Intoxicación por Fósforo Blanco

Francisco E. González Acosta. MD.MSc.*, Manuel Fernando Ortiz Castañeda**, Linna Figueredo J.***
* Bioética. Farmacología. Toxicología. Unidad de toxicología Hospital Santa Clara –
Bogotá. Docente Facultad de Medicina Universidad El Bosque – Universidad de La Sabana – Universidad El Rosario.
** Médico Interno, Universidad El Bosque.
*** Estudiante Medicina Interna – Universidad El Bosque.

Resumen

El fósforo blanco, es decir, la forma de fósforo elemental permanece usado como rodenticida en algunas partes del mundo.

Este elemento es altamente tóxico y la ingestión en el humano de 50 mg o 1 mg/kg puede ser fatal (1). En Colombia el fósforo blanco es usado como “totes” en los juegos pirotécnicos, en las festividades navideñas.

Cuando es usado como rodenticida, se puede mezclar con melaza o pan con mantequilla, como cebo para los roedores o cucarachas. Lógicamente estas formas de rodenticidas pueden ser ingeridas intencionalmente por niños o adultos. El contacto con fósforo blanco puede causar quemaduras de segundo y tercer grado en cuestión de minutos a horas.

El fósforo blanco tiene toxicidad mayor al sistema gastrointestinal e hígado y la ingestión generalmente es seguida por un tipo peculiar de vómito descrito como “humo”, luminiscente y con olor a ajo. Las heces resultantes pueden ser luminiscentes y con aspecto de “humo” (2).

Posterior a su ingestión accidental o voluntaria puede ocurrir delirio y muerte por colapso cardiovascular dado que el fósforo blanco tiene un efecto tóxico directo sobre el miocardio y vasos periféricos. Experimentalmente, el envenenamiento agudo por fósforo deprime la síntesis proteica en el miocardio de ratones (3).

Los pacientes quienes sobreviven a los efectos agudos de la toxicidad por fósforo blanco pueden tener un período relativamente asintomático que dura algunas semanas, para luego experimentar un tercer estado de toxicidad sistémica que compromete el tracto gastrointestinal, el hígado, el riñón y el sistema nervioso central.

El tratamiento para la intoxicación por fósforo blanco, incluye lavado orogástrico con una solución al 0.1% de permanganato de potasio, o una solución al 2-3% de peróxido de hidrógeno para oxidar el fósforo a fosfatos menos tóxicos, seguida por el uso de carbón activado y catárticos. Estas medidas no han sido adecuadamente investigadas así como los corticoides ni las transfusiones de recambio previamente recomendadas en la literatura; en un grupo de 49 pacientes suicidas de Colombia, los corticoides no previnieron el coma o la muerte por lesion hepática, en otro grupo de 15 pacientes con encefalopatía hepática, 3 de 5 pacientes tratados con transfusiones sobrevivieron respecto a 3 de 10 pacientes sin esta medida (4).

Abstract

White phosphorus, the form of elemental phosphorus still used as a rodenticide in some parts of the world, is highly poisonous, a human ingestion of 50 mg or 1 mg/kg. may be fatal (1). In Colombia white phosphorus is used as pyrotechnics “totes” in Christmas time.

When used as a rodenticide, is usually mixed with molasses or peanut butter and spread on bread as bait for rodents or roaches. For obvious reasons, rodenticides deployed in this manner may be unintentionally ingested by children or compromised adults. Contact with white phosphorus causes second and third degree skin burns within minutes to hours.

White phosphorus is most immediately toxic to the gastrointestinal tract and liver and ingestion are usually followed by a peculiar type of vomiting, described as “smoking”, luminescent, and with a garlicky odor. Resultant stools may also be luminescent and “smoking” (2).

Delirium, coma, and death from cardiovascular collapse may ensue. White phosphorus has a direct toxic effect on the myocardium and peripheral vessels. Experimentally, acute phosphorus poisoning depresses rat myocardial protein synthesis (3).

Patients who survive the acute effects of white phosphorus poisoning may then have a relatively symptom-free period lasting for a few weeks, only to experience a third stage of systemic toxicity involving the gastrointestinal tract, liver, kidney, and central nervous system.

Treatment for white phosphorus poisoning in the past and present has included orogastric lavage with potassium permanganate 0.1% solution, or 3% hydrogen peroxide diluted to a 2% solution to oxidize the phosphorus to harmless phosphates, followed by the use of activated charcoal and possibly a cathartic. These approaches have not been adequately investigated. Neither corticosteroids, which had been previously recommended, nor exchange transfusions appear to be useful; in one group of 49 suicidal patients from Colombia, corticosteroids did not prevent coma or death from hepatic injury. In another group of 15 patients with hepatic encephalopathy, 3 of 5 patients treated with exchange transfusions survived as compared to 3 of 10 untreated patients (4).

Introducción

El fósforo fue descubierto por el alquimista Alemán Hennig Brand en 1669 en la orina humana. Su peso atómico es de 30.9; encontramos fósforo blanco, fósforo negro y fósforo rojo.

El ser humano contiene fósforo en forma de fosfatos orgánicos en el sistema nervioso central y el periférico, el músculo y como fosfato cálcico en huesos y dientes. El fósforo es cofactor en la neurotransmisión colinérgica del hipocampo, interactuando con la escotofobina en la producción de engramas para la elaboración de los procesos de memoria en interacción con la adenilciclasa 2 (2, 5).

La ingestión accidental de fósforo blanco es letal para la vida, el mecanismo por el cual ejerce su toxicidad es complejo, su hepatotoxicidad es muy alta y lleva al paciente a una falla hepática fulminante (necrosis de células hepáticas, ictericia, encefalopatía, y disminución de la concentración de protrombina en un 40%), en la mayoría de los casos esto depende de la oportunidad de recibir atención médica oportuna y de la dosis de este tóxico ingerida por el paciente (5).

Objetivos

Actualización del manejo de la intoxicación por fósforo blanco, teniendo en cuenta la proximidad de las fiestas de fin de año, en donde aumenta la casuística de esta entidad; el cuerpo médico debe poseer unas pautas terapéuticas claras para el manejo de este tipo de intoxicación, teniendo en cuenta el grave pronóstico y alta mortalidad que se presentan en estos pacientes a pesar del tratamiento médico óptimo.

Caso clínico

Paciente femenina de 66 años de edad, natural de Villavicencio, procedente de Bogotá, raza blanca, ocupación hogar, estado civil viuda, religión católica. Ingresa el 25 de diciembre de 2003.

Motivo de Consulta: vómito alimentario fosforescente #5, dolor abdominal difuso de intensidad 8/10, deposiciones diarreicas #4 con moco. Síntomas posteriores a la ingesta de 40 totes con fines suicidas. La paciente previamente había ingerido aproximadamente una botella de aguardiente.