Pancreatitis Biliar

Como la mayoría de los pacientes que ingresaron consecutivamente a la UCI tenía pancreatitis severa de origen biliar (51,6%), llama la atención que no se menciona en el protocolo la realización de CPRE más papilotomía y extracción de cálculos, como una estrategia de manejo específica en este tipo de casos.

Existe evidencia suficiente de que los cálculos biliares inician el episodio de pancreatitis biliar por obstrucción temporal o persistente del colédoco distal en la papila de Vater (36). La intervención endoscópica ha remplazado ampliamente la exploración quirúrgica de la vía biliar durante los últimos años; sin embargo, la esfinterotomía y la inyección de medio de contraste en el conducto pancreático posee el riesgo inherente de empeorar el curso de la pancreatitis y otras complicaciones, por lo cual, hay que evaluar la indicación precisa de colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE) en pancreatitis biliar.

En un meta-análisis que incluye tres ensayos clínicos randomizados (Fan y cols., Neoptolemos y cols., y Folsch y cols.), se encontró que la CPRE de emergencia con papilotomía y extracción de cálculos reduce significativamente el porcentaje de complicaciones (41,8 frente a 31,3%) sin efecto en la tasa de mortalidad (7,2 frente a 6,4%).

Al analizar el subgrupo de pacientes con pancreatitis biliar leve no se demostró diferencia en la tasa de complicaciones (14,5 frente a 14,7%) o en la mortalidad (0,7 frente a 0,7%), a diferencia de los pacientes con pancreatitis biliar severa donde la realización de CPRE papilotomía redujo significativamente todas las complicaciones (57,1 frente a 18,2%) y la mortalidad (17,9 frente a 3,6%). Por lo tanto, la mayoría de los autores concluye que la CPRE papilotomía no influye en el curso de la pancreatitis leve; mientras que en la contraparte severa debe ser fuertemente considerada (37).

La balanza de la evidencia existente se inclina más a favor de realizar la CPRE/papilotomía preferiblemente dentro de las primeras 48 horas después del inicio de los síntomas. En un ensayo clínico recientemente publicado por Acosta y cols., se demostró que existe un período no mayor de 48 horas, desde el inicio de los síntomas, en el que tanto la desobstrucción espontánea de la papila como terapéuticamente (CPRE más papilotomía) evitaría la progresión de la pancreatitis y limitaría la severidad. Por lo tanto, los pacientes con signos clínicos, de laboratorio o radiológicos que demuestren obstrucción de la papila después de las primeras 24 horas deben ir a CPRE más papilotomía desobstructiva, lo cual disminuiría la posibilidad de complicaciones. La crítica que se le haría a este estudio es el bajo número de participantes con pancreatitis severa definidos por Ranson < de 3 de apenas un 10% (38).

Cirugía y Momento de Practicarla

La demostración imaginológica (gas o abscesos en el lecho pancreático), bacteriológica (aspirado guiado: gram y cultivo) o por sospecha clínica (FOM persistente) de infección de la necrosis pancreática es indicación de necrosectomía pancreática (39, 40).

Existen varias formas de abordar al paciente dentro de las cuales se mencionan:

  1. Necrosectomía con abdomen abierto y marzupialización del lecho pancreático con o sin
  2. mpaquetamiento.
  3. Necrosectomía con abdomen cerrado sobre drenes múltiples.
  4. Necrosectomía con abdomen cerrado e irrigación continua del lecho pancreático.
  5. Necrosectomía con abdomen cerrado y técnica de empaquetamiento cerrado.
  6. Necrosectomía endoscópica transgástrica.
  7. Necrosectomía retroperitoneal guiada por laparoscopia.
  8. Drenaje cerrado guiado por imágenes.

Se mencionan varias formas de abordar intraoperatoriamente la necrosis pancreática: a través del epiplón menor o mayor, a través del mesocolon transverso o haciendo una maniobra de koher movilizando medialmente el duodeno y la cabeza del páncreas. Otros prefieren guiar el abordaje intraoperatorio según la localización de la necrosis.

