gestacional, Características Clínicas

A continuación describiré algunos aspectos clínicos importantes de los recién nacidos prematuros extremos.

1. Termoregulación

El RNPT-EBEG es particularmente susceptible a la hipotermia, debido a la elevada relación entre superficie corporal y peso, bajos depósitos de grasa parda y escaso glucógeno.

Existen 4 formas por las cuales el RNPT-EBEG puede perder calor: radiación (pérdida de calor con objeto más frío), conducción (pérdida de calor por contacto con una superficie), convección (pérdida de calor con aire circundante) y evaporación (pérdida de calor por disipación de agua).

La hipotermia a la vez puede resultar en hipoglicemia, apnea y acidosis metabólica. El control térmico es fundamental para la sobrevida y típicamente se alcanza con el uso de lámparas de calor radiante o incubadoras de doble pared. La hipotermia (< 35ºC) se ha correlacionado con pobres resultados, incluyendo la dependencia crónica de oxígeno2.

2. Hipoglisemia

Al nacer el RNPT-EBEG tiene dificultad para mantener niveles de glucosa normal, debido al cese súbito de aporte de glucosa de la madre, el estrés y los depósitos de glucógeno insuficientes. Una revisión reciente de Cornblath y cols35, recomienda tomar un nivel de glucosa menor de 45 mg/dl, para iniciar tratamiento.

Las manifestaciones clínicas en el prematuro no se presentan o son diferentes a las del RNT (convulsiones, temblor, letargia, apnea, pobre alimentación) lo que obliga a realizar controles rutinarios de glicemia central para hacer el diagnóstico e instaurar manejo oportuno.

3. Líquidos y Electrolitos

Comparado con los RN a término, los RNPT-EBEG tienen una mayor proporción de líquidos en el compartimiento extracelular que en el intracelular. Además tienen una mayor proporción de peso corporal total constituido por agua. En los primeros días de vida, la diuresis puede acarrear una pérdida del 10-20 % del peso, la cual puede exacerbarse en forma iatrogénica, si no se reponen las pérdidas adicionales dadas por lámparas de calor radiante y fototerapia1,2.

Estos niños tienen comprometida la función renal, debido a una disminución de la tasa de filtración glomerular, reabsorción de bicarbonato, secreción de potasio y otros iones e incapacidad de concentrar la orina1,2,4. Los niveles de creatinina sérica se encontrarán elevados los primeros 2 días de vida y no reflejan la función renal2. Por esto, debe tener un control riguroso de los líquidos y electrolitos, ya que un manejo inadecuado puede aumentar las complicaciones como el conducto arterioso persistente, hemorragia intraventricular y displasia broncopulmonar. El estado hídrico se controla en general con toma de peso diario y control de líquidos administrados y eliminados1. Los electrolitos se miden en forma frecuente para mantener la homeostasis. El RNPT-EBEG es particularmente susceptible a desarrollar hiperkalemia no oligúrica (K sérico > 6.5 mmol/Lt), la cual se asocia con arritmias cardíacas y muerte41.

4. Nutrición

La nutrición del RNPT-EBEG es un desafío continuo. El RNPT-EBEG tiene altos requerimientos energéticos por su mayor tasa de crecimiento. La pérdida de calor por la piel también incrementa las necesidades calóricas. El RNPT-EBEG gasta entre 60-75 kcal/kg/día y requiere al menos 120 kcal/kg/día para lograr el crecimiento mínimo deseado de 15 gr/kg/día2.

La tasa de crecimiento de estos pacientes se ve afectada por padecimientos como la hipoxia y sepsis. La tendencia actual es iniciar la alimentación enteral en forma rápida con leche materna27.

La leche materna se considera la mejor elección para la alimentación enteral y se ha sugerido que tiene efecto protector en contra de la ECN. Es necesario fortificarla con calcio y fósforo para garantizar un crecimiento óseo adecuado 27. Cuando se inicia la alimentación enteral con leches industrializadas existe mayor riesgo de presentar ECN. En el prematuro extremo es difícil alcanzar los aportes calóricos requeridos, por lo que se inicia soporte parenteral después de las 24 horas de vida. El uso prolongado lleva a complicaciones secundarias a la colocación de catéteres centrales: metabólicas, infecciosas y en forma tardía predispone a hepatopatía colestática4.

