Terminología de el Síndrome Genitourinario de la Menopausia

Terminología

El síndrome genitourinario de la menopausia describe los síntomas y los signos resultantes del efecto de la deficiencia de estrógenos en el tracto genitourinario femenino, incluida la vagina, los labios, la uretra y la vejiga.12 Este síndrome incluye síntomas genitales de sequedad, ardor e irritación; síntomas urinarios y condiciones de disuria, urgencia e infecciones recurrentes del tracto urinario (ITU); y síntomas sexuales de dolor y sequedad.

Los cambios físicos y los signos son variados. Las mujeres pueden experimentar algunos o todos los síntomas y signos, que deben ser molestos para un diagnóstico del síndrome. Se deben descartar otras causas de signos y síntomas similares, incluyendo dermatosis vulvovaginales, infección o cáncer.

La atrofia vulvovaginal es un componente del SGM.13 Aunque AVV era el término comúnmente utilizado en el pasado para describir los cambios genitourinarios de la menopausia, tiene limitaciones. La atrofia vulvovaginal describe la apariencia de los tejidos genitales, pero no los síntomas asociados.

No incluye cambios en el tracto urinario relacionados con la deficiencia de estrógenos, y la palabra atrofia tiene asociaciones negativas para las mujeres.

La denominación síndrome genitourinario de la menopausia se desarrolló durante una conferencia de consenso de expertos12 y posteriormente fue aceptada como el término preferido por muchas sociedades médicas, incluyendo la Sociedad Norteamericana de Menopausia y el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos.

Anatomía y fisiología

En las mujeres el tracto urinario inferior y genital comparten un origen embriológico con la uretra, el trígono vesical, el vestíbulo vulvar y la vagina superior, todos derivados del mismo tejido del seno urogenital primitivo rico en receptores de estrógenos (RE).14 La vulva también se deriva del seno urogenital, pero el epitelio de los labios mayores es de origen ectodérmico.

La vagina se compone de un epitelio interior escamoso estratificado, una capa muscular media y una capa exterior fibrosa. En presencia de estrógenos endógenos después de la pubertad y antes de la menopausia, el revestimiento de la vagina está caracterizado por una superficie gruesa y rugosa que está bien vascularizada y lubricada en la mayoría de las mujeres.

 El estrógeno es un regulador dominante de la fisiología vaginal y la parte inferior del tracto urinario. El receptor de estrógeno está presente en los tejidos vaginales de las mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas, mientras que ERb parece tener poca o ninguna expresión en el tejido vaginal posmenopáusico. La terapia de estrógenos (ET) no parece afectar la presencia de ER-b15.16

La densidad del receptor de estrógeno es más alta en la vagina, pero disminuye a través de los genitales externos y hasta la piel. La densidad del receptor de andrógenos es la inversa; existen niveles bajos en la vagina y niveles más altos en los genitales exteriores. Los receptores de progesterona se encuentran en la vagina y el epitelio de transición de la unión vulvovaginal.17

También se han encontrado receptores de estrógeno en los sistemas autónomos y las neuronas sensoriales en la vagina y la vulva.

Se ha informado que la terapia de estrógenos disminuye la densidad del nociceptor sensorial de las neuronas en la vagina. Esta función puede servir para disminuir la incomodidad asociada con SGM.18 Con respecto a los receptores de estrógeno y progesterona del tracto urinario inferior, estos se han identificado en la uretra, la vejiga y músculos del suelo pélvico.14

La fisiología cambiante del epitelio vaginal después de la menopausia no se comprende completamente. Sobre la base de un modelo de cultivo celular que utilizó células epiteliales vagino-cervicales se encontraron la disminución de los niveles de estrógeno y el envejecimiento como factores independientes en la disminución de permeabilidad paracelular vaginal-cervical, un cambio potencialmente relacionado con la sequedad vaginal.19

(Lea También: Diagnóstico de Síndrome Genitourinario de la Menopausia)

Con atrofia, la microscopía de montaje en húmedo muestra más de un glóbulo blanco por célula epitelial y células epiteliales vaginales inmaduras con núcleos relativamente grandes (células parabasales). La citología muestra un aumento de células parabasales e intermedias, y las células superficiales disminuyen o están ausentes.20

Las poblaciones de células inmunes parecen ser similares o ligeramente disminuidas en número, con una capacidad citolítica similar a antes de la menopausia.21-23 Sin embargo, algunos estudios muestran diferencias en marcadores inflamatorios en el fluido vaginal de mujeres posmenopáusicas en comparación con mujeres premenopáusicas.24

Los cambios hormonales a lo largo del ciclo de vida influyen en el microbioma vaginal desde el nacimiento hasta la posmenopausia.25,26 Durante los años reproductivos, la presencia de una comunidad microbial dominada por especies de Lactobacillus está asociada con un pH más bajo y menor riesgo de vaginosis bacteriana (VB), infecciones de transmisión sexual, infecciones urinarias e infección por VIH.27-35

Después de la menopausia, las mujeres tienen menos probabilidades de tener una comunidad bacteriana vaginal de Lactobacillus dominante y menos probablemente tengan un pH vaginal bajo.26,36,37

Aunque investigaciones basadas en cultivos muestran una cantidad significativamente menor de Lactobacillus vaginal en mujeres posmenopáusicas,37 varios estudios de secuenciación más recientes observan en cerca de la mitad una alta proporción de lactobacilos.38,39

En un estudio, una mayor proporción de Lactobacillus correlacionada inversamente con examinador, informó sequedad en mujeres posmenopáusicas,38 pero en otro estudio no hubo asociación entre el predominio de Lactobacillus y la gravedad de los síntomas informados por la paciente40.

La comunidad de bacterias vaginales de mujeres posmenopáusicas tiene muchas similitudes con la de las mujeres en edad reproductiva con vaginosis bacteriana (VB): pH alto,36 mayor diversidad,41 y una anormal puntuación de Nugent.42

Sin embargo, en muchas mujeres con SGM, estas anomalías reflejan una disminución de lactobacilos en lugar de un aumento de la prevalencia de patógenos.42,43

El tratamiento con estrógeno sistémico o tópico se asocia con un aumento en la detección de lactobacilos vaginales.44,45 Esto sugiere que para muchas mujeres posmenopáusicas, el mejor enfoque para promover una comunidad microbiana vaginal sana no es una terapia con antibióticos (como para tratar la VB) sino más bien una terapia de estrógeno vaginal