Histoplasmosis Intestinal en el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida

Presentación de un Caso Hospital Simón Bolívar, Santa Fe de Bogotá

Suarez Gustavo, Mendivelson Ellen, Velez Jose Roberto, Rojas Elsa, Velandia Fernando

Resumen

La histoplasmosis intestinal en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida es una entidad rara. Se han descrito pocos casos en la literatura. La mayoría de los pacientes presenta dolor abdominal, pérdida de peso, diarrea, fiebre y hemorragia de vías digestivas. Presentamos el caso de un paciente de sexo masculino, HIV positivo, que desarrolló histoplasmosis colónica y revisamos la literatura.

Palabras claves: SIDA, histoplasmosis intestinal.

Summary

Gastrointestinal histoplasmosis in patients with the Acquired Immune Deficiency Syndrome is a rare entity. There have been very few cases described in the literature. Most patients present with abdominal pain and weigth loss associated to diarrhea, fever and gastrointestinal bleeding. We present a case of a male patient, HIV possitive who developed colonic histoplasmosis and review all the literature available.

Key words: Gastrointestinal histoplasmosis, AIDS.

Introducción

La histoplasmosis es una infección sistémica frecuente causada por un hongo dimórfico, Histoplasma capsulatum (HC), descrita por primera vez por Darling en 1906 (1) y especialmente endémica en los valles de Ohio, Missisipi y Missouri en los Estados Unidos y en el Caribe, Centro y Suramérica (2-3).

La infección se adquiere por inhalación de microconidias, las cuales llegan a los alvéolos pulmonares y son fagocitadas por los macrófagos formando granulomas que se pueden calcificar. Causa generalmente infecciones autolimitadas en pacientes inmunocompetentes, pero puede tener presentación diseminada en pacientes con alteración de la inmunidad (4).

Cuando se manifiesta como histoplasmosis diseminada, se considera el resultado de la reactivación de la infección latente. Se ha descrito compromiso del sistema nervioso central (5), de los ojos (6) y del sistema gastrointestinal (7), entre otros.

El diagnóstico se hace con base en el hallazgo del HC, tomando muestra de médula ósea o del tejido afectado (8-10), se realiza la tinción de Giemsa, buscando levaduras en el interior de macrófagos. También, se pueden realizar tinciones de PAS, Gomori-Grocott o de hematoxilina-eosina.

Se debe también realizar cultivo a 37°C en agar sangre-glucosa-cisteína y en agar Sabouraud. Otras ayudas diagnósticas son los estudios de tipo inmunológico como la aglutinación en látex, la fijación de complemento (4) y ELISA.

El tratamiento se hace con anfotericina B hasta llegar a una dosis acumulada de 1-2 g, aunque no parece ser curativo en pacientes con SIDA por lo cual se sugiere continuar el tratamiento con ketoconazol (400 mg/día) o con anfotericina B (1 mg/kg/semana) (11-14).

Presentación de un Caso

Se presenta el caso de un paciente de sexo masculino, de 32 años de edad, con diagnóstico de infección por VIH en agosto de 1998, en tratamiento con AZT, 3TC e indinavir, quien ingresó por un cuadro clínico de 3 meses de evolución de dolor abdominal tipo cólico, localizado en meso e hipogastrio, sin diarrea ni emesis, asociado a fiebre alta vespertina de 39°C y pérdida de peso no cuantificada de igual tiempo de evolución.

Refería ingresos hospitalarios previos por cuadros similares, asociados además a deposiciones diarreicas. En la última hospitalización, se le practicó colonoscopia total que mostró la presencia de múltiples lesiones ulceradas cuyas biopsias fueron originalmente informadas como posible infección por P. carinii por lo cual se inició tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol.

La última carga viral, en febrero de 1999, reportó 61.520 copias/ml y CD4 de 243/mm3.

En el examen físico de ingreso se encontró un paciente caquéctico, con TA de 100/60, FC de 88/min, FR de 18/min, palidez mucocutánea generalizada, sin alteraciones cardiopulmonares, abdomen blando y doloroso a la palpación en mesogastrio e hipogastrio sin irritación peritoneal, y atrofia muscular generalizada.

Los exámenes paraclínicos iniciales mostraron un cuadro hemático con 2.100 leucocitos, 79% neutrófilos, 16% linfocitos, hemoglobina de 7,9, hematocrito de 22% y 400.000 plaquetas.

Se realizó nueva colonoscopia en la que se observaron lesiones ulcerosas irregulares, múltiples, de 2 a 3 cm de diámetro, con fondo recubierto de fibrina entre áreas respetadas de mucosa normal en colon transverso, descendente y sigmoide. En el ciego, se observó una extensa lesión de iguales características que rodeaba la válvula ileocecal (figura 1), obstruyéndola parcialmente; la progresión del colonoscopio al íleon mostró compromiso similar en los últimos diez cm del íleon distal (figura 2), que adoptó una morfología tubular. Se tomaron múltiples biopsias en las que se observó un epitelio colónico ulcerado (figura 3) con áreas aisladas de necrosis (figura 4) que mostraron la presencia de gran cantidad de microconidias (figura 5) y que fueron confirmadas como correspondientes a HC.

Se inició tratamiento con anfotericina B. Ocho días después, el paciente presentó reagudización del dolor abdominal con hallazgos en el examen físico sugestivos de abdomen agudo, por lo cual fue llevado a cirugía donde se encontró peritonitis generalizada sin perforación intestinal y múltiples bridas. En el postquirúrgico, se continuó su manejo con anfotericina B; evolucionó tórpidamente y falleció.

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