Disfunción de cuerdas vocales como causa de disnea y sibilancias

Introducción

Desde los años 80 se ha identificado la disfunción y la parálisis de cuerdas vocales (PDCV), como causa de disnea, sibilancias y en muchas ocasiones cuadros clínicos verdaderamente críticos que simulan crisis asmáticas1. Existen informes de pacientes que han requerido intubación orotraqueal y estancia en cuidado intensivo cuando se presenta esta enfermedad2; que mejoran de manera notable cuando se establece el diagnóstico correcto de PDCV.

Oscar Sanabria Rodríguez MD*,
Mary Bermúdez Gómez MD**,
Rafael Lobelo MD**,
Darío Londoño Trujillo MD MSC**,
Iván Solarte Rodríguez MD**
* Fellow de Neumología. Hospital Universitario de San Ignacio.
Pontificia Universidad Javeriana. de Bogotá
** Profesor de Medicina Interna y Neumología. Hospital Universitario de San Ignacio.
Pontificia Universidad Javeriana.de Bogotá.

Presentación del caso sobre disfunción de cuerdas vocales como causa de disnea y sibilancias

Se trata de una mujer de 18 años, natural y procedente de Bogotá, ocupación estudiante de enfermería quien consulta al servicio de urgencias del Hospital Universitario de San Ignacio por cuadro de 8 días de evolución de disnea sibilante hasta grado III, acompañado por tos con expectoración purulenta, fiebre cuantificada hasta 38.7°C, astenia y adinamia. (Ver: Cobertura de la BCG en dos poblaciones de Bucaramanga socioeconómicamente diferentes)

Antecedentes patológicos

Asma diagnosticada hace 10 años, en tratamiento con salbutamol inhalado, beclometasona inhalada, bromuro de ipratropio inhalador, montelukast sódico, Prednisolona 1 mg/Kg/día por 1 año y en dosis más bajas previamente.

Rinitis alérgica diagnosticada hace 3 años, tratada con loratadina y mometasona.

Hipertensión arterial diagnosticada hace 2 años, para la cual recibe enalapril, espironolactona y furosemida.

Gastritis crónica y reflujo gastroesofágico en manejo con omeprazol.

Hipertensión pulmonar diagnosticada hace 1 año en manejo con oxígeno domiciliario.

ICC diagnosticada en septiembre de 2000.

Hiperinsulinemia, dislipidemia, síndrome de Cushing.

Tóxicos

Niega.

Alérgicos

Fenobarbital. Al interrogatorio no se encuentra ningún desencadenante claro para las crisis asmáticas.

Ginecobstétricos

GoPoAo Menarquia 11 años, FUR 6 – 02 – 01. No relaciones sexuales.

Familiares: negativos

Revisión por sistemas

Cefalea ocasional tipo peso. Múltiples episodios de disnea sibilante manejados extrainstitucionalmente; como parte de su estudio se realizaron múltiples curvas de flujo/volumen que son normales aún las hechas durante la crisis.

Fibrolaringobroncoscopia que mostró parálisis de cuerda vocal izquierda, sin ningún otro hallazgo positivo.

Biopsia pulmonar a cielo abierto: Parénquima pulmonar normal. Cambios de pleuritis crónica.

Al examen físico de ingreso

TA 130/80 Fc 90x´ FR 26x´ IMC31. Facies cushingoide.

Sin ingurgitación yugular. No inyección conjuntival. Ruidos cardíacos normales.

Ruidos respiratorios con roncus escasos bibasales, sin estertores ni sibilancias. No hay signos de consolidación.

Abdomen blando, abundante panículo adiposo, doloroso a la palpación profunda en epigastrico e hipocondrio derecho, sin presencia de masas ni visceromegalias.

Extremidades

No cianosis distal. No déficit de pulso ni hipocratismo digital.

Neurológico normal.

Se realizaron gases arteriales que mostraron:

pH PaCO2 HCO3 PaO2 Saturación

7.68 26.5 32 54   94.4% con cánula nasal a 2 lit/minuto

Cuadro hemático

Hb 13.5 – Hematocrito 40% – Leucocitos 10700 – Neutrófilos 65% – Linfocitos 30% – Eosinófilos 1% – Plaquetas 288000.

Electrocardiograma: Ritmo sinusal, sin signos de hipertensión pulmonar.

Medición del flujo pico: Pre broncodilatador 300 litros/minuto, pos broncodilatador 320 litros/minuto.

Curva de flujo/volumen realizada el mismo día del ingreso y con persistencia de la sintomatología:

. Pre B2 CVF1 VEF1 VEF1/CVF

Post B2 3.77 (102%) 3.54 (101%) 94

% Cambio 4.10 3.81 93

. . 9 8

Ecocardiograma normal.

Se realizó doppler de arterias renales, normal, como parte de estudio de hipertensión arterial.

Rx Tórax: Normal.

Durante su hospitalización desarrolló cuadro de sinusitis aguda, con TAC de senos paranasales que demostró sinusistis maxilar derecha y esfenoidal bilateral con obstrucción osteomeatal derecha; se manejó con amoxicilina/clavulanato, loratadina, lavados nasales, con resolución completa del cuadro.

		Positivo
ANAS: 1.Anti DNA 2.Anti Ro 3.Anti La	9.2 U/ml  115.1 U/ml  5.8 U1/ml 5.2 U1/ml	> 20 U1/ml > 300 U1/ml > 20 U1/ml > 20 U1/ml

También durante la hospitalización presentó episodio súbito de dolor torácico tipo pleurítico, asociado a disnea igualmente súbita; se realizó determinación de espacio muerto el cual fue del 24.5% (Normal) y dímero D Negatio. Durante la maniobra de espacio muerto se documentó gasimetría arterial normal y P(A – a)O2 normal, con FiO2 0.21.

