Estrongiloidiasis Pulmonar

Presentación de dos Casos

Abraham R Alí-Munive, MD*, Carlos A Torres D., MD**, Javier I Lasso A, MD***.,
Paulina Ojeda León., MD****., Nohora Acosta R, MD*****
* Internista- Neumólogo. Director Unidad de Cuidados Intensivos Médicos,
Fundación Neumológica Colombiana- Fundación Cardioinfantil, Bogotá.
** Internista- Neumólogo. Subdirector Fundación Neumológica Colombiana;
Unidad de Neumología, Fundación Cardioinfantil-Instituto de Cardiología, Bogotá.
*** Neumólogo. Fundación Neumológica Colombiana; Unidad de Neumología,
Fundación Cardioinfantil-Instituto de Cardiología, Bogotá.
**** Coordinadora del servicio de Patología, Hospital Santa Clara.
Profesora asistente Universidad El Bosque.
***** Residente III año Medicina Interna, Universidad El Rosario.
Fundación Cardioinfantil-Instituto de Cardiología, Bogotá.

Resumen

Describimos dos casos de pacientes inmunosu-primidos que recibían esteroides orales y presentaron estrongiloidiasis pulmonar; posteriormente evolucionaron hacia falla respiratoria y finalmente tuvieron desenlaces diferentes. Uno de los pacientes cursó con hipoxemia severa, inestabilidad hemodinámica y defunción. El mal pronóstico de este paciente estuvo determinado por la presencia de infiltrados difusos y evolución hacia la injuria pulmonar. El otro presentó estabilidad en su cuadro clínico y evolución a la mejoría. Este paciente cursó con una lesión cavitaria, que pudo haber sido un estadio preliminar para la extensión pulmonar de la infección.

Alí-Munive A, Torres C, Lasso J, Ojeda P, Acosta N. Estrongiloidiasis pulmonar. Presentación de dos casos. Rev Colomb Neumol 2002;14:33-38

Summary

We describe two case reports of immunosupressed patients receiving oral steroids and who presented lung Strongyloidiasis; later they evolved toward respiratory failure, with different clinical courses. One developed severe hipoxemia, hemodynamic inestability and death. The worst prognosis in this patient was determined by diffuse infiltrates and the resulting lung injury. The other one presented a stable clinical course and evolved to full recovery; this case presented a cavern in the chest X-ray which could represent a preliminary phase for lung extension of the infection. The difference in the evolution of these two patients is determined by the different presentation of the lung damage.

Alí-Munive A, Torres C, Lasso J, Ojeda P, Acosta N. Lung Strongyloidiasis: Two case reports. Rev Colomb Neumol 2002;14:33-38

Introduccion

La estrongiloidiasis es una enfermedad parasitaria que compromete frecuentemente el intestino de la especie humana. Se ha estimado que su prevalencia en el mundo podría estar alrededor de 50 a 100 millones de personas afectadas. En algunas zonas de Estados Unidos se ha calculado una prevalencia de 0.4 a 6% de la población. El ciclo del parásito, el Strongyloides stercoralis, involucra al pulmón, pero la gran mayoría de las veces la migración larvaria es inexpresiva clínicamente1.

A diferencia de lo común de la infección intestinal y de la migración larvaria, la infección severa del pulmón por el parásito es rara pero comúnmente fatal; hace parte de un cuadro de “hiperinfestación” que puede comprometer prácticamente todos los órganos y que afecta casi invariablemente a huéspedes inmunocomprometidos, muy especialmente a personas que reciben crónicamente corticoesteroides.

Presentamos dos casos de estrongiloidiasis pulmonar de nuestra experiencia que presentaron manifestaciones clínico-radiográficas y siguieron cursos diferentes.

Presentacion de Casos

Caso 1

Hombre de 47 años, quien ingresa remitido de Ibagué con diagnóstico de síndrome nefrótico; tres meses antes se le hizo biopsia renal que mostró una glomerulonefritis membranosa cuya etiología no pudo ser determinada. Una ecografía abdominal practicada por esa época sugirió la presencia de adenomegalias retroperitoneales, planteándose la posibilidad de enfermedad linfoproliferativa. Venía en tratamiento con prednisona 25 mg/día, furosemida 120 mg/día, lovastatina 20 mg/día y enalapril 5 mg/día. Veinte días antes inició dolor abdominal difuso, deposiciones líquidas y vómito frecuente que lo llevaron a falla renal por necrosis tubular aguda necesitando diálisis en Ibagué.

Como antecedentes de importancia Síndrome Nefrótico hace 3 meses por lo cual le fue practicada biopsia renal que fue compatible con Glomerulonefritis Membranosa. Tabaquismo 3 paquetes/año. Herniorrafia Umbilical. Exposición a químicos para extracción de petróleo.