5. Hiperbilirrubinemia

Muchos RNPT-EBEG desarrollan hiperbilirrubinemia indirecta clínicamente significativa que requiere tratamiento. Se produce por aumento del recambio y destrucción de células sanguíneas, inmadurez hepática y disminución en la motilidad intestinal que retarda la eliminación de meconio4. La inmadurez extrema, asociada a otras causas de ictericia (incompatibilidad de grupo o Rh, sepsis y enfermedades hereditarias), ponen a éstos niños en mayor riesgo de encefalopatía bilirrubínica con cifras de bilirrubina más bajas que los RN a término. La medida terapéutica disponible es la fototerapia, en forma ideal con luz azul (420-475nm de longitud de onda)2,4, que debe iniciarse cuando los niveles de bilirrubina indirecta se acercan al 0.5 % del peso corporal (Ejemplo: 4 mg/dl, en RN de 800 gr). Si los niveles de bilirrubinas se acercan a 10 mg/dl o el 1% del peso corporal (P.ej: 8 mg/dl, en RN de 800 gr), es necesario considerar la posibilidad de realizar exanguinotransfusión2,4. Por lo general los RNPT reciben fototerapia en forma profiláctica2,4

6. Enfermedad de Membrana Hiliana (EMH)

La dificultad respiratoria secundaria a deficiencia de surfactante es la mayor causa de morbimortalidad en RNPT-EBEG. La terapia con surfactante reduce en forma sustancial la mortalidad y morbilidad respiratoria en éstos niños5. La incidencia de enfermedad de membrana hialina (EMH) se correlaciona con el grado de prematurez y por ende la mayoría de RNPT-EBEG la padecen. La deficiencia de surfactante, ocasiona colapso alveolar, el cual produce atelectasias, edema y disminución de la capacidad pulmonar total.

El surfactante disminuye la tensión superficial, de manera que los alvéolos y los sacos aéreos terminales no se colapsan, lo cual disminuye la necesidad de oxígeno suplementario y soporte ventilatorio. El surfactante se puede administrar en forma profiláctica o como intervención de rescate 42.

Al comparar surfactantes naturales versus sintéticos, es evidente la superioridad de los primeros en cuanto a disminución de la mortalidad y menor incidencia de patologías asociadas a barotrauma42. Análisis basados en la evidencia de costo y resultados clínicos sugieren que el surfactante debe ser administrado de rutina como profilaxis en menores de 30 semanas de EG lo más pronto posible después del nacimiento42. Al usarlo como tratamiento de rescate, una guía razonable sería administrarlo cuando el neonato alcance una relación PaO2/FiO2 menor de 2002.

El Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos6, desarrolló un consenso a nivel de expertos, respecto a los efectos de los corticosteroides para la maduración fetal en los resultados perinatales. El panel del consenso concluyó que la terapia con corticosteroides antenatales para la maduración fetal reduce la mortalidad, dificultad respiratoria y hemorragia intraventricular en RNPT. Estos beneficios se extienden a un amplio grupo de edades gestacionales (24-34 semanas) y no está limitado por género o raza. Aunque los efectos benéficos de los corticosteroides son mayores después de 24 horas de haber iniciado el manejo, el tratamiento menor de 24 horas de duración también puede mejorar los resultados6. Los beneficios de los corticosteroides antenatales son aditivos con aquellos derivados de la terapia con surfactante.

En presencia de ruptura prematura de membranas, la terapia con corticosteroides reduce la frecuencia de síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular y muerte neonatal, aunque en menor medida que con membranas intactas6. Aún no es claro si la terapia aumenta el riesgo de infección fetal o materna. Sin embargo el riesgo de hemorragia intraventricular y muerte por prematurez es mayor que el riesgo de infección. Datos de estudios con seguimiento de niños hasta los 12 años de vida, indican que la terapia con corticosteroides antenatales no afecta adversamente el crecimiento físico ni la función pulmonar, neurosensorial o cognitiva6-9.