En el estudio nacional se abordaron los pacientes a través de la transcavidad de los epiplones, dejando la cavidad marzupializada y realizando relaparotomías programadas cada 24 horas. No hay muchos datos del procedimiento quirúrgico en lo referente a tiempo quirúrgico, sangrado calculado, requerimientos de transfusiones, procedimientos adicionales en el mismo acto quirúrgico, sensación subjetiva de la calidad del primer desbridamiento pancreático. Los pacientes fueron intervenidos cuatro veces en promedio y cerrados después del último lavado y desbridamiento quirúrgico abierto.

Hay acuerdo general de postergar el desbridamiento pancreático mientras el paciente responda positivamente al manejo médico. La razón de retrasar la intervención quirúrgica es para permitir una demarcación apropiada de la necrosis pancreática y peripancreática. En general, se acepta que entre la tercera y cuarta semanas después del inicio de los síntomas, sería el momento con condiciones óptimas para realizar la necrosectomía, logrando limitar la extensión de la cirugía, facilitando el desbridamiento, dismuyendo la posibilidad de hemorragia y de desbridamiento del tejido pancreático sano con el consecuente desarrollo de fístula y minimizar la pérdida de tejido sano pancreático y la eventual aparición de insuficiencia pancreática (41).

Las series que han realizado cirugías tempranas (dentro de las dos primeras semanas) han mostrado resultados negativos e incremento en las cifras de morbi-mortalidad en comparación con intervenciones después de la segunda semana. La Sociedad Internacional de Pancreatología en el consenso de noviembre de 2002 recomienda no realizar desbridamiento dentro de los primeros catorce días después de iniciados los síntomas y la clasifican como una recomendación grado B (42). Dicha recomendación fue confirmada en otro consenso de cuidado crítico en PAS publicado en abril de 2004 (43).

En el estudio en mención se practicó cirugía en 53 de los 64 pacientes, lo que corresponde al 81,3%. De los 53 operados, 38 tenían necrosis infectada (73%), lo cual está acorde con losreportes internacionales que mencionan la probabilidad de infección de la necrosis entre 40 y 70% cuando no se utiliza antibiótico profiláctico. Con el uso de antibiótico profiláctico tipo imipenem y cilastatina algunas series han mostrado una reducción significativa en el porcentaje de infección de la necrosis hasta de 34% (44). En el presente estudio no se menciona el momento de la intervención quirúrgica con respecto al inicio de los síntomas, lo cual como dijimos anteriormente puede ser determinante para el resultado final.

Por último, quisiera agregar las recomendaciones basadas en la evidencia de la Sociedad Internacional de Pancreatología IAP, en lo que se refiere a la cirugía en PA exclusivamente:

1. La PA leve no es indicación de cirugía pancreática.
2. La punción dirigida debe realizarse para diferenciar la necrosis pancreática estéril de la infectada en pacientes con signos de sepsis.
3. El uso de antibióticos profilácticos de amplio espectro reduce la infección de la necrosis probada por TAC, pero puede no influir en la sobrevida.
4. La necrosis pancreática infectada en pacientes con signos y síntomas clínicos de sepsis es una indicación para intervención, incluyendo drenaje percutáneo o necrosectomía.
5. Los pacientes con necrosis estéril deben ser manejados conservadoramente y sólo intervenir quirúrgicamente en casos muy seleccionados.
6. La cirugía temprana en los primeros catorce días desde el inicio de los síntomas no es recomendada en pacientes con pancreatitis necrotizante, salvo en casos seleccionados específicos.
7. La cirugía y otras formas de terapia intervencionista deberían practicarse enfocadas a la preservación del órgano.
8. La colecistectomía se debe realizar para evitar la recurrencia en pancreatitis biliar.
9. En pancreatitis biliar leve la colecistectomía se debe realizar tan pronto el paciente se recupere de la inflamación sistémica, idealmente durante la misma hospitalización.
10. En pancreatitis biliar severa la colecistectomía se puede postergar hasta la resolución de la respuesta inflamatoria y la recuperación clínica.
11. La esfinterotomía endoscópica es una alternativa a la colecistectomía en aquellos pacientes que no tolerarían un procedimiento quirúrgico; sin embargo, existe un riesgo teórico de contaminar la necrosis pancreática estéril.

