Manejo del Accidente Rábico

Dra. Diana Álvarez Vargas
Residente de Pediatría Universidad del Rosario
Dr. Carlos Álvarez Vargas
Médico General Universidad de Cartagena

La rabia es una de las enfermedades virales transmitidas de los animales al hombre más conocida y temida desde tiempos inmemoriales. Ha sido fuente de inspiración de la ciencia, la literatura, el arte y las historia de muchas civilizaciones. Nuestro premio nóbel ha descrito un accidente rábico en una de sus novelas: ” UN PERRO CENIZO CON UN LUCERO EN LA FRENTE IRRUMPIÓ EN LOS VERICUETOS DEL MERCADO EL PRIMER DOMINGO DE DICIEMBRE, REVOLCÓ MESAS DE FRITANGA, DESBARATÓ TENDERETES DE VIDRIOS Y TOLDOS DE LOTERÍA, Y DE PASO MORDIÓ A CUATRO PERSONAS QUE SE LE ATRAVESARON EN EL CAMINO. TRES ESCLAVOS NEGROS. LA OTRA FUE SIERVA MARÍA DE TODOS LOS SANTOS…”1.

La enfermedad se conoce desde el año 500 a.c., se utiliza tratamiento con vacunas desde 1880 y a pesar de los grandes esfuerzos gubernamentales por controlarla a través de la vacunación masiva de animales transmisores y el manejo de accidentes rábicos, en la última década del siglo XX aún se observa en humanos como una enfermedad reemergente en los países desarrollados y endémica en muchos países subdesarrollados2-4.

Epidemiología

La rabia se considera un problema de Salud Pública Mundial. Se estima que entre 40.000 y 100.000 humanos mueren anualmente en el mundo por el virus rábico5. En 1990 de 165 países encuestados, 72 informaron casos de rabia humana y animal5. En América Latina, Asia y África la rabia canina es enzoótica y la mayor frecuencia de casos se presenta en perros de zonas urbanas donde se facilita la propagación del virus por la existencia de alta población de caninos callejeros y bajas coberturas de vacunación6-8. En Estados Unidos, Europa y Canadá, gracias a las altas coberturas de la vacuna canina, en la última década del siglo XX la rabia aparece como una enfermedad reemergente transmitida por animales salvajes como murciélagos hematófagos y zorros, por el acercamiento de los humanos a la vida salvaje con fines económicos o recreativos 9,10.

En Colombia hay circulación viral en todas las regiones del país5. El mayor número de casos de rabia animal se registran en perros, seguidos de los bovinos. Entre enero de 1989 y marzo de 1996 se han notificado más de 3.000 casos de rabia canina, siendo los departamentos de Cundinamarca, Boyacá y Arauca los que más han presentado casos. Para el primer semestre de 1997 el 50 % de los casos de rabia canina los aportaba el departamento de Córdoba, seguido del Atlántico 11-13. En este país, desde la implementación del programa de control de rabia en 1970 se ha conseguido disminuir el número de los casos en humanos. Entre 1981 y 1995 la incidencia acumulada descendió de 0.9 por cada millón de habitantes a 0.22, lo que representa una disminución del número de casos en un 75.5%. Sin embargo, desde 1994 se han confirmado más de 16 casos de rabia humana procedentes de los departamentos del Chocó, Bolívar, Arauca, Guajira, Sucre y Magdalena. En la mayoría de estos casos no se ordenó el suero antirrábico combinado con la vacuna, a pesar de estar indicado dado el tipo de accidente12-16 .

Definición

La rabia es una zoonosis fatal y transmisible, producida por el virus rábico, que afecta a los seres de sangre caliente y en el hombre se manifiesta con una encefalitis aguda. Se clasifica según su caracterización epidemiológica en dos formas:

• Urbana, transmitida fundamentalmente por perros, gatos, y otras mascotas como hámster y micos 17,18.
• Rural o silvestre (selvática) propagada por animales silvestres, entre ellos los murciélagos hematófagos zorros y lobos especialmente19.

La enfermedad es producida por el virus rábico, que pertenece a la familia Rhabdovirus20, del cual las 2 cepas mas conocidas son el virus calle o silvestre y el virus fijo que es producido en el laboratorio, tiene mayor virulencia y se utiliza para preparar vacunas. Es una partícula de RNA con su cápside y una envoltura glicoprotéica que le confiere sus características antigénicas. Se transmite principalmente por perros y gatos domésticos no vacunados en los países en vía de desarrollo 21-26. El hombre habitualmente se infecta por vía transcutánea a través de la inoculación del virus contenido en la saliva por una mordedura, aunque también se ha descrito en vías digestivas, respiratorias y el transplante de órganos, principalmente de córnea 19,27,28.