A su ingreso se encontró en mal estado general, en anasarca pero deshidratado, con TA:102/50 FC: 104 x´ FR: 20 T:36.5 con examen respiratorio normal. Los estudios paraclínicos mostraron aumento de nitrogenados; el estudio parasitológico de la materia fecal mostró larvas de Strongyloides stercoralis por lo cual se le prescribió tratamiento con albendazol. Hacia el cuarto día de hospitalización comenzó a presentar fiebre; tratando de definir un foco infeccioso diferente del intestinal, se le realizó radiografía de tórax que mostró infiltrados de ocupación alveolar localizados en el segmento posterior del lóbulo superior derecho con cavitación (Figura No. 1 y 2). Se instauró manejo considerándose un proceso neumónico bacteriano cavitado, que hacia necesario además, descartar tuberculosis u otras infecciones oportunistas.

Figura No 1. Radiografía de tórax con opacidad en lóbulo superior derecho, mostrando cavitación.

Figura No 2. Acercamiento de la imagen anterior donde se aprecia opacidad cavitada con mayor detalle.

Veinticuatro horas más tarde, aparece eritema y dolor en muslo izquierdo con hipotensión, taquicardia, hipoperfusión tisular y depresión del nivel de conciencia. Con diagnóstico de sepsis en un paciente con compromiso de la inmunidad celular se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos Médicos e ingresa con TA de 80/50, FC de 103 x´ y FR de 22x´, obnubilación, palidez cutánea y mucosas secas. Se encontraron ruidos cardíacos taquicárdicos y estertores en ambas bases pulmonares, de predominio derecho. Había ascitis y dolor a la palpación del abdomen sin signos de irritación peritoneal. En muslo izquierdo se encontró edema blando, eritema, dolor y calor.

Se hace impresión diagnóstica de:

1) choque séptico secundario a:
2) Celulitis de muslo izquierdo,
3) Trombosis venosa profunda
4) Neumonía cavitada del LSD en estudio,
5) Hiperinfestación por Strongylioides estercoralis,
6) Inmunosupresión por corticoterapia crónica,
7) Síndrome nefrótico idiopático por glomerulonefritis membranosa,
8) Insuficiencia renal.

El cuadro hemático mostró 9900 leucocitos/mm3, sin eosinofilia, hemoglobina en 11gr/dL, hematocrito de 34.1% y plaquetas de 414000, VSG de 23 mm/hora y prolongación de los tiempos de coagulación. Se encontró también nitrógeno uréico de 77 mg/dL, creatinina de 5.3 mg/dL, albúmina de 1.0 gr/dL, sodio de 125 mEq/L y potasio de 3.7 mEq/L. Los gases arteriales mostraron alcalemia respiratoria leve con hiperoxemia a una FIO2 de 0.28: pH de 7.47, PaCO2 de 25.2, PaO2 de 111, HCO3 de 18.9 y SaO2 de 98%. El doppler duplex venoso de miembros inferiores descartó el diagnóstico de trombosis venosa profunda.

Requirió volúmenes altos de cristaloides, coloides y soporte con inotrópicos. Evolucionó con distensión y dolor abdominal, con signos dudosos de irritación peritoneal y ruídos intestinales disminuidos. Los hemocultivos fueron positivos tempranamente, identificándose: Escherichia coli y Streptococcus bovis por lo cual se prescribió Piperacilina-Tazobactam 4.5 gr IV cada 8 horas. Se tomó una TAC abdominal la cual identificó apéndice edematoso sin colecciones y se informó como apendicitis edematosa no perforada. Fue llevado a laparotomía exploratoria encontrándose 1300 cc de líquido peritoneal seroso, adherencias interasas y apéndice cecal edematoso. Requirió permanecer en el postoperatorio inmediato con intubación orotraqueal y en ventilación mecánica por trastorno del intercambio gaseoso secundario a edema pulmonar por hipervolemia y severa hipoalbuminemia.

La TAC de tórax corroboró la imagen cavitada en lóbulo superior derecho (Figura No. 3). Se practicó fibrobroncoscopia diagnóstica. El lavado bronquial identificó escasas larvas de Strongyloides stercoralis. Se inició tratamiento con ivermectina SC a 150 mcg por kilo de peso por dos días consecutivos. El paciente mejoró progresivamente. Se continuó mantenimiento de la volemia con cristaloides, albúmina y bloqueo tubular con diuréticos. Se realizó hemodiálisis por uremia. Se retiró el soporte inotròpico y ventilatorio y se trasladó a una habitación para continuar tratamiento y estudio etiológico de la glomerulonefritis membranosa.

