Reflujo Gastroesofágico en Niños: ¿”Enfermedad”de Moda?

Dr. Luis Fernando Gómez U.
Profesor Titular de Pediatría,
Universidad de Antioquia.

Those of us here at the FDA who are aware of your loss, wish to again extend our deepest sympathy and sincere condolence to you and your family
De Florence Houn, administrador de la FDA, a la madre de una niña de 9 meses de edad, quien murió el día de acción de gracias de 1999 mientras recibía cisapride 1.

Introducción

Para los pediatras que llevamos más tiempo en el trajinar de esta disciplina, expresión eufemística para no hablar de “los más viejos”, ha sido muy evidente un fenó-meno mediante el cual, el Reflujo Gastroesofágico (RG), definido como devolución del contenido gástrico hacia el esófago, evento de frecuente ocurrencia en la infancia que la mayoría de las veces transcurría sin mayores pro-blemas y se autolimitaba sin secuelas o complicacio-nes en los primeros años de vida, se convirtió paulatina-mente en un monstruo capaz de producir de todo: desnutrición, neumonías por aspiración, asma, faringitis, laringitis, esofagitis, otitis, sinusitis, apneas…muertes, necesitado entonces de múltiples y costosos exáme-nes y tratamientos. Este fenómeno nos ha llevado a cam-biar el sabio dicho de las abuelas que en tiempos pasados aplicábamos al seguimiento de estos pacientes (Niño vomitón, niño gordiflón), por otro dicho que la mayoría de las veces me ha parecido preocupante y de alguna ma-nera inconveniente: niño vomitón, drogas y exámenes por montón. Todo esto ha llevado a algún autor a señalar al RG como una de las enfermedades de moda.2 Paralelo a lo anterior, no deja de ser preocupante la evolución de los hechos relacionados con algunas de las modalidades terapéuticas más utilizadas como se verá más adelante.

Tratando de buscar una explicación a tan llamativo asunto, no sé si peco al sospechar de publicaciones tan antiguas como la de Carre,3 en la cual presentó una se-rie de pacientes afectados por esta condición, advirtien-do que 5% presentaban estenosis esofágica y 8% te-nían evidencias radiológicas de secuelas pulmonares crónicas. En nuestro medio también han aparecido publicaciones más recientes que mencionan datos preocupantes y a veces catastróficos (algunos de ellos posiblemente temerarios) relacionados con el RG;4-10 para ejemplo cito textualmente una de ellas: Es una causa frecuente de hospitalización en el servicio de lactantes del Hospital Universitario Ramón González Valencia de Bucaramanga, con una mortalidad de un poco más del 25% (resaltado fuera de texto);6 Ante todas estas advertencias, los pediatras empezamos a mirar con sos-pechas y recelo el tan frecuente y otrora aparentemente inofensivo RG de los lactantes. Es de advertir, sin em-bargo, que la casuística descrita por Carre estaba com-puesta por pacientes con RG severo, deducción que se puede hacer de su publicación, dado que 80% de los pacientes incluidos en ella habían tenido hematemesis y 80% presentaban vómito en proyectil.