Evaluation and Comments: Article on Severe Acute Necrotizing Pancreatitis

Abstract

It becomes impossible to analyze mortality rates as an isolated value without considering the severity of the illness in the sample population. The timing of the diagnostic CT scan in respect to the onset of symptoms does not appear in this study: an early CT scan, taken within the first 12 hours, may show equivocal findings, with heterogenuous diminution of the pancreatic image (ischemia), but with normal parenchyma. Two or three days later the picture changes and demonstrates the real extent of necrosis and liquefaction, differentiating necrosis from ischemia. Thus, we prefer to order the study at 48-72 hours from the onset of symptoms. In pancreatic necrosis infection develops in 30-70% of cases, the incidence of infection being proportional to the extent of the necrotic process: prophylactic antibiotics are indicated (not the case in patients with mild acute pancreatitis). Multiple studies show conflicting results, but the general opinion is that they are beneficial in necrotizing pancreatitis, and some even show that it is possible to manage these patients with antibiotics making the operation unnecessary. In this study no discrimination is made about the reported mixed type of nutritional support; today it is generally accepted that enteral nutrition delivered in the jejunum, past the ligament of Treitz, is beneficial. It is remarkable that this study does not mention the use of ERCP and sphincterotomy, a procedure that is generally performed in the first 48 hours in severe acute pancreatitis of biliary etiology.

Early surgical intervention should not be performed, for different studies have shown that intervention in the third or fourth week obtains the best results. The mortality figures in this important study fall within the general range that appears in the literature, but they must be refined according to the severity of the necrotic process and the incidence of infection.