WRIGHT de esputo: Neutrófilos 76%

Linfocitos 21%

Se da de alta con amoxicilina/clavulanato – disminución progresiva de las dosis de esteroides – Esteroide inhalado, b2 a necesidad, terapia del lenguaje y valoración psicológica. Emalpril 20mg/día. La paciente no ha regresado a controles posteriores.

Discusión

Se trata de una paciente joven a la cual no se ha podido demostrar de una manera objetiva la obstrucción reversible al flujo aéreo, la cual es una condición sine-qua-non, para poder establecer un diagnóstico de asma, por el contrario, todos los estudios realizados tanto previamente como en esta hospitalización, durante el episodio activo de disnea sibilante, no han logrado demostrar disminución en el VEF1, ni en la relación VEF1/CVF.

Este hecho hace necesaria la consideración de posibles diagnósticos diferenciales de enfermedades que cursan con disnea y sibilancias. Dentro de los antecedentes y revisión por sistemas no existe ningún factor de riesgo ni clínica para otras posibles etiologías y el único hallazgo objetivo es la parálisis de la cuerda vocal izquierda.

En la literatura mundial desde 19749 se han informado casos de pacientes con disfunción de cuerdas vocales y sibilancias. Es clásico el artículo de Christopher y Wood1 de 1983 donde se informa de 5 pacientes con episodios de sibilancias y demostración laringoscópica de aducción de las cuerdas vocales por parálisis de una de ellas.

Presentación de caso de disfunción de cuerdas vocales

Se postula el caso de la paciente presentada aquí, con tratamiento prolongado con esteroides y esteroide oral 1 mg/Kg/día para el último año, como un posible caso de asma resistente a los corticoides; sin embargo, en los diferentes reportes de la literatura se ha asociado esta entidad a eosinofilia periférica o eosinofilia persistente en moco nasal3,4, ninguna de las cuales logró demostrarse en esta paciente.

Está demostrado que cuando se presenta un caso de asma resistente al manejo con corticoides deben descartarse otros diagnósticos como reflujo gastroesofágico, hiperventilación psicógena, disfunción de las cuerdas vocales y desórdenes de sueño4, dos de los cuales si fueron objetivamente demostrados en este caso.

En cuanto a la disfunción de cuerdas vocales ya existen múltiples informes en los cuales se ha evidenciado que puede simular una crisis severa de asma con pacientes que incluso han sido llevados a unidad de cuidados intensivos y requerido intubación orotraqueal para su manejo1,2,5. También se encuentran casos de pacientes jóvenes y deportistas con cuadros sincopales y de disnea sibilante que han precipitado su sintomatología mientras realizaban ejercicio6,7.

Características clínicas de la disfunción de cuerdas vocales

Clínicamente la disfunción se caracteriza por un movimiento paradójico de cierre de las cuerdas vocales durante la inspiración, produciendo un sonido con una frecuencia y timbre idénticos a los de las sibilancias al asma, haciendo muy fácil confundir el diagnóstico8.

En los casos descritos se ha encontrado que estos pacientes presentan alcalosis respiratoria y en ocasiones hipoxemia. Otra característica importante en estos pacientes es la poco reproducibilidad entre las diferentes curvas de flujo volumen. También se ha visto que puede coexistir este defecto funcional de las cuerdas vocales con asma, sugiriendo que la disminución en el diámetro de la glotis tiene un papel importante en la modulación del flujo aéreo en asma8.

Otro aspecto importante a tener en cuenta es que en todos los informes de pacientes con esta entidad, el componente psiquiátrico juega un papel importante en el desarrollo de los episodios agudos de sibilancias10.

El tratamiento de la enfermedad involucra el retiro de las medicaciones innecesarias, el empleo de terapia del lenguaje como parte fundamental del manejo y el apoyo psiquiátrico a fin de eliminar las posibles causas de disnea psicógena que pueden afectar a estos pacientes8,10.

Como hemos visto, el diagnóstico diferencial de asma que no mejora con el tratamiento convencional, es difícil y laborioso, llevando incluso a emplear un tratamiento mayor del necesario, el cual puede, por sus efectos colaterales, empeorar la condición del paciente.

Conclusión

Cuando se tiene un paciente con disnea sibilante, pero no se logra demostrar de manera objetiva la obstrucción al flujo aéreo, deben tomare en consideración otras posibles causas de la sintomatología y dentro de ellas, la disfunción de las cuerdas vocales siempre es un diagnóstico a establecer ya que los efectos colaterales de un tratamiento antiinflamatorio a largo plazo y en altas dosis pueden como en el caso de la paciente que se presenta, complicar la evolución de los mismos y afectar de manera importante su calidad de vida.

Como plan de estudio adicional, una vez retirado el tratamiento con esteroides; se realiza test de broncoprovocación para descartar definitivamente el diagnóstico de asma, ya que como se vió anteriormente, ambas enfermedades pueden coexistir.

Bibliografía

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7. Mcfadden, Jr. And Dennis K. Zawadski. Vocal cord dysfunction masquerading as exercise-induced asthma. A physiologic cause for “chiking” during athletic activities. Pulmonary and Critical Care Medicine. 1996;153:942-7.
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9. Patterson R, Schatz M, Horton M. Munchausen´s stridor: non-organic laryngeal obstruction. Clin allergy; 1974; 4:407-10.
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