En la medida en que fue presentada progresivamente la asociación del RG con muchas otras condiciones y patologías, se ampliaba entonces gradual y paulatina-mente el origen de nuestros temores sobre su presunta inocuidad. La asociación con muchas de esas patolo-gías o condiciones podía no tener una relación de causalidad bien demostrada, pero allí estaba acompañándolas el RG, tal vez por pura casualidad; de todas formas, para muchas de esas asociaciones se podía describir de manera atractiva toda una serie de eventos teóricos e hipotéticos que permitían proponer una relación fisiopatológica del RG con ellas. A estas alturas, el RG se convirtió en una condición verdaderamente monstruosa, capaz prácticamente de todo. El paso siguiente y obligado para el pediatra parecía ser, entonces, el de tener que estar muy atento a esta posibilidad diagnóstica y utilizar las herramientas diagnósticas y terapéuticas disponibles para combatirlo a toda costa. Antes de entrar en detalles sobre las teorías fisiopatológicas que llevan al RG y sus complicaciones, traigo a colación tex-tualmente las apreciaciones de Craig Heillemeier 11 sobre las asociaciones mencionadas: The pervasive nature of GER during infancy results in its presence in many infants who have other, possibly related health problems such as growth failure, respiratory disease, apnea, and behavioral problems. The clinical determination of a causeeffect relationship between GER and other disorder often is difficult and must be approached with caution (resaltados fuera de texto). También vale la pena al respecto, mencionar la advertencia de una publicación local: Es difícil establecer la correlación causa-efecto entre RGE patológico y síntomas atípicos en niños, sin embargo, el tratamiento médico con la eliminación de los síntomas … sugiere la existencia de una relación causal en nuestro grupo de pacientes.4 Ade-más de que me parece difícil sustentar la justificación de medidas terapéuticas para el RG por los hallazgos de este estudio retrospectivo, se desestima la posible rela-ción de causalidad existente entre la mejoría de los sín-tomas presentados y la historia natural del RG, pues como ya se dijo, la mayoría de los pacientes tienen una “curación” espontánea relacionada con la edad. Es posi-ble, además, que la misma historia natural de muchas de dichas asociaciones (otitis, síndromes sibilantes, apneas del prematuro, estridor congénito) también lleve a su “curación” espontánea. De hecho, unos diez años después Carre nos informa la evolución a largo plazo de los pacientes que hicieron parte de su reporte inicial, mostrán-donos que a pesar de la severidad, 60-65% de ellos progre-saron hacia una completa resolución de los síntomas hacia los dos años de edad sin recibir tratamiento.12

Fisiopatología

Se han invocado varios mecanismos fisiopatológicos para explicar el RG; al respecto, se debe advertir que la existencia de esta condición tanto en niños como en adultos, obliga a definir mecanismos para cada grupo. Los estudios realizados en adultos no pueden ser extra-polados a la edad pediátrica, especialmente al primer año de vida, edad en la que mayor incidencia presenta esta condición en los niños. También es importante men-cionar que, de alguna manera, la presencia de cierto gra-do de RG puede ser considerada como normal, incluso en los adultos, haciéndose muy importante fijar parámetros que nos permitan definir hasta donde llega la normalidad y a partir de qué momento podemos hablar del RG como un proceso verdaderamente patológico; a pesar de la dificultad para definir dichos límites, esto sería de mayor importancia en los pacientes pediátricos, pues aunque buena parte de ellos presentan “asociados” preocupantes condiciones o procesos patológicos, en la gran mayoría el RG se resuelve espontáneamente con el crecimiento del niño, sin que se presenten repercusio-nes o secuelas.

En términos generales, se puede decir que los epi-sodios de RG fisiológico son poco frecuentes, son de corta duración y su frecuencia disminuye con el tiempo para llegar casi a cero luego de una o dos horas de la ingestión de alimentos. En el lactante, por ejemplo, el RG fisiológico es un fenómeno muy frecuente e inocuo, que usualmente se reconoce como “regurgitación” y que corresponde a los llamados “vomitadores felices”. En el RG patológico, uno o varios factores concurren para producir la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERG); en estas condiciones puede ocurrir la concomitancia de varios factores: hay una frecuencia notoriamente aumentada de los episodios de reflujo, compromiso del barrido del esófago del material refluido, resultando en episodios de larga duración que lesionan el esófago, el material refluido es más dañino y lleva a pérdidas calóricas o permite el acceso del material refluido hacia las vías aéreas.12 Con estas bases muy generalizadas sobre lo fisiológico y lo patológico en el RG, pasaré a revisar algunos de los factores invocados para la producción del RG, la inducción o agravamiento de los daños por él producidos, así como los factores de protección de los daños que el RG puede ocasionar; no entraré en detalles en el análisis de la posible relación de causalidad de las condiciones que se le asocian.

