Síndrome Cerebral Perdedor de Sal

Caso Reportado

Dr. Gustavo Adolfo Marín Ballestas
Residente II Nefrología, Hospital San Rafael Esc.Med. Juan N Corpas,
Dr. Ricardo Gastelbondo Amaya
Nefrólogo-Pediatra, Jefe Servicio Nefropediatría, Hospital Militar Central, Bogotá.D.C. Colombia.

Introducción

En los años recientes varias publicaciones han expuesto la presencia de hiponatremia en algunos pacientes con enfermedad intracraneal, como consecuencia de la “Pérdida Cerebral de Sal” y disminución del volumen extracelular. El adecuado tratamiento del “Cerebro Perdedor de Sal” con fluidos y reemplazo de sal es opuesto al usual tratamiento de hiponatremia causado por el Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética.

Se presenta un caso en una niña de 7 años con trauma cráneo-encefálico y quien posteriormente desarrolla hiponatremia, poliuria, hipovolemia y natriuresis aumentada requiriendo aporte de líquidos y sal con mejoría del cuadro clínico.

Palabras claves: Lesión cerebral, síndrome cerebral perdedor de sal, hiponatremia, natriuresis, péptido natriurético.

La hiponatremia es una complicación común de enfermedad intracraneal y esta asociada a un número de desórdenes que incluyen trauma cerebral, tumores e infecciones. La mayoría de los casos atendidos en UCI se atribuyen al Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SSIHAD. La disfunción neurológica, resultado de edema cerebral, es la principal manifestación de hiponatremia. La hiponatremia ocurre en el 30% HSA1 hemorragia sub-aracnoidea, y está asociado con depleción de volumen extracelular e isquemia cerebral 2. Una severa hiponatremia o una rápida disminución de los niveles de sodio pueden conllevar a confusión, letargo, convulsiones, coma. Cuando la hiponatremia es sobre-corregida o corregida rápidamente, la desmielinolisis póntica y la muerte pueden ocurrir. Un diagnóstico temprano y un efectivo tratamiento de hiponatremia es muy importante en pacientes con lesiones intracraneales.

El término “Cerebro perdedor de sal” fue introducido por Peters, Welt y cols en 19503, donde describen tres pacientes con enfermedad intracraneal ( encefalitis, hemorragia intracraneal y poliomielitis bulbar). Presentaban hiponatremia < 120meq/L e inhabilidad para prevenir la pérdida de sodio por orina. Los pacientes tenían depleción de sodio y respondieron bien al reemplazo del mismo. Consideraron la hipótesis de una interrupción de la secreción de hormona ACTH. En 1952 Welt y cols4 demostraron que el eje pituitario-adrenal estaba intacto en dos pacientes con enfermedad intracraneal, hiponatremia y pérdida de sal por el riñón. Cort en 19545 considera la hipótesis que el (SCPS) Síndrome Cerebral Perdedor de Sal es causado por defecto directo en la regulación neural de la actividad tubular renal. En 1957 Schwartz6 describe el (SSIHAD) e igualan algunos autores al término SCPS (Cooper7, Golberg8, Wise9, Zimmerman10 ). Sin embargo 14% de los pacientes con SSIHAD no tienen anormalidades en la secreción de (ADH) ( Zerbe,11) sugiriendo un mecanismo diferente a la excesiva secreción de ADH. En 1981, Nelson et al12, reportaron un estudio de 12 pacientes con enfermedad intracraneal ( hemorragia sub-aracnoidea, trauma, craneotomía por ruptura aneurismática) que presentaron disminución del volumen de glóbulos rojos, volumen plasmático y volumen de sangre total, considerando consistente el concepto original de inhabilidad del riñón para conservar el sodio con pérdida de sal progresiva y depleción de volumen. Consideran necesario evaluar el volumen, electrolitos en orina y suero antes de restringir líquidos a fin de diferenciar SSIHAD de SCPS ya que la restricción en un paciente hipovolémico conlleva a hemo-concentración con incremento de la viscosidad sanguínea favoreciendo la presencia de isquemia e infarto cerebral. Wijdicks y cols13 en 1985 estudiando el balance de sodio y estado de volumen en 21 pacientes con ruptura aneurismática y hemorragia sub-aracnoidea (HSA), encontró depleción de volumen >10% en 11 de 21 pacientes. 10 de los 11 tenían balance negativo de sodio con volumen bajo,6 presentaron hiponatremia. Esta disminución del volumen se acompañó de incremento del BUN y disminución del peso corporal. Fueron por tanto incompatibles con la definición de SSIHAD.