Figura No 3. Escanografía torácica con imagen cavitaria de paredes gruesas en el segmento posterior del lóbulo superior derecho, con bordes mal definidos, en ventana de mediastino.

En este primer caso se puede establecer con claridad que tenía estrongiloidiasis intestinal y larvas del parásito en el pulmón asociada a bacteremia por enterobacterias. No es fácil establecer en él si existe una verdadera hiperinfestación o se trata de una migración larvaria en un paciente con neumonía nosocomial abscedada, dado que lo común de la hiperinfestación es el compromiso difuso, con infiltrados bilaterales y falla respiratoria de difícil tratamiento. Globalmente se interpretó el caso como hiperinfestación por Strongyloides stercoralis en paciente con inmunosupresión celular más traslo-cación bacteriana y sepsis secundaria.

Caso 2

Hombre de 43 años de edad, procedente de Garzón, Huila, con diagnóstico de púrpura trombocitopénica autoinmune por lo cual venía recibiendo desde dos meses antes tratamiento regular con prednisona 80mg/día. Por episodios intermitentes de diarrea le habían prescrito ambulatoriamente tratamiento antiparasitario y sintomático no especificado. Los síntomas aumentaron y fue hospitalizado dos semanas antes de ser enviado a nuestra institución. En el examen coproscópico se encontraron larvas de Strongyloides stercoralis y recibio tratamiento con albendazol, sin mejoría, permaneciendo con 3 a 5 deposiciones diarias, vómito frecuente, deshidratación, pérdida de peso, tos, deterioro general y disnea progresivas por lo cual es remitido.

Tenía antecedente de dermatitis fotoalérgica y vitíligo. Al examen de ingreso se encontró en mal estado general, obnubilado, deshidratado, con palidez cutánea y mucosas con lesiones algodonosas adheridas sugestivas de candidiasis oral. Examen cardiopulmonar y abdominal normal.

El cuadro hemático mostró hemoglobina de 9.4 mg/dL, sin leucocitosis ni eosinofilia y trombo-citopenia de 33000/mm3; albúmina de 1.2 gr/dL, sodio de 118 mEq/L , Nitrógeno ureico de 28 mg/dL y creatinina de 0.8 mg/dL.

Se hace impresión diagnóstica de:

1) Estron-giloidiasis intestinal,
2) Diarrea crónica secundaria,
3) Púrpura trombocitopénica autoinmune,
4) Inmunosupresión por corticoterapia crónica,
5) Candidiasis oral,
6) Deshidratación, desnutrición y anemia,
7) Hiponatremia severa.

Se inició tratamiento con líquidos, corrección de electrolitos y fluconazol. En las primeras 24 horas cursó con hipotensión refractaria a la administración de volumen, distensión abdominal, dificultad respiratoria severa con hemoptisis e hipoxemia. La radiografía de tórax mostró infiltrados alveolares difusos y bilaterales (Figura No. 4). Con diagnóstico de falla respiratoria secundaria a hemorragia alveolar difusa autoinmune o secundaria a hiperinfestación por Strongyloides stercoralis se trasladó a cuidados intensivos donde se encontró con TA de 80/60, FC de 100x´, FR de 30x´ y SpO2 de 70% con máscara de Venturi al 35%, palidez generalizada, mucosa oral seca, estertores inspiratorios diseminados en ambos campos pulmonares, distensión abdominal con ausencia de ruidos intestinales, edema blando en piernas, múltiples lesiones de aspecto psoriasiforme en dorso de manos , en tórax y máculas hipopigmentadas generalizadas.

Figura No 4. Radiografía de tórax simple que muestra imagen sugestiva de edema pulmonar.

Se encontró anemia con hemoglobina de 5.5 gr/dL, leucocitosis de 13000, sin eosinofilia e hiponatremia de 126 mEq/L. En los gases arteriales, trastorno severo del intercambio gaseoso con PaO2/FiO2 de 90. Se practicó intubación orotraqueal y ventilación mecánica, soporte inotrópico y transfusión de glóbulos rojos. Se realizó fibrobroncoscopia diagnóstica con lavado broncoalveolar, confirmándose la presencia de abundantes larvas de Strongyloides stercoralis (Figura No. 5). Se inició tratamiento con albendazol 400 mg por sonda nasogástrica e ivermectina SC 200 mcg/ kilo. El paciente progresó rápidamente a síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA) con hipoxemia refractaria, deterioro del equilibrio ácido-base, con acidemia mixta severa y fallecimiento.

Figura No 5. Lavado broncoalveolar: Fondo hemorrágico en medio del cual se observan larvas de Estrongiloides. Coloración Diff-Quick 10x.