I. Factores que se relacionan con el RG propiamente dicho

Disminución del tono basal del Esfínter Esofágico Inferior (EEI): la presencia de un tono basal del EEI disminuido (inferior a 5 mm Hg) ha sido uno de los me-canismos que más se ha invocado para explicar el RG en los niños pequeños,13-15 pero algunos estudios no encuentran dicha alteración de tono basal del EEI en porcentajes grandes (cercanos al 50%) de niños que presentan RG, catalogados algunos de ellos incluso como RG patológico.15-18 Algunos autores, a pesar de darle más importancia a otros mecanismos fisiopatológicos, reco-miendan como el tratamiento farmacológico de primera elección, en contradicción con los hechos mencionados, sustancias que “normalizan” dicho tono basal.12

Relajaciones transitorias del EEI: tanto en niños como en adultos, en condiciones normales ocurren rela-jaciones transitorias del EEI (RTEEI) no asociadas con la deglución, las cuales permiten –como fenómeno de-fensivo incluso- descomprimir el estómago mediante los eructos, pudiendo facilitar cierto grado de reflujo de ma-terial gástrico hacia el esófago, hecho que puede ser considerado como normal. Como ya se dijo, establecer un patrón de normalidad de estos fenómenos para diferentes edades se hace muy importante. Para algunos autores, la ocurrencia de RTEEI no asociadas con la deglución es el principal mecanismo involucrado en la producción del RG, especialmente en niños 19,20 e incluso en adultos sin esofagitis y con tono basal normal del EEI.21 De todas formas, hay estudios que reportan que las RTEEI explican solamente el 34% de los episodios de reflujo en pacientes pediátricos con RG patológico.19

Otra investigación en pacientes pediátricos con esofagitis, asocia casi el doble de los episodios de RG del estudio anterior (un 62%), con las RTEEI.22

Es muy importante mencionar que durante el sueño fisiológico hay gran disminución de estas relajaciones y son abolidas casi por completo con la anestesia gene-ral. En el adulto, se estima que normalmente se pueden presentar unas seis RTEEI por hora para facilitar eructos, siendo más frecuentes durante la vigilia y en posición sentado o de pie que en posición supina; para algunos autores, las RTEEI no son más frecuentes en el periodo postprandial en pacientes con RG que en individuos nor-males, aunque en estas condiciones sí se incrementarían las posibilidades del RG asociado a ellas;23 otros auto-res sostienen, en contraposición con lo anterior, que en adultos con RG patológico la frecuencia de las RTEEI se aumenta en estado postprandial.24

En relación muy directa con el EEI existen otros factores que se deben tener en cuenta al evaluar posi-bles mecanismos involucrados en la fisiopatología del RG, los que sólo enunciaré sin entrar en detalles: locali-zación intraabdominal del EEI, la acción del hiato diafragmático, la “roseta de mucosa” en la unión gastroesofágica, la inclinación del ángulo de Hiss y la acción del ligamento frenoesofágico. La presencia de estos otros factores hace aún más difícil la evaluación de la participación de cada uno de los diferentes fenó-menos que llevan al RG.

Aumento de la presión abdominal: para algunos autores esta situación puede explicar 54% de los episo-dios de reflujo en niños.25,26 Se describe mayor efecto del aumento de la presión abdominal cuando existe aumen-to de la presión intragástrica. Para que el reflujo ocurra por este mecanismo, se necesita, muy posiblemente, la concomitancia de una RTEEI, además de un diafragma relajado. El uso de sillas porta bebés, en las que el niño queda semisentado, se ha relacionado con un aumento de la presión intraabdominal y más posibilidades de RG. Por otra parte, existe controversia acerca del papel que en este sentido puede jugar el llanto.27,28

Retardo del vaciamiento gástrico: obviamente, la velocidad con la que ocurra el vaciamiento gástrico pue-de influir en la aparición de RG; cuando el vaciamiento del estómago es muy lento, su contenido está expuesto por un mayor tiempo a la posibilidad de ser devuelto hacia el esófago cuando coincida(n) otro(s) factor(es) fisiopatológico (s) que facilite (n) el RG. En este sentido, también es importante tener en cuenta el aporte fisiopa-tológico que el volumen del contenido gástrico puede tener: a mayor volumen, más posibilidades de RG. Di-cho volumen, dependerá a su vez de tres factores: la ingestión, la secreción y el vaciamiento. Algunas revisiones en niños menores de tres años con RG no complicado, no revelan alteraciones en el vaciamiento gástri-co, 29,30 mientras que otras sí muestran retardo del vacia-miento en niños con RG complicado por desnutrición o broncoaspiración,31,32 y otros describen resultados con-tradictorios. 33,34 A pesar de la poca claridad que se tiene en relación con este factor en la génesis del RG, algu-nas de las recomendaciones terapéuticas más socorri-das están orientadas a la utilización de fármacos y otras medidas, tendientes a mejorar el vaciamiento gástrico.