7. Displasia Broncopulmonar (DBP)

La displasia broncopulmonar (DBP), también conocida como enfermedad pulmonar crónica del recién nacido, es una importante causa de morbilidad en prematuros. En la actualidad se han identificado dos formas de DBP de acuerdo a si se presenta en un RN mayor o menor de 32 semanas. Se define en forma clásica como el requerimiento de oxígeno suplementario a las 36 semanas de EG corregida o después de los 28 días de vida en RN mayores de 32 semanas de edad gestacional (enfermedad pulmonar crónica del RN)36.

En menores de 32 semanas se ha denominado displasia atípica y puede presentarse en forma tardía. Es definida como la necesidad incrementada de oxígeno que se observa en prematuros entre la 23 y 28 semana de gestación y peso menor de 1250 gramos sin tener antecedentes de enfermedad pulmonar, ventilación mecánica u oxígenoterapia. Las manifestaciones clínicas son secundarias al freno en la alveologénesis. Afecta aproximadamente la tercera parte de los prematuros extremos (menores de 1000 gramos), pero es infrecuente en neonatos con peso al nacer mayor de 1250 gramos y edad gestacional mayor de 30 semanas36.

Los neonatos afectados tienen mayor tendencia a desarrollar problemas respiratorios posteriores en la infancia (hiperreactividad de la vía aérea e infección), requerir hospitalización en los primeros dos años de vida y tener crecimiento y neurodesarrollo anormal40. La función respiratoria frecuentemente mejora con el crecimiento, pero hay poca información disponible sobre los resultados a largo plazo40. La etiología de la displasia broncopulmonar es multifactorial. La inflamación pulmonar, el daño mecánico (atelectrauma, volutrauma), la toxicidad por oxígeno o la infección contribuyen a su desarrollo37. El proceso puede iniciar antes del nacimiento a través de la exposición intrauterina a citoquinas inflamatorias38. Desde el punto de vista fisiopatológico se han identificado ciertos problemas en la ventilación mecánica que se relacionan con mayor daño pulmonar, se trata del atelectrauma (colapso o sobredistensión pulmonar), el volutrauma (alto volumen pulmonar) y la toxicidad por oxígeno (aumento de radicales libres de oxígeno, en paciente con sistema antioxidante inmaduro)25.

Lemons y cols28 analizaron los resultados de 4438 RN en el Instituto Nacional de Salud del Niño y Red de Investigación Neonatal en Desarrollo Humano (NICHD), registrados con pesos al nacer entre 501 y 1500 gramos, nacidos entre 1995 y 1996 y encontraron que el grupo de RN entre 501 a 750 gramos tuvo DBP en un 52% y los RN entre 751 y 1000 gramos resultaron afectados en un 34%. Hack y cols29 observaron a 333 RNPT-EBEG nacidos entre 1992 y 1995 y encontraron que de los 241 sobrevivientes a los 20 meses de EG corregida, 40% tenían DBP. La displasia broncopulmonar también es un factor de riesgo en la incidencia de alteraciones en el desarrollo neurológico. La razón exacta no es clara pero parece estar relacionada con pobre crecimiento y episodios prolongados de hipoxia, los cuales pueden contribuir a lesión neuronal2. Para evitar las complicaciones derivadas de la ventilación mecánica, se propone el uso de CPAP (Presión positiva continua en la vía aérea), surfactante pulmonar exógeno y HFV (Ventilación de Alta Frecuencia); todos son útiles para mantener una CRF normal (Capacidad Residual Funcional), que contribuye a evitar el atelectrauma y el aumento de volumen al final de la espiración, para disminuir el volutrauma y la hipocapnia, la cual se ha correlacionado con aumento de la lesión hipóxica-isquémica25,26. Recientemente se publicó un ensayo clínico multicéntrico comparando la ventilación de alta frecuencia con la convencional y no se encontró diferencia significativa en la presentación de displasia broncopulmonar39,40.

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