Referencias

1. FENTON-LEE D, IMRIE CW. Pancreatic necrosis: assessment of outcome related to quality of life and cost of management. Br J Surg 1993; 80:1579-1582.
2. NEOPTOLEMOS, RARATY, FINCH, et al. The cost of acute pancreatitis. Gut 1998; 42: 886-891.
3. TENNER S, SICA G, HUGHES M, et al. Relationship of necrosis to organ failure in severe acute pancreatitis. Gastroenterology 1997; 113: 899-903.
4. LANKISCH PG, PFLICHTHOFER D, LEHNICK D. No strict correlation between necrosis and organ failure in acute pancreatitis. Pancreas 2000; 20: 319-322.
5. BEGER HG, BITTNER R, BLOCK S, BÜCHLER M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis. A prospective clinical study. Gastroenterology 1986; 91: 433-438.
6. BASSI C, FALCONI M, GIRELLI F, et al. Microbiological findings in severe pancreatitis. Surg Res Commun 1989; 5: 1-4.
7. ISENMANN R, RAU B, BEGER HG. Bacterial infection and extent of necrosis are determinants of organ failure in patients with acute necrotizing pancreatitis. Br J Surg 1999; 86: 1020-1024.
8. LE MEE J, PAYE F, SAUVANET A, et al. Incidence and reversibility of organ failure in the course of sterile or infected necrotizing pancreatitis. Arch Surg 2001; 136:1386-1390.
9. MALANGONI MA. Outcome of severe acute pancreatitis. Am J Surg 2005; 189: 273-277.
10. LUCAROTTI ME, VIRJEE J, ALDERSON D. Patient selection and timing of dynamic computed tomography in acute pancreatitis. Br J Surg 1993; 80: 1393-1395.
11. BALTHAZAR EJ, ROBINSON DL, MEGIBOW AJ, RANSON JHC. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174: 331-336.
12. VRIENS et al. CT Severity Index for Acute Pancreatitis. J Am Coll Surg 2000; 201: 4.
13. ISENMANN R, RAU B, ZOELLNER U, BEGER HG. Management of patients with extended pancreatic necrosis. Pancreatology 2001; 1: 63-68.
14. BEGER HG, BITTNER R, BLOCK S, et al. Bacterial contamination of pancreatic necrosis. A prospective clinical study. Gastroenterology 1986; 91: 433-438.
15. RAU B, PRALLE U, UHL W, SCHOENBERG MH, BEGER HG. Management of sterile necrosis in instances of severe acute pancreatitis. J Am Coll Surg 1995; 181: 279- 288.
16. TARPILA E, NYSTROM PO, FRANZEN L, et al. Bacterial translocation during acute pancreatitis in rats. Eur J Surg 1993; 159: 109-113.
17. LUITEN EJ, HOP WCJ, ENDTZ HP, et al. Prognostic importance of Gram-negative intestinal colonization preceding pancreatic infection in severe acute pancreatitis. Intensive Care Med 1998; 24: 438-444.
18. HOERAUF A, HAMMER S, MÜLLER-MYHSOK B, RUPPRECHT H. Intraabdominal Candida infection during acute necrotizing pancreatitis has a high prevalence and is associated with an increased mortality. Crit Care Med 1998; 26: 2010-2015.
19. ISENMANN R, SCHWARZ M, RAU B, TRAUTMANN M, SCHOBER W, BEGER HG. Characteristics of infection with Candida species in patients with necrotizing pancreatitis. World J Surg 2002; 25: 372-376.
20. CRAIG CP. Gram-negative septicemia and shock. Compr Ther 1982; 8: 13-18.
21. HOWES R, ZUIDEMA GD, CAMERON JL. Evaluation of prophylactic antibiotics in acute pancreatitis. J Surg Res 1975; 18: 197-200.
22. FINCH DRA, LEE E. Acute pancreatitis complicating pregnancy in the Oxford region. Br J Surg 1974; 61: 129-130.
23. PEDERZOLI P, BASSI C, VESENTINI S, CAMPEDELLI A. A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet 1993; 176: 480-483.
24. DELCENSERIE R, YZET T, DUCROIX JP. Prophylactic antibiotics in treatment of severe acute alcoholic pancreatitis. Pancreas 1996; 13: 198-201.
25. SCHWARZ M, ISENMANN R, MEYER H, BEGER HG. Antibiotika bei nekrotisierender Pankreatitis-Ergebnisse einer kontrollierten Studie. Dtsch Med Wochenschr 1997; 122: 356- 61.
26. BASSI C, FALCONI M, TALAMINI G, et al. Controlled clinical trial of pefloxacin versus imipenem in severe acute pancreatitis. Gastroenterology 1998; 115: 1513-1517.
27. NORDBACK I, SCAND J, SAARISTO R, PAAJANEN H. Early treatment with antibiotics reduces the need for surgery in acute necrotizing pancreatitis – A single-center randomized study. J Gastrointest Surg 2001; 5: 113-120.
28. K Working Party on Acute Pancreatitis UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54; 1-9.
29. IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute Pancreatitis Pancreatology 2002; 2: 565-570.
30. ISENMANN R, RÜNZI M, KRON M, et al. Prophylactic antibiotic treatment in patients with severe acute pancreatitis – A placebocontrolled, double-blind trial. Gastroenterology 2004; 126: 997- 1004.
31. HG BEGER B, RAUD R, ISENMANNB M, SCHWARZC F, GANSAUGEC B. POCHC. Antibiotic Prophylaxis in Severe Acute Pancreatitis. Pancreatology 2005; 5: 10-19.
Lankisch and Lerch (Clin Gastroenterol 2006; 40: 2.
32. RUNZI, et al. Nonsurgical treatment of infected necrosis. Pancreas 2005; 30: 195-199.
33. BEGER HG, BITTNER R, BLOCK S, BÜCHLER M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis. A prospective clinical study. Gastroenterology 1986; 91: 433-438.
34. ISENMANN R, RAU B, BEGER HG. Bacterial infection and extent of necrosis are determinants of organ failure in patients with acute necrotizing pancreatitis. Br J Surg 1999; 86: 1020-1024.
35. FORSMARK CE. The clinical problem of biliary acute necrotizing pancreatitis: epidemiology, pathophysiology, and diagnosis of biliary necrotizing pancreatitis. J Gastrointest Surg. 2001; 5: 235-239.
36. HEINRICH, et al. Evidence-based treatment of acute pancreatitis. Ann Surg 2006; 243 (2).
ACOSTA, et al. Ann Surg 2006; 243: 1.
37. British Society of Gastroenterology. United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 1998; 42 (suppl 2): S1-S13.
38. BÜCHLER MW, GLOOR B, MÜLLER CA, FRIESS H, SEILER CA, UHL W. Acute necrotizing pancreatitis: Treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg 2000; 232: 619-626.
39. FERNÁNDEZ-DEL CASTILLO C, RATTNER DW, MAKARY MA, et al. De´bridement and closed packing for the treatment of necrotizing pancreatitis. Ann Surg 1998; 228: 676-684.
40. UHL, et al. Pancreatology 2002; 2: 565-573.
41. NATHENS AB, J. CURTIS R, et al. Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004; 32: 2524-2536.
42. BUCHLER and Others. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg 232; 5: 619-626.

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