Fisiopatogenia

Cuando el virus se encuentra en la dermis sufre una primera replicación en el músculo estriado adyacente a la herida, luego se traslada al SNC por un proceso de septineuritis y una vez en la médula espinal asciende hacia el cerebro donde produce edema, congestión y se distribuye en la sustancia gris principalmente en sistema límbico 29-32. Luego de invadir todo el cerebro comienza una etapa de traslación centrifuga a través de los axones y células de Schwan de todos los nervios del cuerpo33. En este momento se generaliza la invasión viral y es posible aislar el virus en saliva, córnea, piel , folículo piloso y miocardio. Se declara la enfermedad y el paciente muere en pocos días 34-37.

Manifestaciones Clínicas

La enfermedad tiene un período de incubación que varía entre 9 días y 19 años, aunque en la mayoría es de 10 días a 3 meses, que corresponde al tiempo de septineuritis viral. Los síntomas tempranos con frecuencia son inespecíficos, siendo confundidos fácilmente con variedad de enfermedades como infecciones del tracto respiratorio o abdominales. El curso clínico comprende un período prodrómico que dura entre dos y siete días, caracterizado por sensación de hormigueo que puede acompañarse de dolor local en el sitio de la inoculación, irritabilidad, sensación de angustia, insomnio, depresión, cefalalgia, anorexia, malestar general, alteraciones sensitivas indefinidas y fiebre durante 2 a 10 días. En aproximadamente el 50% de pacientes el dolor o parestesias referidos en el sitio de la exposición constituyen el primer síntoma de rabia 35,38,39.

Luego comienza la fase neurológica aguda que suele durar de dos a seis días, en la que aparecen signos de compromiso del sistema nervioso central como convulsiones, fasciculaciones, signos meníngeos, alucinaciones, hidrofobia (por miedo al espasmo de los músculos de la deglución al intentar ingerir alimentos), espasmos faríngeos, laríngeos y diafragmáticos en una respuesta exagerada de los reflejos del tracto respiratorio, hipertonía generalizada desorientación, confusión, estupor; pasando en forma alterna de periodos de gran excitación a una aparente tranquilidad o a una profunda depresión, hasta que se produce el estado de coma que suele durar en promedio dos semanas, con sucesivas complicaciones pulmonares y cardiovasculares que conducen a la muerte en 8 a 10 días38,39.

El período neurológico usualmente se manifiesta en las formas rabiosa o paralítica. La rabia se presenta con signos neurológicos que incluyen hiperactividad, desorientación, alucinaciones o comportamientos bizarros. Son frecuentes los signos de inestabilidad autonómica como hipertermia, taquicardia, hipertensión o hipersalivación38,40 . Los episodios de hiperactividad pueden ocurrir en forma espontánea o ser precipitados por una variedad de estímulos táctiles, auditivos o visuales. La rabia paralítica predomina en aproximadamente el 20% de los pacientes; en estos casos. los pacientes inicialmente conservan el estado de conciencia, con pequeños episodios de confusión o agitación, para luego pasar a los estados de estupor y coma35,38,41

Complicaciones

Las complicaciones neurológicas reportadas incluyen el aumento de la presión intracraneana, que puede ocurrir durante la fase neurológica o el coma; compromiso hipotalámico con producción de secreción inadecuada de hormona antidiurética o diabetes insípida; disfunción autónoma con hipertensión, hipotensión, arritmicas cardíacas o hipotermia6. Las convulsiones son comunes y pueden ser generalizadas o focales, asociadas de arritmias cardiacas, paro cardiaco o disfunción respiratoria. Las complicaciones respiratorias ocurren en todos los casos. En las fases tempranas del período neurológico agudo se puede encontrar hiperventilación y alcalosis respiratoria, e hipoventilación y depresión respiratoria durante la fase tardía. La disminución de la distensibilidad pulmonar y la hipoxia progresiva (la cual no se corrige con el aumento de la concentración inspirada de oxígeno) se desarrollan en forma tardía38,42. Son comunes las arritmias cardíacos supraventriculares, bradicardia severa o paros cardiacas en asociación con hipoxia. La hipotensión puede desarrollarse como resultado de falla cardiaca congestiva, depleción hídrica, disfunción autónoma o vascular intrínseca. También se han reportado casos de falla renal aguda, trombosis de la vena cava superior, neumonía bacteriana o infección del tracto urinario y hemorragias gastrointestinales38,41,43.