II. Factores que se relacionan con el barrido del material refluido

Peristaltismo esofágico: este es el principal me-canismo para devolver al estómago el material refluido. En condiciones normales, una o dos ondas peristálticas devuelven al estómago cerca del 90% de dicho material. Durante el sueño, los niños con reflujo patológico de-muestran compromiso de esta función defensiva. Es importante tener en cuenta al respecto, que la esofagitis podría comprometer el peristaltismo del esófago, lo que al mismo tiempo facilitaría su empeoramiento, para en-trar en un círculo vicioso.

Posición: obviamente la posición de pie facilita el mecanismo de barrido del contenido gástrico devuelto al esófago. En el lactante menor, la posición decúbito po-dría convertirse a su vez en un factor facilitador del RG. Hay discusiones sobre la relación del RG con la posi-ción decúbito lateral izquierda (ver tratamiento).

Saliva: durante los episodios de reflujo ácido existe una producción refleja de saliva alcalina, la que al ser deglutida, completa la acción de barrido iniciada por los dos mecanismos anteriores e incluso contrarresta, en parte, el efecto dañino del contenido ácido en el esófago.

III. Factores que pueden modificar los efectos nocivos del reflujo

Varios factores han sido analizados como posibles contribuyentes a un mayor daño del material refluido, los cuales mencionaré sin entrar en detalles sobre ellos: el pH del material (muy ácido o muy alcalino), así como la presencia de algunas sustancias como la pepsina, los ácidos biliares o la tripsina. En el recién nacido, el pH del contenido gástrico es relativamente alcalino, pues sólo hacia los cuatro meses de edad hay una buena producción de ácido en el estómago; a esta situación se añade el hecho de la frecuente ingestión de leche (alcalina) que ocurre en el lactante. La producción de algunas sustancias nocivas antes mencionadas tampo-co está bien desarrollada en las primeras semanas (o meses) de vida.

Por otra parte, está bien establecido que el RG que ocurre durante el sueño o la inconciencia tiene efectos más nocivos que el que ocurre durante la vigilia. Recorde-mos, sin embargo, que las RTEEI se disminuyen durante el sueño y son abolidas casi por completo durante la anes-tesia general, pudiendo estos hechos actuar como pro-tectores durante dichos estados, al disminuir la posibili-dad de ocurrencia de episodios de RG. Especial cuidado merecen los prematuros con RG y algunos pacientes con problemas neurológicos (centrales o periféricos) y mus-culares, pues parecen estar predispuestos de manera especial al RG y a sus complicaciones.

Como se puede ver, son múltiples y muy variados los mecanismos que pueden llevar a la presencia de RG y no existe claridad o unanimidad de criterios en cuanto al papel que juega cada uno de ellos para la producción de reflujo y de sus complicaciones. En algunos de los puntos mencionados existen, inclusive, resultados con-tradictorios. En última instancia, un disbalance entre los factores que evitan el RG y sus daños y los que lo faci-litan, será el punto que defina la presencia o no de RG y de sus complicaciones.

Diagnóstico

Como siempre en medicina, la historia clínica y el examen físico serán los elementos diagnósticos más importantes, pues nos permiten, además de establecer la presencia del RG fisiológico, sospechar racionalmen-te el RG patológico y sus posibles complicaciones. Si se establece el diagnóstico clínico de RG fisiológico, se debe tener en cuenta, como lo dice Craig Heillemeier,11que la “ayuda diagnóstica” que solamente documente la presencia del reflujo, no añade nada al diagnóstico clíni-co. Para Orenstein, la evaluación con ayudas diagnósticas sólo se debe realizar en pacientes en quie-nes se sospechen efectos patológicos del reflujo;12 en estas condiciones, la mayoría de lactantes con RG (que corresponden a los llamados “vomitadores felices”), no ameritan, entonces, pruebas diagnósticas. Estas son útiles observaciones que de ser teni-das en cuenta, nos llevarán a darle máxima importancia al interrogatorio y al examen físico y, de paso, a evitar gastos, molestias y hasta riesgos innecesarios a pacientes y familiares. Con esta corta introducción, pasa-ré a revisar brevemente algunos métodos disponibles para la confirmación de las sospechas clínicas de RG patológico o de sus complicaciones.