Vingerhoets y Tribolet 14, en 1988 estudiaron 256 pacientes con severa injuria cerebral. Seis pacientes tenían criterios de SSIHAD, 3 en los primeros tres días después de la injuria, y tres después de una semana. La ADH en plasma solo se elevó en el grupo de hiponatremia temprana, mientras que fue normal la ADH en los de hiponatremia tardía. Dos de los pacientes con hiponatremia tardía no respondieron a la restricción de fluidos. El autor consideró entonces que los elevados niveles de ADH pueden ocurrir después de injuria cerebral por varios factores que promueven la liberación de ADH como hipovolemia, stress, dolor, medicación e incremento de la presión intra craneana. La hiponatremia en la segunda semana después de la injuria parece más consecuente con SCPS.

Sivakumar et al15 en 1994 en una serie de 21 pacientes neuro-quirúrgicos con hiponatremia con variedad de desórdenes intracraneales decidió medir PVC y Hto, encontrando que todos fueron hipovolémicos con o sin anemia. La hiponatremia fue corregida en todos los pacientes después de administrar SS isotónica y sal oral. La presencia de depleción de volumen y la respuesta al suplemento de volumen, mas que la restricción, es más compatible con SCPS.

Sucesivos casos reportados evidenciaron la existencia del SCPS y una demostración de la variedad de desórdenes intracraneales que están asociados con SCPS como adenocarcinoma metastásico de pulmón y meningitis carcinomatosa, Oster16,1983, exploración y biopsia pituitaria, Andrews17, 1986, glioma parietal, Diringer18,19 1989, Cirugía trans-esfenoidal de adenoma pituitario, Yamaki20, 1992; pacientes ancianos después de injuria cerebral, Ishikawa 21, 1987; y dos pacientes pediátricos con enfermedad de SNC (trauma cerrado de cráneo en uno y otro con desorden convulsivo, paraplejia espástica, retardo mental e hidrocefalia, Ganong 22, 1993.

La evidencia a favor converge en tres puntos:

• Balance de sal negativo precede o acompaña el desarrollo de hiponatremia.
• Volumen bajo incompatible con SSIHAD.
• Respuesta a la sal y al reemplazo de volumen.

Ocurre por tanto igual14 o más frecuente 12,13,15,23 que el SSIHAD en pacientes neuro-quirúrgicos.

Presentación de Caso Clínico

Niña de 7 años remitida al Hospital Militar Central de un área rural por presentar 24 horas antes trauma cráneo – encefálico en región frontal izquierda y mastoidea derecha al caer de un vehículo en movimiento. Glasgow 10/15 en centro de salud rural y posteriormente 8/15 que amerita intubación oro-traqueal y remisión. Ingresa con TA 80/40, FC 121 x‘, movilizando los 4 miembros, pupilas 2mm simétricas. Battle + derecho. TAC cerebral con fractura de mastoides derecha con ocupación de celdas con sangre. Se insinúa trazo de fractura lineal frontal izquierda, contusiones corticales y sub-corticales frontales izquierdas, línea media central.

Evoluciona con signos de deshidratación a las 72 horas. TA 80/40, 90/50; FC 121x‘, 118x‘; Na p: 128 meq/l, K p: 3.76 meq/l, Na u: 147meq/l, K u 56meq/l, Hb 12g%, Cr 0.5 mg%, BUN 8mg%, Osm p 273 mosm/kg, Diuresis 69cc/m2/h, posteriormente 106cc/m2/h, Nau/ peso: 6.1, Nau/Ku: 2.6.

Evolución neurológica favorable con Glasgow 13/15 y posteriormente 15/15.

Evolución respiratoria adecuada con extubación a las 24 horas.

Se inició reposición de líquidos con SSN 1500cc/m2/día con mejoría de las cifras tensionales 130/70; FC 106x‘, diuresis 45cc/m2/h, Na p: 146 meq/l, K p: 3.8meq/l. Se da de alta y regresa a control a los 8 días con laboratorios Na 122 meq/l, K 4.4meq/l, Na u: 76meq/l con Cr 0.6 mg% evidenciando hiponatremia con natriuresis aumentada por lo que se insiste en ingesta de sal y líquidos; con control 8 días más tarde con Na p 141 meq/l, Cr 0.4 mg%, Nau: 28 meq/l.