Radiografía con bario: La mayor justificación de esta prueba podría ser la evaluación de pacientes con síntomas clínicos sugestivos de RG severo, los cuales podrían ser debidos a otros procesos patológicos.

En estas condiciones, se convierte en un examen “para des-cartar” otras patologías más que para confirmar el RG. Es un examen que con mucha frecuencia no añade nada al diagnóstico clínico, pues es dudosa su utilidad para clasificar la “severidad” del RG. Orenstein lo considera de poca sensibilidad y de pobre especificidad.12 Para mayor provecho, debe ser realizada de manera bien estandarizada y por un profesional de bastante expe-riencia y bien familiarizado con la prueba.

pHmetria: considerada por algunos autores como el “gold standard” para la evaluación del RG. Útil para medir la frecuencia de los episodios de reflujo ácido y la duración de los mismos (relacionada ésta con los meca-nismos de aclaramiento). No sirve para medir el volumen del material refluido ni episodios de reflujo alcalino o neu-tro. Cuando se realiza por tiempo prolongado (ideal 24 horas), permite definir la relación de los episodios de reflujo con diversas condiciones de la vida diaria: alimen-tación, actividad, sueño, etcétera. Algunos autores men-cionan el hecho de que la frecuente ingestión de leche (alcalinizante) por los lactantes, puede desvirtuar los re-sultados de los verdaderos fenómenos que se buscan detectar por ésta prueba en ese grupo de edad. Más importante que detectar o cuantificar el RG por este medio, es lograr evidenciar, mediante la realización con-comitante de pHmetria y neumocardiografía, la asocia-ción de los fenómenos que obligaron a la realización de la prueba, con los episodios de RG.12

Endoscopia y biopsia: la observación de cambios inflamatorios severos por este medio (esofagitis endoscópica) no siempre es evidente a pesar de la alta frecuencia de esofagitis histológica, situación que obliga a la realización de biopsia para la confirmación de ésta complicación. El indicador más específico de esofagitis histológica por RG es el infiltrado esosinofílico; el significado de la esofagitis histológica no está completamente claro, aunque algunos autores justifican tratamientos para reducir el efecto del pH ácido cuando se comprueba.12 El esófago de Barrett (epitelio columnar con algunos elementos glandulares), se presenta hasta en un 13% de niños con esofagitis endoscópica, quienes con frecuencia tienen estenosis cicatricial; para el diagnóstico de esófago de Barrett debe haber certeza de que la muestra fue tomada del esófago y no de mucosa gástrica de la unión gastroesofágica o de mucosa gástrica heterotópica congénita (incidencia: 4% de la población). Adelantándonos un poco al aspecto terapéutico, existe controversia sobre la respuesta del esófago de Barrett a diferentes tipos de tratamiento.12 El mayor inconveniente de la endoscopia-biopsia se deriva de los costos y de su invasividad.

Manometría: No es útil para determinar la causa del RG ni para evaluar su severidad. Ya se mencionó la contradicción de los resultados de manometría del EEI en individuos normales y en pacientes con RG.

Gamagrafía con Tc 99m: Es una prueba que requiere mucha experiencia para obtener resultados reproducibles. Su mayor justificación es para evaluar el tiempo de vacia-miento gástrico, factor que como ya se discutió antes, no tiene un papel bien establecido en la génesis del RG; además, ésta evaluación puede alterarse artificialmente por superposición del duodeno distal sobre el estómago. Algunos autores lo proponen como método muy útil para valorar la aspiración al tracto respiratorio superior (TRS)35 mientras que otros la cuestionan.36-38

Como se puede deducir de las anteriores conside-raciones, no hay un examen que de manera aislada brinde una información completa sobre todas las implicaciones que pudiera tener el RG en un momento dado. Además, como lo advierte Heillemeier, muchas de estas ayudas sólo nos llevan a “mostrar el RG”, sin que añadan algo al diagnóstico realizado clínicamente.